MEDICIÓN Y REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

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Medición y regulación de la
presión arterial
FISIOLOGÍA II LABORATORIO
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
VASCULATURA
Vasos de distinto calibre.
Variaciones en los componentes de la pared de los vasos.
Diferente función de los vasos.
Si se observa la conformación estructural se puede comprender mucho sobre la funcionalidad de
los vasos. 
El endotelio es la capa más interna de un vaso, pero es fundamental. 
La capa elástica permite la distensión del vaso.
El tejido fibroso otorga resistencia, pero cuando la fibrosis aumenta, surgen problemas.
El músculo liso es involuntario, y está inervado por el sistema nervioso autónomo (simpático y
parasimpático). En caso de una vasoconstricción se activa el parasimpático y en caso de una
vasodilatación el simpático. 
Aorta:
La aorta es un vaso grande, de alta extensión, muy elástico. Permite cambios de volúmenes, ya que
tiene que resistir la cantidad de sangre que viene del ventrículo, para poder expulsar esa sangre y
llevarla a todo el cuerpo (la aorta es elástica, pero resistente por el tejido fibroso).
Arterias musculares:
Las arterias musculares, como por ejemplo las carótidas, tienen mayor capacidad de contraerse y
dilatarse. Entonces estas tienen gran cantidad de músculo liso, tejido elástico, y un poco de tejido
fibroso.
Venas:
Las venas, por ejemplo, la vena cava que es un gran lecho venoso, también presentan un poco de
tejido muscular y tejido fibroso. Las venas realizan un gran trabajo energético y muscular para
devolver la sangre al corazón.
Arteriolas o arterias de resistencia:
Son las que regulan el flujo sanguíneo y son las que se afectan en una patología. En una alteración,
lo que se daña en las arteriolas son el músculo y el endotelio, porque permiten la resistencia al
flujo sanguíneo para que el intercambio gaseoso y de nutrientes sea óptimo, si pasa el flujo
sanguíneo de manera rápida al llegar a los capilares se pueden romper. 
Las grandes arterias (por ejemplo la aorta y las carótidas) son vasos elásticos encargados de la
distribución del flujo sanguíneo a los distintos territorios.
Las arteriolas son vasos con abundante músculo liso en la pared, por tanto, muy inervados por
el sistema autónomo. Su función es la regulación de la distribución del flujo sanguíneo.
El tono del músculo liso arteriolar es el responsable principal de la resistencia periférica total.
Observamos el diámetro v/s presión media.
En arterias grandes, la presión arterial
media se mantiene constante, entre 100 y
120 mmHg.
La presión de caída, desde el cayado de la
aorta hasta las arterias es relativamente
pequeña. Desde el punto de vista
fisiológico, esto permite mantener un flujo
constante.
La gran caída de presión ocurre en vasos
pequeños.
funciones del sistema arterial:
Las arteriolas bajan desde
aproximadamente 60 mmHg para llegar
llegar a los capilares alrededor de 20 mmHg.
Esto tiene un sentido lógico, ya que es
necesario generar un stop o una barrera
para lograr nutrir bien. Si esto no ocurre, se
pueden reventar los vasos, ocasionando un
daño vascular gigante. 
Lo primero que se daña es el endotelio,
porque es extremadamente delicado,
porque estas células son las encargadas por
ejemplo de llamar al sistema inmune para
que sus vasos sean reparados. También son
las grandes causantes de los trombos
vasculares. Además también están
encargadas de la liberación de óxido nítrico,
entre otras funciones.
Muchos capilares surgen de cada arteriola.
El área transversal de cada capilar
disminuye.
El área transversal total aumenta, lo cual
es favorable. Disminuye la presión,
disminuyendo el área transversal de cada
capilar, pero aumenta su capacidad de
nutrir generando arborización vascular.
La velocidad del flujo sanguíneo disminuye
considerablemente en los capilares o cuando
se ramifica el árbol sanguíneo. Generándose
condiciones ideales para el intercambio de
moléculas difusibles entre la sangre y los
tejidos.
velocidad de la sangre y área de sección
transversal en los capilares:
CONTROL NEURAL
Vasoconstricción: 
Sistema nervioso
simpático.
Vasodilatación: 
Neuronas que liberan
óxido nítrico. Por ejemplo
la proteína oxido nítrico
sintasa neuronal (nNOS) y
la oxido nítrico sintasa
endotelial (eNOS).
CONTROL HORMONAL:
Vasoconstricción:
Epinefrina.
Angiotensina II.
Vasopresina.
Vasodilatación:
Epinefrina.
Hormona natriurética
atrial.
CONTROL LOCAL:
Vasoconstricción:
Presión arterial interna
(respuesta miógena)
Endotelina-1.
Vasodilatación:
 Oxígeno.
K+, CO2, H+.
Osmolaridad. 
Cambios de pH
Adenosina.
Eicosanoides.
Bradicinina.
Sustancias liberadas
durante una lesión.
Óxido nítrico.
MÚSCULO LISO ARTERIOLAR:
Alteran el radio arteriolar para la función vascular.
factores neurales, hormonales y locales que
afectan el tono del músculo liso arteriolar
Las grandes arterias (por ejemplo la aorta y las carótidas) son vasos elásticos encargados de la
distribución del flujo sanguíneo a los distintos territorios.
