Villamemo - Pre Internado 2022 - Cardiología

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VILLAMEMO – PRE INTERNADO 2022 
CARDIOLOGÍA 
 
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD CARDIOLOGÍA 
 
 
 
CONTENIDO 
I. BASES CARDIOLÓGICAS ........................................................................................................................................................................................... 3 
II. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE ....................................................................................................................................................................... 6 
III. ANGINA INESTABLE .............................................................................................................................................................................................. 9 
IV. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO ...................................................................................................................................................................... 12 
V. ARRITMIAS ................................................................................................................................................................................................................ 17 
VI. FIBRILACIÓN AURICULAR .................................................................................................................................................................................. 24 
VII. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ................................................................................................................................................................................. 26 
VIII. FIEBRE REUMÁTICA ............................................................................................................................................................................................ 32 
IX. VALVULOPATIAS ................................................................................................................................................................................................. 34 
X. PERICARDITIS AGUDA ............................................................................................................................................................................................. 39 
XI. MIOCARDIOPATIAS ............................................................................................................................................................................................. 41 
XII. SHOCK .................................................................................................................................................................................................................. 42 
XIII. PARO CARDIORESPIRATORIO .......................................................................................................................................................................... 44 
XIV. INSUFICIENCIA CARDIACA ................................................................................................................................................................................. 45 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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I. BASES CARDIOLÓGICAS 
ANATOMÍA CARDIACA 
Anatomía macroscópica 
✓ El corazón está situado en el mediastino medio, con su ápex 
dirigido hacia adelante, izquierda y abajo. A ambos lados se 
encuentran las pleuras y los hilios pulmonares y posterior al 
corazón, el esófago y la aorta descendente. 
✓ El corazón está formado por cuatro cavidades (2 aurículas y 2 
ventrículos) conectadas a través de las válvulas AV (mitral-I y 
tricúspide-D). Las cavidades derechas se sitúan en un plano 
anterior a las izquierdas. En la aurícula derecha desembocan las 
dos venas cavas y el seno coronario, en la izquierda drenan las 
cuatro venas pulmonares. Los ventrículos se conectan con la aorta 
(izquierdo) y la arteria pulmonar (derecho). Las orejuelas son la 
prolongación anterior de las aurículas y es donde se suelen 
localizar los trombos auriculares. El tabique interauricular es 
muscular, excepto la porción media que es ovalada y fibrosa. En 
el periodo neonatal las aurículas se encuentran conectadas, 
pasando flujo de derecha a izquierda, con la primera inspiración, 
el pulmón se expande y bajan las presiones del circuito pulmonar, 
por lo que este flujo desaparece, cerrándose el forman oval, 
persistiendo la fosa oval (pequeña depresión del septum auricular 
derecho), que en algunos individuos permanece abierta aun tras 
el nacimiento, sin paso de sangre de izquierda a derecha. 
✓ Las paredes del ventrículo izquierdo son más gruesas que las del 
derecho. El tabique interventricular consta de una porción distal 
muscular y otra proximal membranosa, que forma parte de la 
aurícula derecha por insertarse la válvula tricúspide más cerca del 
ápex que la mitral. 
✓ La válvula tricúspide está formada por tres valvas: anterior, media 
o septal y posterior. La válvula mitral está formada por dos valvas, 
una anteromedíal o aórtica y otra pósterolateral. Las válvulas 
semilunares (pulmonar v aórtica) constan de tres valvas cada una: 
✓ El endocardio es el endotelio, plano y delgado que cubre toda la 
superficie interna del corazón. El pericardio que rodea al corazón, 
está formado por dos hojas de tipo seroso (parietal y visceral), 
separadas por una fina capa de líquido lubricante (10-20 ml). El 
pericardio parietal está inervado y es la responsable de la 
sensación dolorosa en los procesos que implican al pericardio. 
Anatomía microscópica 
✓ En el tejido cardíaco existen dos tipos de células funcionales: las 
encargadas de la contracción y las de Ia conducción del impulso 
eléctrico. 
✓ La célula de la contracción o miocárdica, se encuentra rodeada por 
una membrana llamada sarcolema, y contiene múltiples 
miofibrillas, que a su vez se componen de sarcómeras, dispuestas 
en sentido longitudinal. La sarcómera constituye la unidad 
estructural y funcional de la contracción y está delimitada por dos 
líneas oscuras llamadas líneas Z. La distancia entre las líneas Z 
varía según el grado de contracción o estiramiento del músculo. 
La sarcómera contiene dos tipos de miofilamentos los gruesos, 
formados por miosina, con actividad ATPasa y los finos, formados 
por actina. Dentro de cada sarcómera se encuentra: una línea 
oscura, central y de grosor constante llamada banda A, que 
contiene entrecruzados miofilamentos de actina y de miosina, y a 
sus lados dos líneas claras, de grosor variable, las bandas I, que 
sólo contienen miofilamentos de actina. La contracción celular se 
produce por la interacción de los miofilamentos, deslizándose los 
filamentos de actina sobre los de miosina, lo que produce el 
acortamiento de las bandas l, manteniendo su longitud tanto la 
banda Z como los miofilamentos. En la contracción cardíaca un 
mensajero fundamental es el calcio (la mayoría de los fármacos 
inotrópicos positivos actúan aumentando las concentraciones de 
calcio alrededor de los miofilamentos. La principal fuente de 
energía empleada tanto para la contracción como para la 
relajación cardíaca es el ATP. 
 
CICLO CARDÍACO 
Izquierdo 
✓ La sístole o contracción ventricular se inicia con la entrada de 
calcio (fase 2 del PAT y del retículo sarcoplósmico). Aumenta la 
presión intraventricular sin modificarse el volumen cardíaco ya que 
ambas válvulas (mitraI-aórtica) permanecen cerradas, a estafase 
se le denomina contracción isovolumétrica. Al superar la presión 
intraventricular a Ia presión aórtica, se abre la válvula aórtica y se 
inicia el período expulsivo, que es rápido al inicio y lento al final. 
La contracción finaliza con la captura de los iones calcio por parte 
del retículo sarcoplósmico, desacoplándose el mecanismo 
contráctil e iniciándose la relajación. 
✓ Durante la diástole o relajación ventricular la presión del ventrículo 
izquierdo cae por debajo de la presión aórtica, cerrándose la 
válvula aórtica para impedir el flujo retrógrado hacia el ventrículo, 
en este momento se inicia la relajación isovolumétrica, en la que 
el volumen ventricular es mínimo y ambas válvulas (mitral-aórtica) 
permanecen cerradas. Al caer la presión ventricular por debajo de 
la auricular, se abre la válvula mitral y se inicia el llenado 
ventricular, al principio rápido, haciéndose más lento a medida que 
las presiones se van igualando (aurícula-ventrículo) y se acelera 
al final por la contracción auricular. Al finalizar la diástole la presión 
ventricular supera a Ia auricular y se cierra la válvula mitral. 
Derecho 
✓ El ciclo cardíaco derecho es igual al izquierdo, sólo los diferencian 
dos puntos importantes: el circuito pulmonar presenta una menor 
resistencia que el Circuito sistémico y que la activación eléctrica 
auricular (y por lo tanto la contracción) ocurre antes en el lado 
derecho, mientras que la activación ventricular ocurre antes en el 
lado izquierdo. 
 
SECUENCIA VALVULAR 
Las válvulas del corazón derecho se abren antes y se cierran después 
que las del izquierdo. (La válvula aórtica se abre después y se cierra 
antes, por eso en Villamedic le decimos La AORTA es VAGA) 
 
GASTO CARDÍACO 
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El GC es el producto del volumen de eyección o sistólica y la frecuencia 
cardíaca (FC). Los factores que lo determinan son: la precarga, la 
contractilidad y Ia postcarga, la FC, la sinergia de conducción auricular 
y la competencia valvular. 
Precarga 
✓ La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo. La 
ley de Starling se refiere al aumento de la eficacia de Ia contracción 
(volumen sistólico), al aumentar la longitud de las fibras 
ventriculares durante el final de la diástole (volumen telediastólico 
ventrícuIar), hasta un límite, sobrepasado éste, disminuye la 
eficacia de la contracción. La ley de Starlíng explica bien los 
fenómenos cardíacos de la precarga. 
✓ Los factores que influyen en el volumen telediastólico final son: la 
presión venosa (y por tanto auricular), y la contracción auricular. 
✓ La contribución auricular al llenado ventricular se hace más 
relevante en casos de mala distensibilidad del ventrículo o 
estenosis de las válvulas aurícula-ventriculares, por lo que el GC 
depende hasta el 25% de ésta, y su pérdida puede ser mal 
tolerada. 
Contractilidad 
✓ En determinadas circunstancias Ia fuerza de contracción del 
miocardio aumenta para un mismo llenado ventricular, Ia mayoría 
de las veces por aumento de la concentración de calcio citosólico. 
✓ Aumentan Ia contractilidad cardíaca: Ia estimulación adrenérgica 
y el aumento de Ia precarga. 
✓ Disminuyen la contractilidad: Ia isquemia, algunos fármacos (B-
bloqueantes, verapamil, diltiazem, antiarrítmicos -salvo quizás Ia 
amiodarona-), tóxicos (alcohol), depresión intrínseca 
(miocardiopatía dilatada), taquimiocardiopatía. 
Postcarga 
✓ La postcarga puede ser considerada como la tensión que se opone 
al vaciado del ventrículo y depende de Ia presión aórtica y del 
volumen y grosor de Ia pared ventricular. 
✓ Según Ia Ley de Laplace dicha tensión es directamente 
proporcional a Ia presión intraventricular y al radio de Ia cavidad 
ventricular e inversamente proporcional al grosor de Ia pared → T= 
P. r / 2g. 
✓ Teniendo en cuenta Ia Ley de Laplace el vaso que soporta una 
menor tensión transmural es el capilar. 
✓ La presión aórtica depende fundamentalmente de las resistencias 
periféricas. 
✓ Los primeros fármacos en demostrar mejoría en Ia supervivencia 
de los pacientes han sido los vasodilatadores, mejorando el 
rendimiento cardíaco a través de Ia disminución de las resistencias 
periféricas y por consiguiente de Ia presión aórtica. Los IECA 
disminuyen Ia mortalidad ple los pacientes con ICC. 
Frecuencia cardiaca 
✓ EI aumento de Ia frecuencia cardíaca en un primer momento 
aumenta el GC, posteriormente conlleva al acortamiento del ciclo 
cardíaco a expensas de Ia diástole, comprometiéndose el llenado 
ventricular y disminuyendo el GC cuando Ia FC supera Ios 180 
Iat./min. 
Sinergia de la contracción 
✓ Se ha observado que la contracción asincrónica del ventrículo 
empeora el GC. 
 
