snc_0506

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FARMACOS QUE ACTUAN EN SNC 
 
* Transmisión nerviosa 
- Conducción axónica 
 - Transmisión sináptica 
 
* Sistemas de neurotransmisión de interés farmacológico 
 
- Aminoácidos: GABA, Glicina, Aspartato, 
 Glutamato 
- Monoaminas: Acetilcolina, Dopamina, 
Histamina, Noradrenalina, Serotonina 
- Péptidos: peptidos opioides 
 
* Acciones de los fármacos en SNC 
- Depresores generales inespecíficos 
 - Estimulantes generales inespecíficos 
 - Fármacos que modifican de forma específica la 
 función del SNC 
 
* Fármacos de acción central 
 
- Tranquilizantes (Neurolépticos, Benzodiacepinas, 
Agonistas α 2 de Acción Central) 
 - Anestésicos generales y locales 
 - Analgésicos narcóticos 
 - Estimulantes del SNC 
 - Antiepilépticos 
 - Antidepresivos 
 
 
 
 
 
TRANQUILIZANTES 
 
* NEUROLÉPTICOS 
 
Clasificación 
- Fenotiacinas: Clorpromacina, Acepromazina, 
Perfenazina, Prometacina 
 - Butirofenonas: Haloperidol, Droperidol, 
 Azaperona 
 Antidepresivos atípicos: Risperidona, Clozapina 
 
Mecanismo de acción :Bloqueo de receptores D2 
 
Acciones farmacológicas 
- Efecto tranquilizante neuroléptico 
 - Efecto antiemético 
 
Reacciones adversas 
- Rigidez, temblor muscular, ataxia 
- Efectos vegetativos: 
 Bloqueo alfa 
 Bloqueo colinérgico 
- Disminución del umbral convulsivo 
- Alteraciones de temperatura corporal 
- Endocrinos 
 Aumento de prolactina 
 Reducción de gonadotropinas 
 Inhibición secreción GH 
 Reducción secreción de ADH 
- Alteraciones hematológicas: agranulocitosis, 
leucopenia, eosinofilia 
 
 
- Fotosensibilidad 
- Depositos oculares 
 
Farmacocinética 
 
- Alta liposolubilidad 
 - Alta fijación a PP 
 - Eliminacíon por biotransformación 
 
Indicaciones 
Tranquilizantes (Tranquilizantes mayores) 
 Antieméticos 
 Neuroleptoanalgesia 
 
 
* BENZODIACEPINAS (Diacepam, Midazolam, Zolacepam) 
 
Mecanismo de acción: Facilitan la acción del GABA sobre 
 receptores GABAA 
Receptor de Benzodiacepinas: 
 Agonistas inversos: DBI, β-carbolinas 
 Agonista parcial: Flumazenil 
 
Acciones farmacológicas 
 - Tranquilizante/Sedante/Hipnótica 
 - Relajación muscular 
 - Anticonvulsivante 
 
Farmacocinética 
- Elevada liposolubilidad (buena absorción y 
 distribución) 
 - Unión a proteínas plasmáticas elevada 
 - Intensa biotransformación 
 - Excreción renal y biliar (CHE) 
 
Reacciones adversas 
 
Sobredosificación: Depresión central 
Tolerancia, dependencia y síndrome de retirada 
Indicaciones: Tranquilizantes (Tranquilizantes menores), 
relajantes musculares, antiepilépticos 
 
* AGONISTAS α2 DE ACCIÓN CENTRAL (Xilacina, 
 Detomidina, Medetomidina, Romifidina) 
 
Acciones farmacológicas : Sedante, analgésica, relajante 
muscular 
 
Efectos adversos 
 
 - Hipotensión, bradicardia, ↓ gasto cardiaco, arritmias 
 - Vómitos 
 - Depresión respiratoria 
 - Diuresis 
 - Hiperglucemia 
 - Aumento tono uterino 
 
Farmacocinética 
 
 - Elevada liposolubilidad 
 - Baja unión a proteínas plasmáticas 
 - Intenso metabolismo hepático (oxidación e 
 hidrólisis) 
 
Indicaciones: Preanestésico, coadyuvante de anestesia 
 
Antagonistas: Yohimbina, Idazoxán, Atipamezol, Tolazolina 
 
 
 
 
 
