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BACILLUS ANTHRACISBACILLUS ANTHRACIS CARACTERÍSTICAS Bacilo Grampositivo Forman cadenas COLONIAS Redondas Aspecto de vidrio esmerilado, gris a blanco, textura rugosa Aerobio Hemolisis rara, pero común en los bacilos saprófitos Licuan la gelatina Las esporas resisten cambios en el ambiente, calor seco y ciertos desinfectantes químicos por periodos moderados En tierra seca persisten durante años DIAGNÓSTICO RESISTENCIA E INMUNIDAD En EE.UU se utiliza una vacuna de una preparación precipitada con hidróxido de aluminio del antígeno protector. Dos inoculaciones de esta vacuna proporciona resistencia significativa contra el ántrax en monos rhesus Casi todos los miembros son saprófitos Miden 1 x 3 o 4 um Tienen extremos cuadrados Espora en el centro Inmóvil Los productos animales con esporas de ántrax (cuero, lana, pelos) solo se pueden esterilizar en autoclave Muestras: líquido o pus de una lesión local, sangre y esputo Frotis: bacilos grampositivos El ántrazx se puede identificar con técnica de inmunofluorecencia Placas de agar sangre: colonias no hemolíticas de color gris a blanco con textura rugosa esmerilada La presencia de cápsula se da en un medio con bicarbonato de sodio en 5 a 7 de dióxido de carbono La lisis por un fago específico de ántrax puede ser útil para identificar el microorganismo Pasteur demostró que cultivos en caldo a 42º a 52º durante varios meses perdían mucha de su virulencia y podían inyectarse vivos a ovinos y bovinos sin causar la enfermedad En animales susceptibles se puede inmunizar con bacilos vivos atenuados MANIFESTACIONES CLÍNICAS Periodo de incubación del ántrax por inhalación es de 6 semanas Necrosis hemorrágica y edema del mediastino Dolor subesternal intenso y en las radiografías se observa ensanchamiento del mediastino Derrames pleurales hemorrágicos luego de que afectan la pleura La tos es consecuencia del ántrax en la tráquea El índice de mortalidad del ántrax por inhalación es alto en casos de exposición conocida y es mayor cuando el diagnóstico es tadío BACILLUS ANTHRACISBACILLUS ANTHRACIS ÁNTRAX POR INHALACIÓN Enfermedad del trasquilador ÁNTRAX CUTÁNEO ESPORAS TOXINA DEL ÁNTRAX Produce esporas latentes (no activas), que pueden vivir en el medio ambiente por largo tiempo e incluso décadas Cuando ingresan al organismo (un lugar rico en azúcares, agua y otros nutrientes) pueden activarse y se convierten en células activas en crecimiento Al activarse, la bacteria puede multiplicarse, distribuirse en el organismo, producir toxinas y causar una enfermedad grave o la muerte La espora germina en los tejidos del sitio de entrada y el crecimiento del microorganismo da la formación de edema gelatinoso y congestión Los bacilos se propagan por vía linfática a la circulación sanguínea y se multiplica en sangre y tejidos B. anthracis que no producen cápsula no es virulento ni produce ántrax en animales de experimentación. El gen que codifica la cápsula se ubica en un plásmido Está constituida por tres proteínas: antígeno protector (AP), factor edema (FE), y factor letal (FL) El AP se fija a receptores celulares del hospedero y después de la activació n proteolítica forma un canal de membrana que media la entrada de FE y FL a la célula El FE es una adenilato ciclasa y junto con el AP forman una toxina conocida como toxina edema EL FL y AP forman la toxina letal, la cual es el principal factor de virulencia y causa la muerte de animales infectados Los genes que codifican las toxinas del ántrax se localizan en otro plásmidios Se presenta en zonas expuestas de brazos y manos. Después en la piel de cara y cuello El proceso se inicia con una úlcera pruriginosa que se desarrolla de 1 a 7 días después de la entrada de la bacteria Al principio parece la picadura de un insecto La pápula cambia rápidamente a una vesícula que confluyen para formar una úlcera necrótica de 1 a 3 cm con una escara central negra característica Las esporas derivadas del polvo de la lana, pelo o piel son inhaladas y fagocitadas en los pulmones Llega a los ganglios mediastinales por vía linfática, donde tiene lugar la germinación seguida por la producción de la toxina y desarrollo de mediastinitis hemorrágica y septicemia que en general causa una muerte rápida En animales susceptibles la bacteria prolifera en el sitio de entrada. Las cápsulas permanecen intactas y los microorganismos están rodeados de liquido proteináceo con pocos leucocitos a partir del cual se diseminan con rapidez y alcanzan el torrente sanguíneo. En animales resistentes los organismos proliferan por pocas horas, después de este lapso hay acumulación masiva de leucocitos. Las cápsulas se desintegran. Los microorganismos permanecen localizados
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