FUNCIÓN DIASTÓLICA 
✓ La relajación se inicia al ser secuestrado el calcio citosóIico por 
retículo endoplásmico, proceso activo mediado por una ATPasa 
que consume energía. En situaciones de isquemia, disminuye Ia 
relajación y afectando el llenado ventricular. 
✓ La función diastólica se valora con doppler evaluando el flujo mitral 
que se compone de dos ondas, E flujo pasivo y A flujo activo propio 
de Ia contracción auricular. En Ia alteración de Ia relajación Ia 
aurícula tiene que empujar con mayor energía para poder Ilenar el 
ventrículo y Ia onda A será mayor que E. Si el patrón es restrictivo 
con alteración de Ia distensibilidad al estar infiltrado el músculo Ia 
aurícula no podrá ayudar al llenado al estar rígido el músculo y Ia 
onda A será muy pequeña (A<E) 
✓ Hasta un 30% de los pacientes diagnosticados de insuficiencia 
cardíaca presentan función sistólica normal con alteración de Ia 
función diastólica. 
 
PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO 
✓ Contractilidad o inotropismo. 
✓ Excitabilidad o batmotropismo → determina el PAT. 
✓ Conductibilidad o dromotropismo: propiedad de las células 
cardíacas de transmitir los impulsos eléctricos. 
✓ Automatismo o cronotropismo: capacidad de despolarización 
espontánea de las células del nodo sinusal, fibras especializadas 
del sistema His-Purkinje y algunas fibras auriculares 
especializadas. 
✓ Refractariedad: período necesario para Ia recuperación celular y 
Ia activación de nuevo. 
 
METABOLISMO CARDÍACO 
✓ EI músculo cardíaco obtiene Ia energía sólo del metabolismo 
aeróbico, siendo sus sustratos principales los ácidos grasos libres 
(ayuno) y Ia glucosa (postprandial). 
✓ Los factores determinantes del consumo de oxígeno por el 
miocardio son: Ia contractilidad, Ia frecuencia cardíaca, Ia tensión 
de Ia pared ventricular (T=P. r/2g), eI metabolismo basal y Ia 
energía de activación. 
 
CORAZÓN Y RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
✓ En el miocardio hay receptores β-1, que al ser estimulados 
producen taquicardia y aumento de Ia contractilidad, y receptores 
α, que producen el efecto contrario: disminución del cronotropismo 
y del inotropismo. 
✓ En los vasos predominan los receptores α, que producen 
vasoconstricción, también presentan receptores β-2 
(vasodilatación) y no presentan receptores β-1. 
 
ADAPTACIÓN CARDIOVASCUIAR AL ENTRENAMIENTO 
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✓ Las adaptaciones al ejercicio crónico, dependen del entrenamiento 
y del tipo de ejercicio realizado: aeróbico (natación) o anaeróbico 
(levantamiento de pesas). 
✓ La mejoría de Ia capacidad funcional que sique al entrenamiento 
físico, en un individuo de edad media, se debe a la disminución de 
Ia frecuencia cardíaca (bradicardia) y de Ia presión arterial como 
respuesta aI ejercicio. 
✓ Otros cambios producidos en reposo son: cambios en el tamaño 
cardíaco (hipertrofia concéntrica → ejercicios de potencia, 
hipertrofia excéntrica → ejercicios de resistencia) y aumento de Ia 
extracción de O2 de Ia sangre y de Ia capilaridad. 
 
PARÁMETROS DE FUNCIÓN CARDÍACA 
✓ G.C. (vol/min) = voI. de eyección sistólico x F.C. EI valor normal es 
5 I/min. 
✓ Índicecardiaco: G.C./m2 superficie corporal. EI valor normal es 
2.5-4.2 I/min/ m2. Es el G.C. corregido por superficie corporal, 
poder comparar eI G.C. de sujetos de distinto peso y taIIa. 
✓ Fracción de eyección: vol. de eyección / vol. telediastólico del V.I. 
EI valor normal es 50-80% (70%). Se encuentra disminuida 
cuando fracasa Ia función sistólica. Es considerado como factor 
pronóstico en cardiopatías. 
✓ Resistencias vasculares: Grado de vasoconstricción arteriolar. 
PA= GCxRp. Cuando cae Ia presión arterial puede ser debido a 
caída del gasto cardiaco o bien de las resistencias periféricas. La 
hipoperfusión mantenida puede provocar el síndrome del Shock 
del cual tenemos variantes dependiendo de Ia etiopatogenia como 
el shock distributivo, cardiogénico, hipovolémico y obstructiva. 
 
VILLAPEPA 
¿De qué capa germinal proceden el corazón, 
los vasos y las células sanguíneas? 
✓ Del mesodermo. 
 
¿Cuáles son las estructuras cardiacas 
primitivas en el embrión? 
✓ Porción craneal: Da origen a los arcos 
aórticos 
✓ Porción caudal: Origina el ventrículo 
embrionico. 
✓ Bulbo cardiaco: Se divide en tercios. La 
porción inicial origina el cuerpo del 
ventrículo derecho o ventrículo 
primitivo. La porción media origina el 
conos cordis que constituirá los tractos 
de salida del ventrículo derecho y el 
ventrículo izquierdo. La porción distal 
da origen al truncus arteriosos. 
 
¿Cuál es el potencial de membrana en 
reposo de las células miocárdicas? 
✓ 90mv. 
 
¿Cuáles son las fases de la despolarización 
cardiaca? 
✓ Fase 0: Despolarización rápida: 
Apertura de canales rápidos de Na+. 
✓ Fase 1: Repolarización parcial: 
Inactivación de los canales de Na+, 
apertura de canales de K+, con salida 
de K+. 
✓ Fase 2: Meseta: Apertura de canales de 
Ca++. Con entrada del mismo. 
✓ Fase 3: Repolarización: Cierre de 
canales de Ca++. Persiste discreta 
salida de K+. 
✓ Fase 4: Despolarización progresiva por 
entrada de Na+. 
 
¿Cómo se encuentran conectados el nodo 
SA y el nodo AV? 
✓ Se conectan gracias a tres fascículos 
de fibras de Purkinge, llamados de 
Bachman (anterior), de Wenckebach 
(medio) y de Thorel (posterior). 
 
¿A qué se llama ciclo cardiaco? 
✓ Al conjunto de movimientos del corazón 
en el que se encuentra una fase 
diastólica de llenado y una sistólica de 
expulsión. En cada ciclo cardiaco se 
expulsan 60 a 70ml (o bien el 65%) 
promedio de sangre. Al final de la 
diástole el volumen ventricular en 
promedio alcanza 130 ml por tanto un 
promedio de 50ml se considera el 
volumen residual después de la sístole, 
siéntate a pensar un poco acá porque 
de aquí se define la fracción de 
eyección, lo normal entre 55 a 80%, por 
debajo de 55% definiremos 
insuficiencia cardiaca sistólica (La 
diastólica tiene FE normal). 
 
¿En qué consiste la Ley de Frank Starling? 
✓ La energía de contracción es 
proporcional a la longitud inicial de la 
fibra muscular, dicho de otra forma, 
mientras más se distienda el miocardio 
(se precargue) mayor será el volumen 
sistólico ventricular, dando lugar a la 
curva de Frank Starling. 
 
¿Cuáles son los principales mecanismos de 
control de la presión sanguínea? 
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✓ La presión sanguínea es resultado 
directo de multiplicar el gasto cardíaco 
por las resistencias periféricas. 
Entonces la TA se regula 
principalmente mediante dos 
mecanismos imbrincados: 1) Los 
baroreflejos mediados por el sistema 
nervioso simpático y 2) el sistema 
renina angiotensina aldosterona. 
 
¿Quién se encarga de la regulación de la TA 
a corto plazo? 
✓ Los baroreceptores en el arco aórtico y 
el seno carotídeo, disminuyen sus 
estímulos aferentes hacia la médula 
espinal cuando la presión cae; esto 
provoca aumento de la actividad 
simpática y disminución de la 
parasimpática. Como resultado hay 
vasoconstricción y aumento en el gasto 
cardíaco. 
 
¿Cuáles son las acciones que genera la 
activación de estos receptores? 
✓ α1: Se encuentran en los vasos, su 
efecto es vasoconstrictor coronario, 
renal, piel, mucosas, útero, vejiga, 
midriasis. Inhibe la liberación de 
insulina 
✓ α2: Se encuentran en las membranas 
pre-y post sinápticas del sistema 
nervioso central y periférico, vasos 
sanguíneos, plaquetas y leucocitos. A 
nivel del centro vasomotor provocan 
disminución de la presión arterial. 
Aumenta la secreción de glándulas 
salivales, de insulina por los islotes de 
Langerhans. Disminuye la secreción de 
renina. 
✓ β1: taquicardia, inotrópico positivo, 
aumento de la lipólisis 
✓ β2: causa relajación del músculo ciliar 
del ojo, músculo esquelético, bronquial, 
vesical, uterina. Vasodilatación 
esplácnica y renal. Incrementa la 
secreción de renina en el aparato 
yuxtaglomerular. 
✓ β3 aumenta la liberación de glucagón. 
✓ Los alfa tienen mayor afinidad a la 
noradrenalina y los beta a la adrenalina. 
✓ β1 y β2 a nivel cardiaco son inotrópicos 
y cronotrópicos positivos 
 
¿Cuáles son las acciones de la angiotensina 
II? 
✓ Produce vasoconstricción arteriolar 
✓ Actúa directamente sobre la corteza 
suprarrenal aumentando la secreción 
de aldosterona con retención final de 
sodio. 
✓ Actúa sobre las neuronas simpáticas 
posganglionares facilitando la 
liberación de noradrenalina 
✓ Produce contracción de las células 
mesangiales renales. Pero 
principalmente causan constricción en 
la arteriola EFERENTE, manteniendo la 
TFG renal. 
✓ A nivel central aumenta la TA, aumenta 
la ingesta de agua e incrementa la 
secreción de vasopresina, endotelina y 
ACTH. 
✓ Estimula la fibrosis, el PAI 1 y la 
formación de superóxidos. 
 
II. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE 
 
VILLAPEPA 
✓ El diagnóstico es clínico. 
✓ Confirmación con estudios no 
invasivos, test de esfuerzo como 
primera elección. 
✓ Antiagregantes, estatinas, 
betabloqueadores, aumentan la 
sobrevida y DEBEN utilizarse. 
✓ Manejo sintomático: nitratos, 
betabloqueadores y bloqueadores de 
canales de calcio (El mejor 
antianginoso es el betabloqueante y el 
más usado en estados agudos son los 
nitratos). 
✓ Coronariografía indicada en pacientes 
de alto riesgo o en estudios no 
invasivos positivos. 
 
✓ Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica. 
Es un dolor torácico retroesternal opresivo cuyas características 
(factores desencadenantes y calmantes, duración, intensidad y 
síntomas asociados) son relativamente estables en el tiempo. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
✓ La enfermedad coronaria es la 1° causa de muerte en los países 
industrializados y también en Perú, y en forma concordante, la 
angina crónica estable es causa frecuente de ingreso a servicios 
de cardiología. 
 
ETIOLOGÍA 
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✓ La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad 
coronaria) es la causa más frecuente de angina crónica estable. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
✓ La placa ateromatosa constituye una obstrucción fija del flujo 
sanguíneo coronario, disminuyendo la oferta de O2. Por 
mecanismos locales de autoregulación, la arteria coronaria 
afectada se vasodilata a distal, aumentando el flujo sanguíneo, 
pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta manera, un 
paciente que en reposo es asintomático y ante un aumento de la 
demanda (por ejemplo esfuerzo físico), será incapaz de aumentar 
más la oferta de O2 (depleción de reserva coronaria), apareciendo 
isquemia y con ella angina. 
✓ Se asocia a varios factores de riesgo cardiovascular tales como: 
tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, 
sedentarismo, síndrome metabólico, entre otros. 
 
CLÍNICA 
✓ Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial). 
✓ Puede irradiarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e 
incluso epigastrio y mandíbula, es transitorio, de corta duración (nomás de 5 minutos), que inicia y culmina progresivamente. 
✓ Desencadenado por estrés físico y/o emocional, comidas 
copiosas, frío. Desaparece paulatinamente con reposo o nitratos. 
✓ Puede acompañarse de disnea o síntomas neurovegetativos 
(náuseas, vómitos, sudoración, etc.). 
✓ Algunos pacientes (ejemplos: diabéticos y/o añosos), pueden no 
presentar angina típica frente a isquemia miocárdica, 
manifestando por el contrario nauseas o disnea (“equivalente 
anginoso”). 
 
DIAGNÓSTICO 
✓ El diagnóstico es clínico, confirmándose con estudios no invasivos. 
✓ Estudios no invasivos: La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) 
pueden ser normales o mostrar alteraciones inespecíficas. El test 
de esfuerzo (ergometría) permite objetivar la aparición de 
síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el 
esfuerzo físico; también permite valorar la capacidad funcional, la 
respuesta de la presión arterial y la aparición de arritmias. 
 
VILLAPEPA 
✓ La ergometría es clínicamente positiva 
si aparece angina durante la prueba. 
✓ La prueba es eléctricamente positiva si 
aparece infradesnivel de ST rectilineo 
o descendente > 1,5 mm. 
✓ Los cambios de la onda T no tienen 
valor diagnóstico. 
 
✓ El ecocardiograma de estrés también reproduce la isquemia 
miocárdica, y se considera positivo ante la aparición de angina o 
alteraciones de la motilidad. Su gran limitante es que es operador 
dependiente. 
✓ Estudios invasivos: Corresponde a la coronariografía, la cual 
permite visualizar la anatomía coronaria mediante la inyección de 
medio de contraste. Está indicada cuando los métodos 
diagnósticos no invasivos son positivos mostrando alto riesgo 
(isquemia a baja carga), o son no concluyentes frente a una alta 
sospecha clínica, o cuando el paciente no responde al tratamiento 
médico o en pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria. 
✓ A su ingreso se clasifica clínicamente como Killip (I-IV; No 
complicado--->Shock cardiogénico) 
✓ El 30% tienen síntomas atípicos, pero generalmente se acompaña 
de dolor torácico más intenso que el de la angina. 
✓ Sugiere infarto un aumento significativo De la CPKMB que no 
sigue un patrón ”en meseta” y que alcanza el culmen hacia las 20 
horas. De gran utilidad son las troponinas (l e ll como marcadores 
séricos, ya que pueden detectar pequeños infartos que no elevan 
los marcadores habituales (CPK y CPK-MB) y persistir cuando ya 
se han negativizado las CPK, las Troponinas se elevan a las 4 
horas de iniciado el infarto, las CPK-MB nos ayudan a reevaluar re 
infartos. 
✓ Existen casos con elevación de CPK que no son IAM: 
Cardioversiones, Inyecciones intramusculares, tumores ACV. 
✓ El infarto con onda a suele ser transmural: presenta onda q, 
elevación del ST. El infarto sin onda a suele ser no transmural 
✓ subendocárdico: presenta descenso del ST fisiopatológicamente 
es muy similar a la angina inestable. 
✓ Los primeros cambios electrocardiográficos consisten en ondas T 
altas y picudas y desnivelación del ST. La onda q puede aparecer 
inmediatamente o en unos días. 
✓ El segmento ST se normaliza a las 3 semanas. Si permanece 
elevado sospechar aneurisma ventricular. 
✓ Los infartos septales muestran los cambios electrocardiográficos 
en V1 -V2; los anteriores en V3-V4; los laterales en V5-V6, I y aVL; 
los inferiores en Il, Ill y aVF; los posteriores en V7-V8 (R>S en V1 
y V2). 
✓ El infarto será de mayor tamaño cuanto mayor número de 
derivaciones muestren cambios, mayor sea el área de la zona 
caliente y la cifra total de enzimas (no el pico máximo!!). 
✓ Se sospechará infarto de ventrículo derecho ante infarto póstero-
inferior (territorio habitualmente irrigado por la coronaria derecha) 
en el que aparezcan signos de insuficiencia cardiaca derecha con 
ascenso del ST en V3 R y V4 R (o infradesnivel de ST en V1 y V2). 
La hipotensión más aumento de la presión venosa yugular es muy 
característico. 
✓ Los infartos póstero-inferiores suelen causar escasa disfunción 
hemodinómica y arritmias ”benignos" (bradicardia y bloqueos A-V 
de primer grado y 2° grado tipo Wenckebach). 
✓ Los infartos anteriores suelen causar severa disfunción 
hemodinámica (insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico) y 
arritmias "malignas" (bloqueos completos, extrasístoles 
ventriculares,...) 
✓ El infarto de ventrículo derecho habitualmente acompaña al 
inferior. En casos de afectación importante del VD se producen 
datos de insuficiencia cardiaca derecha exclusiva con hipotensión. 
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La administración de nitratos puede provocar hipotensión 
profunda. 
 
TRATAMIENTO 
✓ El tratamiento médico tiene como objetivos: 
o Aumento de sobrevida 
o Aumento calidad de vida 
✓ No farmacológicos: 
o Cambios en el estilo de vida: 
▪ Dieta cualitativa basada en la pirámide 
alimenticia de la OMS, con variaciones según 
antecedentes del paciente. 
▪ Ejercicio físico aeróbico, debe ser indicado 
caso a caso. 
✓ Farmacológico: 
o Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel), 
estatinas, betabloqueadores. 
o Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales 
de calcio, betabloqueadores. 
o En caso de falla del tratamiento médico o en paciente de 
alto riesgo (miocardio en riesgo) se puede proceder a 
tratamientos invasivos: 
✓ Revascularización percutánea: Principalmente mediante 
intervención coronaria percutánea (PCI). 
o La angioplastia coronaria está indicada en pacientes 
sintomáticos con estenosis de 1, 2 y tres vasos en casos 
seleccionados. Las principales complicaciones son la 
disección y trombosis de la arteria, la isquemia no 
controlable y la insuficiencia ventricular. Logra más de 
un 90% de éxitos. Las recurrencias se producen por 
reestenosis al hiperplasiarse el músculo liso de la pared 
arterial durante los primeros 6 meses, especialmente 
cuando la dilatación fue incompleta, la angina es 
inestable, en diabéticos, etc. La angioplastia tiene la 
ventaja de ser repetible. Los stent tratan las 
complicaciones de la angioplastia con balón y además 
previenen la reestenosis. 
o Los stent farmacoactivos disminuyen más la reestenosis 
pero su reendotelización está retrasado por lo que el 
tratamiento antiagregante combinado debe prolongarse 
de 4 semanas del stent convencional a 1 año como 
mínimo. 
✓ Cirugía de revascularización coronaria (By-pass coronario). 
o El by-pass está indicado en enfermedad del tronco 
coronario izquierdo, enfermedad severa de 3 vasos o de 
2 -si uno es la descendente anterior- con mala fracción 
de eyección o si son diabéticos. Se emplea vena safena 
o arteria mamaria interna (Que logra mejores resultados 
a largo plazo). Logra un 90% de éxitos, pero sólo 
aumenta la supervivencia (en comparación con el 
tratamiento médico) en la enfermedad del tronco 
izquierdo y en la enfermedad de 3 vasos con disfunción 
ventricular izquierda. Sus principales complicaciones 
son los infartos perioperatorios (principal causa de 
muerte perioperatoria) y la oclusión del injerto 
(especialmente en el primer año, sobre todo si se usa Ia 
safena). Las reintervenciones tienen mayor mortalidad y 
menor porcentaje de éxitos. 
✓ En cualquier caso, debe recordarse que una medida esencial en 
todo paciente con cardiopatía isquémica es el control de los 
factores de riesgo. 
 
VILLAPEPA 
¿Cuáles son y cómo se dividen los factores 
de riesgo coronario? 
✓ No modificables 
o Sexo masculino 
o Edad (55 en hombres y 65 en 
mujeres) 
o Menopausia 
o Historia familiar de 
enfermedades 
cardiovasculares prematuras 
(antes de 55 en hombres y 
antes de 65 en mujeres) 
✓ Modificables 
o Tabaquismo 
o Consumo de alcohol 
o Obesidad (IMC>30kg/m2) 
o Sedentarismo 
o Dislipidemia 
o Fibrinógeno 
o Anticonceptivos orales 
o Hipertensión 
o Diabetes Mellitus 
o Microalbuminuria o 
TFG<60ml/min 
 
¿Cuál es el perfil lipídicodeseable en los 
pacientes diabéticos? 
✓ LDL < 70mg/dl 
✓ TG < 150mg/dl 
✓ HDL > 45mg/dl 
 
¿Cuál es el papel de las lipoproteínas de alta 
densidad en la aterosclerosis? 
✓ Extraen el colesterol de la íntima de los 
vasos por lo que tienen un efecto 
protector. 
 