ANALGÉSICOS OPIOIDES 
 
Alcaloides del opio 
 - Fenantrénicos (Morfina, Codeína, Tebaína) 
 - Bencilisoquinolínicos (Papaverina, Narcotina) 
 
Receptores Opioides : µ (Mu), κ (Kappa), δ (Delta) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación opioides 
 
- Agonistas puros 
- Agonistas parciales 
- Agonistas antagonistas mixtos 
- Antagonistas 
 
 
 
Función Tipo de receptor 
Analgesia µ, δ, κ 
Depresión respiratoria µ, δ 
Estreñimiento µ 
Retención urinaria µ 
Nauseas y vómitos µ, κ 
Diuresis µ : inhibición κ: estimulación 
Hipotermia/hipertermia µ 
Sedación/excitación µ, κ 
Dependencia µ 
 * AGONISTAS PUROS 
 
Aciones farmacológicas 
 
* SNC 
 - Analgesia 
 - Sedación/excitación 
Sedación: Perro, mono, humanos 
Excitación: Gato, caballo, cabra, cerdo, oveja 
 - Depresión respiratoria (aumento de presión 
 intracraneal) 
 - Supresión de reflejo tusígeno 
 - Nauseas y vómitos 
 - Miosis/midriasis 
 - Neuroendocrinas: 
 Aumento ADH y prolactina 
 Disminución LH /FSH y ACTH 
 - Alteración de temperatura corporal 
 - Hipertonía muscular 
* Cardiovasculares: Hipotensión y bradicardia 
* Gastrointestinales: Aumento tono, reducción 
 motilidad 
* Tracto urinario: antidiurética, retención urinaria 
* Tolerancia, dependencia, síndrome abstinencia 
 
MORFINA 
MEPERIDINA 
FENTANILO Y DERIVADOS (Alfentanilo, Sufentanilo, 
Carfentanilo) 
ETORFINA 
CODEÍNA, PROPOXIFENO, DEXTROPROPOXIFENO 
LOPERAMIDA, DIFENOXILATO 
TRAMADOL 
 
* AGONISTAS PARCIALES: BUPRENORFINA 
Analgesia más potente que morfina 
 Mayor duración de acción 
 
* AGONISTAS ANTAGONISTAS MIXTOS: 
- PENTAZOCINA 
Menor potencia analgésica que morfina 
Taquicardia, hipertensión 
 - BUTORFANOL 
 Mayor potencia que morfina 
 Taquicardia, hipertensión 
 
* ANTAGONISTAS: NALOXONA, NALTREXONA 
 
Farmacocinética de opioides 
 
 Absorción oral (biodisponibilidad variable) 
 Unión moderada a PP 
Biotransformación (conjugación con glucurónico) 
 Excreción renal y biliar (CHE) 
 
Indicaciones 
 
Agonistas: 
 Analgésicos 
 Antitusígenos 
 Antidiarreicos 
 Coadyuvantes de anestesia 
 Neuroleptoanalgesia 
 
Antagonistas: Reversión de efectos de agonistas 
 
 
 
 
 
ANESTESICOS GENERALES 
 
Desarrollo histórico 
 
1846 –Eter dietilico 
1847- Cloroformo 
1863- Oxido nitroso 
1929- Ciclopropano 
1935- Barbitúricos 
1956- Halotano 
 
Etapas de la anestesia 
 
 Periodo I o de analgesia 
 Periodo II de excitación o delirio 
 Periodo III o de anestesia quirúrgica 
 Periodo IV o de parálisis bulbar 
 
Mecanismo de acción 
 Inespecífico: Combinación con lípidos o proteínas 
 Específico: 
 Ketamina y análogos (receptores NMDA) 
 Etomidato y Propopofol (receptores de GABA) 
 
 ANESTESICOS DE INHALACIÓN 
 
 * Gases: Oxido nitroso, Ciclopropano 
 
 * Líquidos volátiles: 
 - Eteres 
 Simples: Eter dietílico 
 Fluorados: Metoxifluorano, Enflurano 
 
 - Hidrocarburos halogenados 
 Simples: Cloroformo 
 Fuorados: Halotano 
 
Potencia anestésica: Concentración alveolar mínima 
(CAM) 
Farmacocinética 
 
* Captación y distribución 
 - Concentración en la mezcla inspirada 
 - Solubilidad en sangre (coeficiente de partición sangre/gas) 
 - Ventilación pulmonar 
 - Flujo sanguíneo pulmonar 
 - Gradiente de concentración sangre tejido 
 - Coeficiente de partición tejido/sangre 
 - Flujo sanguíneo tisular 
 