¿Cuál es el índice de la aterosclerosis entre 
el sexo masculino y el femenino? 
✓ 4:1 
 
¿Cuál es la personalidad que se asocia a la 
aterosclerosis? 
✓ La personalidad tipo A. 
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¿Cuáles son los llamados nuevos factores 
de riesgo cardiovascular? 
✓ La homocisteína, el fibrinógeno, el 
aumento de la reactividad de las 
plaquetas, la lipoproteína (a) y la 
hipercoagulabilidad se mencionan 
como algunos factores de riesgo, de 
estos el más importante es la 
homocisteína. 
 
¿Cuál es la clasificación de la angina de la 
Sociedad Cardiovascular Canadiense 
(CCSC)? 
✓ Clase I: Actividad física ordinaria sin 
angina. La angina solo ocurre en 
actividad física extenuante. 
✓ Clase II: Angina en las primeras horas 
de la mañana, al subir escaleras más 
de un piso, caminar 2 cuadras, después 
de las comidas, en ambiente frío o bajo 
estrés. 
✓ Clase III: Limitaciones marcadas de la 
actividad física. Angina al caminar una 
cuadra, o subir escaleras solo un piso. 
✓ Clase IV: Inhabilidad de cualquier 
actividad física por presencia de angina 
 
¿Cuál es el cuadro clínico típico de la angina 
estable? 
✓ Se presenta en pacientes mayores de 
50 años, con historia de malestar 
precordial descrito como opresivo y el 
puño cerrado sobre el pecho. El dolor 
se irradia al hombro izquierdo y a 
ambos brazos. Es desencadenado por 
el ejercicio y emociones excesivas y 
aliviado por el descanso. 
 
¿En qué casos no se indican las pruebas de 
esfuerzo para el estudio de la angina? 
✓ En la angina de Prinzmetal y en la 
angina inestable. 
 
¿Cuándo se considera una prueba de 
esfuerzo positiva en los casos de angina 
estable? 
✓ Cuando presenta una depresión del 
intervalo ST mayor a 0.1 mV bajo la 
línea de base y con una duración de 80 
milisegundos a partir del punto J, el 
segmento ST debe ser horizontal o 
descendente. Con menos frecuencia se 
observa positividad del ST con criterios 
similares a los del infranivel (0.5 a 10% 
de los casos). 
 
¿Cuáles son las indicaciones de la 
arteriografía coronaria? 
✓ Pacientes con angina crónica estable. 
✓ Pacientes con angina inestable 
severamente sintomáticos a pesar de la 
terapéutica farmacológica y que son 
prospectos para revascularización. 
✓ Pacientes sintomáticos que no han sido 
diagnosticados propiamente. 
 
¿Qué es el síndrome X coronario? 
✓ Es un síndrome de vasodilatación 
coronaria insuficiente causada por un 
tono vascular aumentado. En el que los 
pacientes presentan angina o dolor de 
tipo anginoso con el ejercicio y 
presentan infradesnivel en el segmento 
ST en la prueba de esfuerzo, pero 
coronarias normales con flujo lento en 
la angiografía. 
 
¿Cuáles son los dos signos clínicos de la 
angina? 
✓ El ritmo de galope y el soplo apical 
transitorio. 
 
¿Cómo se clasifican los fármacos 
antianginosos? 
✓ Se clasifican en nitratos, beta-
bloqueadores y bloqueadores de 
canales de calcio. 
 
¿Cómo actúan los nitratos? 
✓ Los nitratos, como el dinitrato de 
isosorbide y la nitroglicerina, relajan el 
músculo liso vascular por su conversión 
intracelular a nitritos y posteriormente a 
óxido nítrico que activa a la 
guanilatociclasa aumentando los 
niveles intracelulares de GMPc. El 
GMPc defosforila a las cadenas ligeras 
de miosina, lo que resulta en la 
relajación del músculo liso vascular. 
 
III. ANGINA INESTABLE 
 
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✓ SICA sin elevación de ST con enzimas 
(-). 
✓ ECG es el examen de elección. 
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✓ En DM, la presentación pude ser 
atípica. 
✓ Tratamiento debe iniciarse 
precozmente (Corregir hipertensión, 
taquicardia). 
✓ Derivar para decidir conducta según 
riesgo (TIMI, GRACE). 
 
✓ Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no 
lo presentaba o el cambio en las características del dolor en un 
paciente con angina crónico (Progresión clínica: Mayor dolor, 
menor intensidad del esfuerzo o angina de reposo). Incluido dentro 
del diagnóstico de Sd. Coronario Agudo sin elevación del ST. 
 
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 
✓ Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria 
coronaria, secundaria a la rotura aguda de una placa 
ateroesclerótica, con exposición de material subendotelial 
protrombótico, activación plaquetaria y de la cascada de la 
coagulación y posterior formación de un trombo plaquetario al 
interior de la arteria. Esto disminuye el flujo sanguíneo al 
miocardio, produciendo isquemia y manifestándose 
principalmente como dolor. Como NO hay necrosis del miocardio, 
no hay alza de biomarcadores de necrosis miocárdica (CPK-MB, 
Troponina). 
 
CLÍNICA 
✓ En general el paciente presenta factores de riesgo para 
enfermedad coronaria. Se presenta como: Dolor de inicio agudo 
pudiendo aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30 
min de duración, retroesternal o precordial. Puede evolucionar 
desde una angina estable. 
 
DIAGNÓSTICO 
✓ El diagnóstico es clínico más electrocardiográfico. 
✓ Debe solicitarse ECG, pudiendo mostrar cambios evolutivos del 
segmento ST, infra desnivel del ST o inversión de onda T; y 
Biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario 
correspondería a IMA sin elevación del ST). Si el paciente persiste 
sintomático se debe realizar ECG y Marcadores de daño 
miocárdicos seriados, esto aumenta la sensibilidad diagnóstica. 
 
TRATAMIENTO 
✓ Medidas Generales: Hospitalizar, reposo absoluto, O2 para sat> 
90%, monitorización. 
✓ Antiagregante: Al inicio Aspirina 500 mg no recubierto a masticar, 
Clopidrogrel en dosis de carga de 300 mg. 
✓ Anti isquémico: Nitroglicerina sublingual seguida por 
administración EV luego de 3 dosis SL sin respuesta al dolor o en 
caso de hipertensión, taquicardia o falla cardiaca. Morfina 2-4 mg 
sc en caso de dolor insoportable por el paciente (No recomendado 
como primera línea) repitiendo según dolor cada 5-15 min. 
✓ B-bloqueo: Bisoprolol hasta alcanzar FC de 50-60 x. Importante 
descartar contraindicaciones como insuficiencia cardiaca o 
hipotensión. 
✓ Anticoagulante: HNF 60 U/kg bolo seguido de 16 U/kg/hora, 
ajustando según TTPA (2 veces el basal) o HBPM; enoxoparina 1 
mg/kg cada 12 horas. Debe ser derivado. 
✓ Estatinas: En dosis altas (atorvastatina 80 mg al día) para 
estabilización de placa ateroesclerótica. Luego se modifica. 
 
SEGUIMIENTO 
Se solicita cateterismo en estudio de manera electiva la mayoría de 
pacientes. 
 
VILLAPEPA 
¿Cuáles son los síndromes coronarios 
agudos? 
✓ Angina inestable (AI), IMA ST no 
elevado e IMA ST elevado. 
 
¿Qué otro nombre recibe el infarto no Q? 
✓ No transmural, no ST, sin elevación ST 
(IAMNST). 
 
¿Cuál es la diferencia fisiopatológica entre el 
síndrome AI/IMAs/ST ELEVADO y el 
IAMc/ST ELEVADO? 
✓ La angina inestable y el IAM NST son 
extensiones de un mismo síndrome 
clínico en el que la base de la 
fisiopatología es un disbalance entre el 
aporte y la demanda de oxígeno, en 
estas la causa es la inestabilidad de la 
placa que provoca un trombo no 
oclusivo. En el IAM ST el trombo ocluye 
completamente la luz del vaso. 
 
¿A qué se llama angina inestable? 
✓ Operacionalmente la angina inestable 
es aquella que se presenta de una de 
estas tres maneras: 
✓ Angina en reposo: angina de más de 20 
minutos que haya sucedido durante la 
semana previa a la valoración. 
✓ Angina de reciente inicio: Angina de 
grado III de la CCSC que haya iniciado 
al menos dos meses antes de la 
valoración. 
✓ Angina en aumento: Angina yaconocida con patrón cambiante, es 
decir: más frecuente, con mayor 
duración o un menor umbral de 
presentación. 
✓ Algunos textos también consideran 
inestable la angina posinfarto. 
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¿Cuál es la diferencia clínica y 
electrocardiográfica entre angina inestable y 
un infarto sin elevación ST? 
✓ No existe diferencia clínica o 
electrocardiográfica. Ambas pueden no 
tener alteraciones en el ST o bien 
alteraciones inespecíficas como un 
infradesnivel. La diferencia es que el 
infarto sin elevación ST sí tiene cambios 
enzimáticos. 
 
¿Cuáles son los cinco parámetros para 
realizar la estratificación del riesgo de la 
angina inestable? 
✓ La historia clínica, las características del 
dolor, los hallazgos clínicos, los 
hallazgos electrocardiográficos y los 
marcadores bioquímicos cardiacos. 
 
¿Cuál es el perfil de la angina inestable de 
alto riesgo? 
✓ Síntomas en aumento durante un 
periodo de 48hr 
✓ Angina de reposo en evolución con 
duración mayor a 20 minutos 
✓ Cambios clínicos probablemente 
secundarios a isquemia (edema 
pulmonar, nuevo soplo, hipotensión, 
taquicardia o bradicardia) y edad mayor 
a 75 años 
✓ Marcadores cardiacos valor normal alto. 
✓ Se considera de alto riesgo con la 
presencia de cualquiera de los 
anteriores. 
 
¿Qué pacientes deben manejarse con 
medidas de isquemia aguda? 
Pacientes que al ingreso presenten: 
✓ Cambios en el ST o en la onda T 
✓ Angina en evolución 
✓ Cambios hemodinámicos 
✓ Marcadores bioquímicos positivos 
✓ Prueba de esfuerzo positiva 
 
Pacientes que se presentan sin cambios 
pero que los desarrollan al ser observados de 
4 a 8 hr. ¿Cuáles son las medidas para la 
isquemia aguda? 
✓ Antiagregantes plaquetarios: Ácido 
acetilsalicílico, tienopiridinas (ticlopidina 
y clopidogrel) o antagonistas de la 
glicoproteina IIb/IIIa 
✓ Medidas antiisquemia: oxígeno, 
betabloqueadores, calcioantagonistas, 
IECA. 
✓ Anticoagulación: heparina no 
fraccionada, heparina de alto peso 
molecular. 
 
¿Cómo es la farmacocinética del 
clopidogrel? 
✓ Se puede encontrar en el plasma 
después de una hora de su 
administración, tiene vida media de 8 hr. 
Tiene un efecto antiagragante 
significativo a los 2-3 días de uso pero 
su efecto máximo aparece hasta los 4 a 
7 días de uso y el efecto persiste hasta 
por 7 a 10 días después del cese del 
tratamiento. 
 
¿Cuándo están recomendados los 
inhibidores de la GP Iib/IIIa? 
✓ Cuando persiste la sintomatología 
después de que se ha iniciado terapia 
con ASA. 
✓ Cuando hay un perfil de alto riesgo 
✓ Cuando se planea realizar intervención 
percutánea posteriormente. 
 
¿Cuál es el mecanismo de acción de los 
antagonistas GPIIb/IIIa? 
✓ Eptifibatide y tirofiban: son antagonistas 
sintéticos que imitan la secuencia de 
aminoácidos del fibrinógeno y tienen 
afinidad específica por el receptor con 
vida media de 2 a 3 hr. 
 
¿Qué es la angina de Prinzmetal? 
✓ La angina variante de Prinzmetal es una 
forma de angina inestable que se 
caracteriza por una elevación cíclica y 
transitoria del segmento ST que se 
resuelve comúnmente sin progresar a 
IAM, es causada por espasmo de las 
coronarias y presenta respuesta a 
nitroglicerina, nitratos de acción 
prolongada y a calcioantagonistas en 
dosis altas (nifedipino 60 a 120 mg/d, 
verapamilo 240 a 480 mg/d y diltiazem 
120 a 360 mg/d). 
 
¿Cómo se evidencia el espasmo coronario 
en el episodio anginoso? 
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✓ Por una elevación concomitante del 
segmento S-T. 
 
IV. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO 
 
VILLAPEPA 
✓ Principal causa: Ateromatosis 
coronaria. 
✓ Sospecha es clínica y el DX: ECG + 
biomarcadores. 
✓ La principal causa de muerte son las 
arritmias ventriculares. 
✓ Nitroglicerina, AAS, ß-bloqueo y 
Estatina de urgencia. 
✓ Reperfusión precoz en IMA con 
elevación de ST. 
 
✓ Es la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda, 
secundaria a la oclusión de una o más arterias coronarias. 
✓ Clínicamente se clasifican en primarios (dependiente de 
obstrucción aterosclerótica coronaria (Tipo l) y secundarios, bien a 
disbalance en la demanda y/o oferta (Tipo ll), secundarios a 
angioplastia coronaria (Tipo lV) o cirugía coronaria (Tipo V). 
También se reserva en la clasificación el diagnóstico de infarto a 
Ia muerte súbita asociada a datos clínicos o ECG de isquemia 
miocárdica (Tipo lll). 
 
ETIOLOGÍA 
✓ Causa de muerte del 8% de la población chilena. La principal 
causa es la enfermedad ateromatosa, otras causas son angina de 
Prinzmetal, vasculitis, cocaína y disección coronaria. La oclusión 
coronaria aguda suprime el flujo sanguíneo, causando necrosis del 
miocardio. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
✓ El corazón recibe la sangre de las arterias coronarias. La arteria 
coronaria izquierda se divide en circunfleja y descendente anterior 
e irriga casi todo el ventrículo izquierdo salvo la porción póstero-
inferior, que suele depender de la coronaria derecha. La arteria 
que da la interventricular posterior se denomina arteria coronaria 
dominante (80 % coronaria derecha). 
✓ El flujo coronario es diastólico, con una mayor extracción de 02 
que los capilares sistémicos. El flujo coronario se determina por la 
presión diastólica aórtica y autoregulación local (en presencia de 
hipoxia se vasodilata) 
✓ La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es la 
aterosclerosis coronaria, que afecta principalmente el tercio 
proximal de la circunfleja y descendente anterior. La obstrucción 
fija acompañada o no de un componente espástico condiciona una 
reducción de flujo. 
✓ Los tres principales factores de riesgo de aterosclerosis son 
hipertensión arterial, aumento de las cifras de colesterol (aumento 
de LDL, disminución de HDL), diabetes, historia familiar, 
menopausia precoz y el tabaco. 
✓ La arteriosclerosis se concibe actualmente como un proceso de 
agresión y reparación del endotelio y pared vascular. Lo que 
inicialmente se constituye como una estría grasa (fase 1), pasa a 
contener un abundante contenido Iipídico frágil (fase 2). Si crece 
puede llegar a estenosar el vaso de una manera lenta (fase 3) o 
bien complicarse con trombosis (fase 4) acelerando la obstrucción 
u ocluyendo el vaso. (fase 5 no oclusiva u oclusiva) 
 
CLÍNICA 
✓ Dolor anginoso típico de más de 20 min de duración, asociado a 
cortejo neurovegetativo y sensación de muerte inminente. Sin 
embargo, en ancianos o diabéticos se puede manifestar de 
maneras atípicas (Por ejemplo, con ausencia de dolor). Por lo 
general el examen físico es normal. 
 
DIAGNÓSTICO 
✓ Electrocardiograma: Debe ser realizado en menos de 10 minutos 
desde que el paciente llega al hospital. La primera alteración son 
las onda T hiperagudas, luego alteraciones del segmen-to ST en 
2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (si hay necrosis 
transmural) y finalmente inversión de onda T. En términos de 
clasificación, generalmente se agrupan en Infartos con 
Supradesnivel del ST y sin elevación de ST, 
✓ La definición de IMA con ST elevado en pacientes sin hipertrofia 
ventricular izquierda, ni bloqueo de rama izquierda es: 
✓ Nueva elevación desde el punto J en al menos 2 derivaciones 
contiguas, de ≥ 2mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5mm en mujeres 
en derivaciones V2-V3; ó ≥ 1mm en cualquier otra derivación. 
 
VILLAPEPA 
Nuevo bloqueo completo de rama izquierda 
en pacientes con ECGs anteriores que no 
muestran dicha alteración. No debe 
tomarse aisladamente como diagnóstico. 
Es un equivalente de ST elevado. 
 
✓ Infradesnivel ST ≥ 2mm en precordiales V1-V4, que puede ser 
espejo de supradesnivel ST en coordenadas posteriores. 
✓ Marcadores de injuria miocárdica: Hacen el diagnóstico de IAM 
independiente del patrón ECG. Son menos precoces y por tanto 
no determinan conductainmediata. Hay mayor sensibilidad con 
curva de biomarcadores c/6 horas, y sirven para evaluar 
reperfusión. Los más importantes son CK-MB (vida media de 36 
horas) y Troponina, que es más sensible (dado que la vida media 
es de 7-14 días, también es útil para evaluar IAM reciente, no 
olvidar que se elevad desde las primeras 4 horas). 
 
TRATAMIENTO 
Tratamiento Farmacológico: 
✓ NTG sublingual 0.4 mg c/5 min por 3 dosis. Evaluar uso de NTG 
intravenosa (5-10 mcg/min titulando cada 10 minutos hasta cese 
de dolor, sin bajar de PAS < 100. No en IAM pared inferior ni en 
hipotensión). 
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✓ Morfina ev (2-4 mg en bolo cada 10 minutos. No en IAM pared 
inferior, ni hipotensión). 
✓ Aspirina (500mg vía oral primera dosis, luego 160 - 325 mg/ día). 
✓ Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VO una vez o 600 mg si irá a 
angioplastía, seguido de al menos 75 mg/día). 
✓ Estatinas. (Atorvastatina 80mg/día VO) 
✓ Si el paciente está en Killip I o II, puede iniciar ß-bloqueo oral salvo 
contraindicación absoluta. Importante en pacientes con infarto al 
miocardio por cocaína se encuentra contraindicado el uso agudo 
de betabloqueadores en forma aguda. (En estos pacientes se 
encuentra recomendado el uso de benzodiazepinas). 
✓ El uso de IECA debe posponerse hasta que el paciente se 
encuentre estable 
EL enfoque de acuerdo a la elevación o infradesnivel del ST: 
✓ El IMA con infradesnivel de ST se debe realizar estratificación de 
riesgo del paciente con TIMI score. 
✓ TIMI Score: ≥65 años, 3 factores de riesgo CV, estenosis previa 
≥50%, desnivel segmento ST > 0,5mm, 2 eventos anginosos en 
24 hrs, aspirina en los últimos 7 días y elevación de 
biomarcadores. (1 punto para cada ítem), que lo clasifica en riesgo 
alto (5-7 puntos), medio (3-4) y bajo (<3). 
✓ Tratamiento común incluye Aspirina, NTG sublingual 0.4 mg c/5 
min por 3 dosis y evaluar necesidad de NTG e.v.; ß-bloqueo dentro 
de las primeras 24 hrs si no hay contraindicación (Verapamilo o 
diltiazem son opciones, no dar en falla cardíaca), un IECA dentro 
de las primeras 24 hrs a pacientes con congestión pulmonar o FE 
<40% en ausencia de hipotensión. Se agregará anticoagulante 
(Heparina no fraccionada o HBPM) + doble antiagregante 
(Clopidogrel y AAS). Posterior a esto, se decidirá la opción de 
realizar manejo invasivo precoz en pacientes con angina 
refractaria, inestabilidad hemodinámica/eléctrica o pacientes 
estables de alto riesgo. En pacientes en que se decide sólo manejo 
conservador, debe plantearse angiografía en caso de síntomas 
recurrentes, falla cardíaca o aparición de arritmias severas. 
✓ En IMA con supradesnivel ST se debe realizar reperfusión, para lo 
cual existen 2 opciones: Trombolisis sistémica (TS) o Angioplastía 
(AP). Con respecto a TS se recomienda aplicar antes de las 12 hrs 
de iniciado el cuadro, con ALTEPLASE. No administrar en alto 
riesgo de hemorragia. 
✓ La AP tiene ventajas en pacientes con contraindicación de TS, en 
cuadros de más de 2 hrs. de evolución, o con shock cardiogénico. 
Requisitos para realizarla: el tiempo puerta-balón (primera 
consulta a intervención) de 90 min, en un centro con alta 
experiencia. 
 