* Eliminación 
 - Pulmonar 
 - Biotransformación 
 
Acciones farmacológicas y reacciones adversas 
 
* SNC: anestesia 
* Aparato respiratorio 
 - Reducción ventilación por minuto 
 - Aumento de secreción bronquial, disminución de 
 función mucociliar 
* Aparato cardiovascular 
 - Disminución contractilidad 
 - Hipotensión 
 - Arritmias (sensibilización a catecolaminas) 
 
*Aparato digestivo 
 - Nauseas y vómitos 
 - Disminución de la motilidad 
* Músculo esquelético: Relajación, hipertermia 
 maligna 
 
*Utero: relajación 
 
 
* Hígado: Hepatotoxicidad (Halotano) 
 
* Riñón 
 - Reducción filtración glomerular 
 - Nefrotoxicidad (Fluorados) 
ANESTESICOS INYECTABLES 
 
* BARBITÚRICOS 
 
 - Acción prolongada (>6h): Fenobarbital 
 - Acción intermedia (3-6h): Amobarbital 
 - Acción corta (<3h): Tiopental, Pentobarbital 
 
Mecanismo de acción 
 
- Facilitan acción del GABA 
- Reproducen acción del GABA (dosis altas) 
Acciones farmacológicas y reacciones adversas 
 
* SNC: Sedación, hipnóticos, anestesicos anticonvulsivantes 
* Depresión respiratoria 
* Cardiovasculares: Disminución gasto cardiaco, hipotensión 
* Irritación local (Tiopental) 
 
Farmacocinética 
 Buena absorción y distribución 
 Redistribución y acumulación en tejido graso 
 Eliminación por biotransformación (inducción enzimática) 
 Aumento de eliminaciónrenal por alcalinización 
 
* PROPOFOL 
 Facilita acción del GABA 
 Reacciones adversas: depresión respiratoria y 
 cardiovascular, dolor local, temblores, convulsiones 
 
 
* ETOMIDATO 
 Facilita acción del GABA 
 Mínimos efectos cardiovasculares y respiratorios 
 Inhibe esteroidogénesis en suprarrenales 
 
* ALFAXALONA/ALFADOLONA (ALTHESIN) 
 Moderados efectos cardiovasculares y respiratorios 
 Posibilidad reacciones alérgicas 
 
* KETAMINA, TILETAMINA 
 Anestesia disociativa 
 Mecanismo de acción: Bloqueo de receptores NMDA 
 Reacciones adversas: 
 Taquicardia e hipertensión 
 Rigidez muscular 
 Aumento de presión intracraneal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTESICOS LOCALES 
 
Estructura química 
 Parte lipofílica 
 Parte hidrofílica 
 Cadena intermedia (éster o amida) 
 
Mecanismo de acción: Bloqueo de canales de sodio 
 
Factores que afectan su acción 
 - Liposolubilidad 
 - Pka del anestésico 
 - Unión a proteínas 
 
Sensibilidad de fibras nerviosas 
 
Farmacocinética 
 
* Absorción 
 - Vascularización de la zona 
 - Características fisicoquímicas del anestésico 
 - Empleo de vasoconstrictores 
 
* Distribución 
 Atraviesan BHE 
 Unión a PP variable 
 
* Eliminación 
 Ésteres: hidrólisis por esterasas plasmáticas y hepáticas 
 Amidas: dealquilación 
 Excreción renal favorecida en medio ácido 
 
 
 
 
 
Reacciones adversas 
 
 - SNC: Excitación/depresión 
 - Cardiovasculares: hipotensión, arritmias, parada cardiaca 
 - Reacciones alérgicas 
 
 - Hematológicas: metahemoglobinemia 
 
Formas de administración de anestésicos locales 
 - Anestesia superficial o tópica 
 - Anestesia por infiltración 
 - Bloqueo nervioso 
 - Anestesia epidural y espinal 
 - Bloqueo de extremidades por inyección intravenosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTIMULANTES DEL SNC 
 