VILLAPEPA 
Criterios de reperfusión exitosa: 
✓ Inversión onda T < 24 hrs. 
✓ Peak enzimático < 12 hrs. 
✓ Descenso ST a la mitad en 90 min (el 
mejor signo). 
✓ Disminución del dolor a la mitad. 
 
✓ Importante en los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior 
asociado a hipotensión e ingurgitación yugular), se debe reanimar 
con volumen y no usar nitratos. 
✓ Previo al alta, realizar un ecocardiograma y evaluar FEVI. 
 
VILLAPEPA 
✓ La muerte súbita es la principal causa 
de muerte extrahospitalaria y se debe a 
fibrilación ventricular. 
✓ La mortalidad por arritmias es máxima 
en las primeras horas post-infarto. 
Posteriormente la causa principal de 
muerte son los fallos de la bomba 
(principal causa de muerte 
intrahospitalaria). 
✓ La insuficiencia cardíaca se produce 
cuando la necrosis afecta más del 25% 
de la masa ventricular izquierda. Se 
trata con furosemida y vasodilatadores. 
✓ El shock cardiogénico se produce 
cuando el infarto afecta al 40% de la 
masa ventricular izquierda. Se trata con 
agentes presores como dopamina o 
dobutamina. El balón intraaórtico 
mejora la hemodinámica cardiaca y 
está indicada en situaciones agudas 
reversibles. 
✓ El tratamiento de la hipertensión arterial 
en un paciente con infarto es 
nitroprusiato o nitroglicerina IV. 
✓ El tratamiento de la hipotensión en un 
paciente con infarto es atropina y 
reposición de la volemia. 
✓ Aproximadamente el 25% de los 
infartos cursan con insuficiencia. mitral. 
La causa más frecuente de insuficiencia 
mitral en el infarto es la disfunción de los 
músculos papilares. Sólo en un 
pequeño porcentaje se debe a rotura. 
✓ Las complicaciones mecánicas 
(insuficiencia mitral por rotura de 
músculos papilares, rotura del septo o 
de la pared libre del ventrículo) suelen 
ocurrir durante la primera semana. El 
tratamiento de la insuficiencia mitral por 
rotura de un músculo papilar y el de la 
rotura septal es balón de 
contrapulsación aórtica y nitroprusiato 
para intentar diferir la cirugía. La rotura 
cardíaca requiere cirugía de urgencia. 
✓ El tratamiento de la pericarditis 
epistenocórdíca y del síndrome de 
Dressler es sintomático. 
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✓ En un 10-20% de los infartos se 
desarrolla un aneurisma ventricular. En 
el ECG puede apreciarse una elevación 
mantenida de ST. 
✓ La rotura de un aneurisma ventricular 
es excepcional. 
✓ La miocardiopatía isquémica es una 
complicación tardía, clínicamente 
similar a la miocardiopatía dilatada. 
✓ La angina que aparece en el primer mes 
tras un infarto, se considera SCASEST 
y debe tratarse preferentemente con 
revascularización. 
 
PRONÓSTICO 
✓ Debe ser en intensivo, monitorizado (principal causa de muerte 
son arritmias ventriculares malignas). 
✓ Vigilar aparición de complicaciones: 
o Mecánicas: La más común es la rotura de pared libre (se 
manifiesta como taponamiento cardiaco); perforación 
del tabique interventricular; disfunción de musculo 
papilar (EPA) y la formación de aneurismas o 
pseudoaneurismas. En general son tardías (> 4 días). 
o Eléctricas: Incluyen bloqueos AV, FA, taquicardia 
ventricular y fibrilación ventricular. 
 
VILLAPEPA 
¿Cuál es el cuadro clínico del infarto del 
miocardio? 
✓ 20 a 60 % de los pacientes presenta 
agravamiento de una angina pre-
existente. 
✓ El dolor dura más de 30 minutos; es 
retroesternal y opresivo. 
✓ El dolor se irradia al cuello, el tórax 
anterior y posterior, la mandíbula, el 
epigastrio, los brazos y los hombros. 
✓ La tercera parte de los pacientes 
presenta disnea como síntoma 
asociado. 
✓ Aparece náusea y vómito en 40% de los 
casos y diaforesis en 50%. 
✓ También pueden coexistir palpitaciones, 
debilidad generalizada, síncope, déficit 
neurológico, embolias periféricas y 
confusión mental. 
 
¿Cuáles son las enzimas de valor diagnóstico 
en el infarto agudo de miocardio? 
✓ La fracción MB de la creatincinasa 
(CKMB): cuando es mayor 16UI, más de 
4% de la CK total, a las 6 horas. Tiene 
sensibilidad y especificidad mayores a 
97%. Las determinaciones seriadas de 
CKMB son el estándar de oro para 
diagnóstico de infarto agudo del 
miocardio. 
✓ La creatincinasa (CK) total: es positiva 
en las primeras 4 a 8 horas y alcanza su 
valor pico a las 24 horas en promedio. 
✓ La deshidrogenasa láctica (DHL): 
sobrepasa su valor normal en las 
primeras 24 a 48 horas y alcanza su 
valor pico de 3 a 6 días 
✓ Trop T, I: tienen una sensibilidad de 50% 
en las primeras 2 a 4 horas y de 75% 
después de 4 horas. Son marcadores 
inequívocos de necrosis miocárdica aún 
con un electrocardiograma normal.¿Cuándo es más baja la sensibilidad de la de 
la CKMB? 
✓ La sensibilidad de la CKMB para 
detectar un IAM es muy baja antes de 
6hr y después de 36hr de ocurrido el 
evento isquémico. 
 
¿Cuál es el marcador cardiaco más útil para 
el IAM temprano? 
✓ Las isoformas de la CKMB son el 
marcador más útil para IAM de 3 a 6 hr 
después del inicio de los síntomas. Las 
troponinas y la CKMB total tienen baja 
sensibilidad en este periodo. Las 
troponinas harán presencia las 4 horas. 
 
¿Con que entidades se hace diagnóstico 
diferencial del IAM? 
✓ Hay que diferenciar el IAM de 
enfermedades como pericarditis, 
miocarditis, disección aórtica aguda, 
embolismo pulmonar, y colecistitis 
aguda entre otros. 
 
¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo 
electrocardiográfico de IAM? 
✓ Al tomar el EKG debe existir un 
supradesnivel del segmento ST de más 
de 1mm, en dos derivaciones contiguas, 
a menudo con cambios en espejo 
recíprocos en las derivaciones 
contralaterales. 
 
¿Cómo se clasifican los infartos según el 
grupo de derivaciones afectadas? 
✓ V1, V2 Septal 
✓ V1, V2, V3 Anteroseptal 
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✓ V2, V3 Apical 
✓ V1, V2, V3, V4 Anterior 
✓ V1, V2, V3, V4, V5, V6 Anterior extenso 
✓ D1, AVL, V5, V6 Lateral 
✓ D1, AVL Lateral alto 
✓ V5, V6 Lateral bajo 
✓ DII, DIII, AVF Inferior 
✓ V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, AVL Anterior 
extenso en extensión lateral. 
 
¿Cuáles son los cinco subgrupos de infartos 
según la arteria responsable? 
✓ Anterior extenso con trastornos de 
conducción: territorio de la descendente 
anterior (DA) 
✓ Anterior extenso sin trastorno de la 
conducción: DA media 
✓ Lateral: DA distal o bien la primera 
diagonal o la circunfleja. 
✓ Inferior extenso con cambios en espejo: 
territorio de la coronaria derecha (CD) 
proximal. 
✓ Inferior pequeño: CD distal. 
 
¿Cuáles son los criterios para diagnosticar 
IAM en presencia de bloqueo de rama 
izquierda? 
✓ Elevación del ST>1mm concordante con 
el QRS en DII (5puntos) 
✓ Depresión del ST>1mm en V1, V2 y V3 
(3 puntos) 
✓ Elevación del ST mayor de 5 mm 
discordante con el QRS en DIII y AVF (2 
puntos) 
✓ Si se suman más de 3 puntos la 
especificidad es mayor al 90% 
 
¿Cuáles son las medidas terapéuticas 
iniciales para el IAM? 
✓ Aspirina y terapia antiplaquetaria: 
Aspirina (325mg vo seguidos de 
150mg/d), Ticlopidina (500mg vo 
seguidos de 250mg c/12hr), clopidogrel 
(300mg vo seguidos de 75mg/d). 
✓ Oxígeno: Mantener Saturación mayor de 
93% 
✓ Nitroglicerina: 0.4mg sublingual, 10 a 20 
mcg/min IV con aumentos de 5 a 10 mcg 
cada 5 a 10 min 
✓ Reperfusión. 
 
¿Cuáles son las terapias de reperfusión 
aceptadas? 
✓ Fibrinólisis y la reperfusión por vía 
percutánea. En Perú por un tema de 
niveles de resolución encontrarán que 
los casos agudos aún se siguen 
salvando con terapias de fibrinólisis en 
mayoría. Sabiendo que al angioplastia 
da mejores resultados. No olvidar las 
contraindicaciones absolutas como se 
resaltan en clase, las más importantes 
sobretodo: Lesiones expansivas 
cerebrales (Tumores) o cirugías 
recientes del SNC (Que son las que 
atraen mayores riesgos). 
 
¿Cuáles son indicaciones precisas de 
fibrinólisis? 
✓ Clase I: En ausencia de 
contraindicaciones, pacientes dentro de 
las primeras 12 horas desde el inicio de 
los síntomas con elevación de más de 
0.1mv del segmento ST de dos 
derivaciones contiguas o bien con 
bloqueo de rama izquierda nuevo. 
✓ Clase II: En presencia de un infarto 
posterior verdadero o si aún se 
encuentra dentro de 24 hr del inicio de 
los síntomas. 
✓ Clase III: Nunca después de 24 hr, ni 
cuando existan solo infradesniveles ST 
sin comprobar que se trata de un infarto 
posterior verdadero. 
 
¿En qué situaciones se prefiere utilizar 
fibrinólisis? 
✓ Cuando el tiempo de evolución es menor 
a 3 hrs 
✓ Cuando el tiempo desde la admisión 
hasta la angioplastia (Puerta Balón) es 
mayor de 90 minutos. 
✓ Cuando no se dispone de equipo para 
angioplastia o el personal no está 
suficientemente capacitado. 
 
Si estas condiciones no se cumplen es 
preferible la angioplastia primaria. 
 
¿Cómo actúa el Alteplase? 
✓ Produciendo plasmina a partir de 
plasminógeno 
 
¿Cuáles son las dos contraindicaciones 
absolutas de la trombólisis? 
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✓ Hemorragia interna activa y evento 
vascular reciente. 
 
¿Cuáles son las indicaciones precisas de 
angioplastia primaria? 
✓ Clase I: 
o En pacientes que cumplan los 
criterios electrocardiográficos 
que estén dentro de las 
primeras 12 hr de los 
síntomas, a menos de 90 
minutos desde admisión hasta 
angioplastia (puerta – balón) 
o Excepto aquellos que como ya 
se mencionó tengan menos de 
3hr de evolución y que no 
tenían angioplastia disponible 
en la hora siguiente. 
o En pacientes menores de 75 
años. 
o En aquellos inelegibles para 
fibrinólisis. 
✓ Clase III: Nunca en pacientes que se 
encuentran estables hemodinámica y 
eclécticamente a más de 12 horas de 
evolución. 
 
¿En quienes se encuentra indicada la cirugía 
de puenteo de arterias coronarias (Coronary 
artery bypass grafting-CABG) de urgencia? 
✓ Clase I: 
o En aquellos pacientes con 
angioplastia fallida que 
continúan inestables 
o En pacientes con 
contraindicaciones para 
angioplastia o trombólisis 
o En pacientes menores de 75 
años con las condiciones 
previas 
 
¿En quienes debe sospecharse infarto del 
ventrículo derecho (VD)? 
✓ Debe buscarse evidencia de infarto del 
VD en todos aquellos pacientes que 
tengan infarto inferior y en los que se 
presenta el síndrome clínico de 
hipotensión, aumento de la presión 
venosa yugular y auscultación pulmonar 
normal. 
 
¿Cuáles son las manifestaciones 
electrocardiográficas de infarto del VD? 
✓ Se debe realizar la toma de derivaciones 
derechas en especial la derivación V4R. 
Puede acompañarse de supradesniveles 
en el ST mayores a 1 mm en v1 a v3. Los 
signos electrocardiográficos se 
resuelven en las 10 primeras horas de 
evolución. 
 
¿Cuáles son las medidas de tratamiento del 
infarto del VD? 
✓ Mantenimiento de la precarga (Por ello si 
te ponen en el examen diuréticos marcas 
eso como incorrecto), disminución de la 
poscarga del VD, soporte inotrópico del 
VD y reperfusión temprana. 
 
¿Cuáles son los dos principales tipos de 
complicaciones de un IAM? 
✓ Eléctricas: Taquicardia ventricular, 
taquicardia supraventricular, 
extrasístoles ventriculares, fibrilación 
ventricular, ritmos acelerados de la unión 
y disfunción sinusal entre otros. 
✓ Mecánicas: Ruptura de cuerdas 
tendinosas con disfunción valvular 
mitral, ruptura septal, ruptura de la pared 
libre y ruptura de aneurisma ventricular. 
 
¿Por cuál mecanismo los IECAS son 
protectores posinfarto contra insuficiencia 
cardiaca secundaria? 
✓ Disminuyen la dilatación ventricular y la 
falla de bomba, ya que también 
disminuye la remodelación muscular 
patológica; además atenúa la actividad 
neurohumoral. 
 
¿El síndrome de Tako Subo como se 
presenta? 
✓ El síndrome de tako-tsubo (STK), 
conocido también como del «corazón 
roto», discinesia apical transitoria o 
apical ballooning, es una miocardiopatía 
aparentemente efímera que produce un 
grado variable de disfunción ventricular, 
predominantemente izquierda y, por 
definición, reversible. Relacionado 
ocasionalmente con situaciones 
estresantes, en aproximadamente la 
mitad de los casos, también se incluye 
esta entidad en el grupo más amplio de 
miocardiopatía de estrés. 
 
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V. ARRITMIAS 
ANATOMIA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN 
✓ El nódulo sinusal se sitúa en la aurícula derecha ¡unto a la 
desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapasonormal 
del corazón. Se conecta mediante los haces internodales con el 
nódulo aurículo-ventricular. 
✓ El nódulo aurículo-ventricular (NAV) se sitúa en el tabique 
interauricular, por encima del anillo tricuspídeo. En él tiene lugar el 
retraso fisiológico de la conducción. 
✓ El haz de His nace del NAV y se divide en dos ramas (derecha e 
izquierda) que al ramificarse forman el sistema His-Purkinje. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
✓ En respuesta a un estímulo, las células cardiacas se despolarizan 
(excitabilidad), para a continuación repolarizarse y volver a la 
situación inicial. El conjunto de estos cambios se llama potencial 
de acción de transmembrana (PAT), que tiene 5 fases: 0 
(despolarización), l, II y III (repolarización) y lV (reposo). 
✓ Las células nodales tienen un PAT lento (calcio-dependiente). El 
resto de las células tienen un PAT rápido (sodio-dependiente). 
✓ Las células del nódulo sinusal, las fibras especializadas del 
sistema His-Purkinje y algunas fibras auriculares especializadas 
poseen la propiedad del automatismo, gracias a la despolarización 
diastólica espontánea que se produce en ellas durante la fase IV 
del PAT. 
✓ La refractariedad expresa el tiempo que necesitan las células 
cardiacas para recuperarse y poder ser de nuevo activadas, 
determina la frecuencia cardiaca máxima la que puede conducir. 
✓ Cuando el marcapaso que comanda el corazón no es el nódulo 
sinusal observaremos cambios en el ECG. Si el marcapaso está 
en la aurícula o en la unión AV, la onda P será anormal y el QRS 
normal (salvo conducción aberrante). Si el marcapaso está en el 
ventrículo, el QRS será anormal. 
✓ Las arritmias pueden deberse a trastornos en la formación de los 
estímulos o en la conducción de los mismos (bloqueos, reentradas 
y síndromes de preexcítación). 
 
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRlTMlAS 
✓ El choque eléctrico está indicado en cualquier taquiarritmia que 
produzca alteración hemodinámica grave (salvo la taquicardia 
sinusal) y en arritmias que no responden al tratamiento médico. 
✓ Los marcapasos permanentes se indican en bloqueos avanzados 
del nodo av o del haz de his, enfermedad del seno, 
hipersensibilidad sintomática del seno carotideo y a veces en 
taquiarritmias estables refractarios a tratamiento médico. Los 
temporales en trastornos del ritmo asociados a infarto, cirugía 
cardíaca, etc. 
✓ Las técnicas de ablación con catéter se emplean 
fundamentalmente en el tratamiento del WPW sintomático (se 
actúa sobre Ia vía accesoria), y en taquicardias supraventriculares 
y ventriculares. También se puede actuar en fibrilación auricular 
no controlables con tratamiento farmacológico (se actúa sobre el 
NAV). 
✓ Los fármacos antiarrítmicos se dividen en 4 grupos. 
a. Los fármacos del Grupo l frenan la entrada de Na+ en la 
fase 0 y a su vez se subdivide en IA (quinidina, 
procainamida, disopíramida: útiles en extrasístoles y 
taquicardias auriculares y ventriculares), IB (lidocaína, 
fenitoína, tocainida, mexiletino, aprindina: útiles sobre 
todo en arritmias ventriculares) y IC (encainida, 
lorcainida, flecainida, propafenona, moricizina: 
cardioversión de FA y mantenimiento en ritmo sinusal). 
Los fármacos del grupo l han demostrado un aumento 
de la mortalidad en pacientes con cardiopatía 
estructural. 
b. Los Grupos lI (beta-bloqueantes) y IV (Ca-antagonistas: 
verapamil, diltiazem, bepridil) disminuyen la velocidad 
de conducción y aumentan el periodo refractario en el 
NAV, acción que también tiene la digital y parcialmente 
la amiodarona. Por ello todos estos fármacos son útiles 
para frenar la respuesta ventricular en taquiarritmias 
supraventriculares. 
c. Los principales fármacos del Grupo lll (frenan la salida 
de K+ sobretodo en fase 3) son amiodarona, 
Dronedarona, bretilio y sotalol. Útiles en la cardioversión 
y mantenimiento del ritmo sinusal en FA y en 
taquicardias ventriculares, no aumentando la mortalidad 
como los del grupo | 
d. Los fármacos lA y lII alargan el PAT y con ello el período 
refractario, lo que se traduce en el ECG por un 
alargamiento del QT. Los fármacos que prolongan el 
periodo refractario son Útiles para el tratamiento de las 
reentradas, que se consideran el principal mecanismo 
productor de extrasístoles. 
 