* Convulsivantes y estimulantes bulbares 
 - De predominio medular (Estricnina) 
 - De predominio bulbar: Pentilenetetrazol , Niketamida, 
 Bemegrida, Doxapram 
 
 Doxapram 
 
 Mecanismo de acción: Estimulación directa e indirecta de 
centro respiratorio 
 
Farmacocinética: Administración i.v., corta vida media (redistri- 
bución), eliminación por biotransformación 
 
Reacciones adversas: 
 Hipertensión, estimulación cardiaca 
 Rigidez muscular, convulsiones 
 
* Estimulantes psicomotores 
 
 - Metilxantinas 
 
 Acciones farmacológicas: 
 Estimulación SNC (Dosis dependiente) 
 Estimulación cardiaca 
 Diuresis 
 Relajación músculo liso bronquial 
 Incremento de secreción gástrica 
 
 Mecanismo de acción: 
 Inhibición de fosfodiesterasa 
 Antagonismo de receptores de Adenosina 
 
 
 
 
 
ANTICONVULSIVANTES 
 
Mecanismos de acción 
 
 - Reducción excitabilidad eléctrica 
 - Favorecen inhibición GABA 
 - Bloqueo receptores neurotransmisores excitadores 
 
 Fármacos anticonvulsivantes 
 
* BENZODIACEPINAS: Diacepam, Clonacepam 
 
* BARBITÚRICOS: Fenobarbital 
 Reacciones adversas 
 Sedación, ataxia 
 Polidipsia y poliuria 
 Inducción enzimática 
 
* PRIMIDONA 
 
 Metabolización a Fenobarbital y Feniletilmalonamida (FEMA) 
 
 Reacciones adversas: Similares al Fenobarbital, hepatotoxicidad 
 
* FENITOÍNA (Difenilhidantoína) 
 
 Mecanismo de acción: Bloqueo de canales de Na+ 
 Farmacocinética 
 Biodisponibilidad irregular 
 Unión intensa a PP 
 Distribución deficiente (atraviesa mal la BHE) 
 
Reacciones adversas: Sedación, reacciones cutáneas, gastroin 
testinales, hiperplasia gingival, inducción enzimática, hipocal 
cemia, hepatotoxicidad, teratogénesis 
 
 
 
* ACIDO VALPROICO 
 
 Mecanismo de acción 
 - Inhibe metabolización del GABA 
 - Estimula síntesis de GABA 
 - Bloquea canales de sodio 
 
 Reacciones adversas: Sedación, Gastrointestinales, hepatotoxicidad,
 teratogénesis 
 
* BROMUROS 
 Mecanismo de acción: Hiperpolarización de membranas 
 Reacciones adversas: Sedación, reacciones cutáneas, gastrointes- 
tinales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIDEPRESIVOS 
 
* Antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, Clomipramina, 
 Doxepina, Imipramina) 
 
Mecanismo de acción: Bloqueo de la incorporación de monoaminas 
en la terminación nerviosa 
 
Farmacocinética: Elevada liposolubilidad, absorción oral, 
unión intensa a proteínas plasmáticas, metabolización hepática 
(importante efecto de primer paso), excreción renal 
 
Reacciones adversas: 
 Anticolinérgicas 
 Antihistaminérgicas 
 Antialfaadrenérgicas 
 
Sobredosificación: Convulsiones, arrítmias 
 
* Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): 
 Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina 
 
Mecanismo de acción: Bloqueo de receptores 5-HT1A 
Farmacocinética: Similar a ADT 
 
Reacciones adversas: 
 Gastrointestinales 
 Nerviosas: Agitación, irritabilidad, insomnio 
 
* Inhibidores de la MAO 
 
 Mecanismo de acción: 
 No selectivos 
 Selectivos MAO-A 
 Selectivos MAO-B (Selegilina) 
 
 
Selegilina (Deprenilo) 
 
Farmacocinética: Absorcion oral, metabolización a L-anfetamina 
y L-metanfetamina 
 
Reacciones adversas: Hiperactividad, crisis hipertensivas (potenciadas 
por ADT, ISRS y Amitráz) 
 
- Otros antidepresivos: Buspirona 
 
Mecanismo de acción: Agonista parcial de receptores 5HT1A 
 
Farmacocinética: Absorción oral, biotransformación hepática 
(intenso primer paso) 
 
Reacciones adversas: Sedación/excitación