TAQUIARRITMIAS A TENER EN CUENTA: 
Extrasístoles 
✓ Es la arritmia más frecuente, siendo las más frecuentes las 
ventriculares, pero no dan síntomas, pasan desapercibidas la 
mayoría de las veces. 
✓ Se caracterizan por ser latidos ectópicos prematuros, con 
acoplamiento fijo al latido precedente, y pausa compensadora 
(incompleta en las supraventriculares, completa en las 
ventriculares). 
✓ Las extrasístoles supraventriculares (auriculares y de la unión AV) 
suelen presentan QRS normal. Las ventriculares presentan QRS 
anormal. 
✓ Deben considerarse patológicas las extrasístoles ventriculares 
que aparecen en cardiópatas. Las extrasístoles multiformes y las 
que aparecen en salvas o son muy frecuentes parecen entrañar 
un mayor riesgo. 
✓ Las extrasístoles supraventriculares sólo se tratan si causan 
síntomas (eliminar causas precipitantes, y si no hay, dar un 
sedante, β-bloqueante o un antiarrítmico tipo l). Las extrasístoles 
ventriculares asintomáticas en pacientes sin cardiopatía no se 
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tratan. Las del lAM se tratan con lidocaína; las del prolapso mitral 
y las del hipertiroidismo con β-bloqueantes. 
Taquiarrltmlas supraventrlculares 
✓ Presentan complejos QRS normales (salvo que exista conducción 
aberrante). Generalmente suelen responder a las maniobras 
vagales reduciendo su frecuencia ventricular (sólo mientras se 
hacen dichas maniobras). 
✓ La taquicardia paroxística supraventricular suele darse en jóvenes 
con corazón habitualmente normal, su mecanismo más frecuente 
es la doble vía intranodal seguida por las vías accesorios AV. 
Presenta una frecuencia ventricular de 140-200 X' de comienzo y 
fin súbito. Las maniobras vagales yugulan el 80% de las crisis. Si 
fracasan, tratar con adenosína o verapamil. El tratamiento 
definitivo se realiza con ablación transcatéter. (Últimamente muy 
preguntada en los exámenes) 
✓ La taquicardia no paroxística o con bloqueo A-V suele aparecer en 
Ia intoxicación digitálica. 
✓ La taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico suele 
asociarse a insuficiencia respiratoria grave. 
✓ El flutter auricular más frecuente es 2:1 (frecuencia ventricular 
aproximadamente a 150x'). En el ECG del flutter aparecen ondas 
F ”en diente de sierra" a una frecuencia de 300 Ipm. Ante flutter 
1:1 sospechar síndrome de pre excitación. 
✓ En la fibrilación auricular hay ondas f con frecuencia ventricular 
alta e irregular (pero < 200x'). A la exploración hay déficit de pulso, 
y no hay onda a ni seno x en el pulso venoso. 
✓ La fibrilación auricular es la causa nº 1 de embolismo arterial. 
✓ El tratamiento del flutter es cardioversión, pero si el estado clínico 
del paciente no lo hace aconsejable, se tratará como la fibrilación 
auricular. El tratamiento definitivo del fluter auricular es Ia ablación 
del istmo cavotricuspídeo. 
✓ Tanto la fibrilación auricular como el flutter son embolígenos (La 
fibrilación más que flutter) independiente de su situación crónica o 
paroxística. Los pacientes con más de dos factores de riesgo 
moderados o algún dato de alto riesgo deberán ser 
anticoagulados. 
✓ Fibrilación Auricular, La más importante, le hemos dedicado un 
capítulo especial en el Villamemo. 
✓ Wolff-Parkinson-White (Wpw), Es debido a la presencia de una vía 
accesoria aurículo-ventricular (haz de Kent). Debe sospecharse 
ante joven con taquicardias paroxísticas a más de 200 x'. 
Habitualmente no hay cardiopatía de base. En el ECG hay 
PR<O.12 seg. y QRS ensanchado con onda "delta” inicial (ésta 
representa la activación ventricular por Ia vía accesoria). 
Taquiarritmias ventriculares✓ Presentan QRS anormales y no responden a las maniobras 
vagales. 
✓ La Taquicardia ventricular consiste en 3 o más extrasístoles 
ventriculares con frecuencia > de 100x’. Puede ser no sostenida 
(menor de 30 seg.; suele ser asintomática y sin cardiopatía de 
base y no requiere tratamiento) o sostenida (dura más de 30 seg. 
o causa deterioro hemodinámico; suele haber cardiopatía de base 
y causar síntomas. Los fármacos más útiles para su tratamiento 
son procainamida, lidocaína y bretilio). 
✓ La Taquicardia ventricular lenta o Ritmo idioventricular acelerado 
es un ritmo de escape (a 60-120 x') por bradicardia sinusal que 
ocurre sobre todo en infartos de cara diafragmática. Suele ser bien 
tolerado y no requiere tratamiento. Si se tolera mal, dar atropina. 
También puede encontrarse durante el tratamiento trombolítico del 
infarto y su aparición es un signo de reperfusión de la coronaria 
ocluida. 
 
VILLAPEPA 
✓ La taquicardia helicoidal es una 
taquicardia polimorfa a 120-200 x' 
causada por un QT>0.60 seg. Si el 
alargamiento del QT es congénito, son 
útiles los beta-bloqueantes; si se debe 
a fármacos (grupos lA y III), los 
marcapasos de alta frecuencia y el 
magnesio. 
✓ El flutter y la fibrilación ventricular 
equivalen a paro circulatorio y exigen 
cardioversión inmediata. 
 
BRADIARRITMIAS A TENER EN CUENTA: 
Enfermedad del seno 
✓ Se denomina así a la disfunción sintomático del nódulo sinusal. El 
paciente puede presentar mareos, confusión, fatiga, síncope o 
insuficiencia cardiaca congestiva debidos a bradicardia, paro o 
bloqueo sinusal. En otras ocasiones se asocia a taquicardias (FA) 
que al cardiovertir espontáneamente realizan una pausa 
prolongada con síncope denominándose síndrome bradicardia 
taquicardia. 
✓ La etiología es desconocida y se asocia a edad avanzada. Es 
indicación de marcapaso permanente la presencia de bradicardia 
sintomático o pausas diurnas superiores a 3 segundos en el Holter. 
Bloqueos auriculo - ventriculares 
 
VILLAPEPA 
✓ De alta prevalencia en la población. 
✓ Causa más frecuente de instalación de 
marcapasos definitivo. Pregunta 
clásica 
✓ El diagnóstico es mediante ECG. 
✓ El bloqueo AV puede tener tres 
grados, diferenciados mediante ECG, 
con distintos manejos cada uno. 
 
✓ Trastornos de la conducción del impulso cardiaco a través del NAV 
y/o del Haz de His. 
 
ETIOLOGÍA 
✓ La causa puede ser irreversible o reversible, aumenta su 
prevalencia con la edad. 
✓ Dentro de las irreversibles lo más común es la fibrosis idiopática 
del sistema éxito-conductor. También es una causa importante el 
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daño estructural en contexto de insuficiencia cardíaca, 
independientemente de la causa de esta. 
✓ Dentro de las reversibles están los trastornos electrolíticos 
(hiperkalemia e hipermagnesemia) y fármacos (Betabloqueo, 
digitálicos y antiarrítmicos), infecciones (miocarditis aguda, fiebre 
reumatica. 
 
CLASIFICACIÓN 
 
Primer 
grado 
Con interval PR de medida variable, se presupone una causa funcional del bloqueo, por el 
contrario, cuando es fijo, es más probable una cardiopatía estructural de base. 
Intervalo PR > 0,2 con QRS cualquier 
morfología. 
Segundo 
grado 
Mobitz I: prolongación progresiva de la conducción AV hasta que un impulso 
supravetrncular no se conduce al ventrículo. Más frecuente que el Mobitz II. Puede estar 
en sujetos sanos con aumento del tono vagal y no suele progresar a BAV completo. 
Alargamiento progresivo del PR hasta 
que una P se bloquea. Acostamiento 
progresivo de RR, QRS normal. 
Mobitz II: siempre patológico. Puede evolucionar al bloqueo completo de forma inesperada. 
Se produce cuando súbitamente un estímulo supraventricular no se conduce a través del 
NA, de modo que una onda P se bloquea, existiendo en el latido previo y posterior al 
estímulo bloqueado un PR constante. 
Súbitamente una onda P se bloquea y 
no se sigue de QRS. Puede ser fijo o 
variable. Hay bradicardia secundaria. 
Tercer 
grado 
Ningún estímulo atrial para a los ventrículos, cada uno late a su frecuencia propia. La 
frecuencia ventricular dependerá del origen del estímulo, pero a medida que éste sea más 
bajo la frecuencia será menor. 
Hay más ondas P que QRS, los 
intervalos RR son regulares y hay 
disociación AV constante. 
 
DIAGNÓSTICO 
Se debe sospechar en contexto de un paciente con una bradiarritmia 
sintomática: 
✓ Anamnesis: Interrogatorio dirigido a síntomas como: Dolor de 
tórax, disnea, fatiga, o episodios de síncope o pre síncope a 
repetición. 
✓ Examen físico: Enfocado en búsqueda de signos como: Palidez, 
diaforesis, signos de mala perfusión periférica, compromiso de 
conciencia, signos de edema pulmonar agudo, Hipotensión. 
✓ Se confirma con un electrocardiograma, donde según lo relatado 
anteriormente es probable que encontremos una Bloqueo AV 
asociado a frecuencias cardiacas bajas (<60-50 lpm). Puede ser 
también un hallazgo en paciente asintomático. 
 
TRATAMIENTO 
Evaluar causa subyacente y tratarla. De no ser así dependerá del tipo 
de BAV: 1° grado y 2° grado Mobitz I, pueden ser seguidos y con control 
periódico, evitando fármacos favorecedores. Los de 2° grado Mobitz II 
y 3° grado tienen indicación de marcapaso definitivo. Si la bradicardia 
fuese sintomática o con compromiso hemodinámico, se puede instalar 
un marcapaso transitorio o drogas intravenosas en infusión continua 
como Isoproterenol o atropina (en general tienen mala respuesta). 
 
OTRAS ALTERACIONES ELECTRICAS: 
BLOQUEOS DE RAMA 
✓ Bloqueo de rama derecha. Si es reversible pensar en 
tromboembolismo pulmonar. Otras causas más frecuentes son la 
sobrecarga ventricular derecha o bien en pacientes normales. 
QRS ancho más rsR‘ en Vi (predominantemente positivo). 
✓ Bloqueo de rama izquierda: Suele indicar daño orgánico. QRS 
ancho con RR' en V6 y QS en V1 (predominantemente negativo). 
✓ Hemibloqueo anterior: Frecuente en cardiopatías orgánicas, 
aunque sin una especial relevancia pronóstico. Eje desviado hacia 
la izquierda por encima de -45º. 
 
COMPORTAMIENTOS CLÍNICOS EN ARRITMIAS: 
Muerte súbita 
✓ Se denomina a aquella que acontece en la primera hora tras los 
síntomas. 
✓ Habitualmente se asocia a cardiopatía orgánica especialmente la 
cardiopatía isquémica (Fv primaria, secundaria) pero también a 
otras como la miocardiopatía hipertrófica, dilatada, estenosis 
aórtica severa sintomática. 
✓ En ocasiones no se asocia a cardiopatía orgánica, describiéndose 
el síndrome de Brugada en pacientes recuperados de muerte 
súbita con supradesnivelación del ST en V1 a V3 con morfología 
de pseudobloqueo de rama derecha. Estos pacientes suelen tener 
antecedentes de muerte súbita y su herencia es autosómica 
dominante. 
✓ El tratamiento de una parada cardiaca por Fv recuperada en 
ausencia de isquemia o causa desencadenante (WPW en FA) es 
la profilaxis de nuevos eventos con un desfibrilador automático 
implantable (DAI). En pacientes de alto riesgo también se indica 
profilaxis con DAI aunque no hayan presentado nunca eventos 
arrítmicos espontáneos como en miocardiopatías hipertróficas de 
alto riesgo. 
Síncope 
✓ Pérdida de la conciencia y del tono postural de aparición brusca 
que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas. 
✓ La mayor parte de origen cardiovascular, bien por una disminución 
brusca del gasto cardiaco (cardiaco) o bien por una caída del 
volumen circulante o mala adaptación vascular a los cambios 
posturales (ortostático) o también por un arco reflejo paradójico 
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que origina vasodilatación y bradicardia que se conoce como 
síncope vasovagal. 
✓ Los síncopes en esfuerzo o en presencia de cardiopatía estructural 
o en pacientes con antecedentes de muerte súbita precisan de una 
valoración completa incluyendo en muchas ocasiones estudio