Las arteriolas son vasos con abundante músculo liso en la pared, por tanto, muy inervados por
el sistema autónomo. Su función es la regulación de la distribución del flujo sanguíneo.
El tono del músculo liso arteriolar es el responsable principal de la resistencia periférica total.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL ÓXIDO NÍTRICO EN EL ENDOTELIO:
En la imagen se observa el corte transversal de un vaso inervado por el sistema nervioso
parasimpático, que libera, entre varias cosas, acetilcolina (ACh) a los vasos, el cual es un receptor
muscarínico que está ya sea en el músculo liso o en el endotelio. 
En el terminal nervioso se observa acetilcolina, la que se une a sus receptores que están en la 
membrana del endotelio. Al ser un receptor muscarínico va asociado a proteína G. Se genera toda
la cascada de señalización, y el receptor muscarínico después de activar la cascada, activa la oxido
nítrico sintasa del endotelio, que es una sintasa que está en el endotelio exclusivamente. 
La eNOS se activa, se fosforila, y transforma arginina en oxido nítrico y en citrulina. Entonces, a
partir de un sustrato genera dos productos. 
 eNOS se activa, se fosforila, y transforma arginina en oxido nítrico y en L-citrulina. Entonces, a
partir de un sustrato genera dos productos. 
Al generar óxido nítrico este es biológicamente activo. El óxido nítrico es un gas, por lo cual
difunde, es volátil. Esto es importante, porque la acción del óxido nítrico no se produce en el
endotelio, sino que perfunde a través de la membrana y al perfundir activa otra proteína
denominada guanilato ciclasa. Esta proteína, transforma GTP en GMPc, y el GMPc por si solo es un
vasodilatador y lo que hace, es generar una rápida relajación del músculo liso.
MECANISMOS NEURALES EN LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL:
La regulación a corto plazo de la presión arterial se basa en arcos reflejos con componentes
sensoriales, vías aferentes, centros de control superior, vías eferentes y efectores.
Barorreceptores arteriales: arco aórtico, seno carotídeo (son los que sensan).
Vía aferente: nervio vago y nervio de Hering.
Centros de control: bulbo raquídeo y otras áreas. 
Vías eferentes: fibras simpáticas y parasimpáticas.
Efectores: miocardio contráctil y específico, músculo liso vascular, células cromafines de la
médula adrenal. 
El Reflejo Barorreceptor:
Los barorreceptores detectan los cambios en la presión arterial sistémica. Estos receptores envían
“información” a los centros cardiovasculares en el tallo cerebral. 
Los barorreceptores carotídeos se ubican en el seno carotídeo, en la bifurcación de la carótida y
se proyectan por el nervio de Hering.
Los barorreceptores aórticos son menos sensibles que los receptores carotídeos (aferencia vagal).
Se observa el cambio de la presión arterial v/s la actividad
nerviosa. 
Las neuronas disparan la actividad nerviosa a medida que
aumenta la presión sanguínea, sobre todo cuando se llega sobre
120 mmHg. Si esto se prolonga en el tiempo, probablemente
ocurra un accidente vascular, porque los nervios se agotan. 
Respuesta de los baroreceptoresa una elevación de la presión arterial:
En el seno carotídeo, cuando aumenta la presión arterial, el
número de impulsos también aumenta sobre todo sobre los 80
mmHg.
Regulación de la presión arterial
Al aumentar la presión arterial es sensada por el barorreceptor aórtico o carotídeo, viaja a través
del nervio aferente (Heing o vago). Los disparos neuronales aumentan, que es lo que censa el
centro cardiovascular de la médula. Al tener una elevada presión arterial, se activa el
parasimpático e inhibir el simpático. 
La frecuencia de disparo del parasimpático aumenta. El parasimpático para el control de una
elevada presión arterial actúa en el corazón. 
El simpático disminuye la frecuencia de disparo, lo que va generar que el corazón, las arteriolas y
las venas disminuyan su vasoconstricción y se vasodilaten.
Respuesta de los baroreceptores a una caída de la presión arterial:
Al disminuir la presión arterial, disminuye la frecuencia de descarga. Esto lo sensan los centros y lo
que ocurre es que, disminuye la actividad parasimpática y aumenta la simpática.
Desde el punto de vista del miocardio la actividad simpática y parasimpática:
En el miocardio contráctil:
Aumenta el inotropismo.
Aumenta el volumen expulsivo.
Aumenta el gasto cardiaco. 
En el miocardio específico:
Aumenta la frecuencia cardiaca.
Por otro lado:
Aumenta el tono arteriolar.
Aumenta la resistencia periférica total.
Aumenta el tono venoso.
Aumenta el retorno venoso.
Aumenta el volumen diastólico final.
Aumenta la precarga.
Cuando cae la presión arterial, el número de impulsos también
disminuyen sobre todo bajo los 80 mmHg.
Los barorreceptores arteriales juegan un papel clave en la regulación neural o a corto plazo de
la presión arterial.
La regulación a largo plazo está mediada por mecanismos renales que modifican la excreción
urinaria de NA+.
Los barorreceptores están en la pared de la arteriola aferente de los glomérulos renales. 
Respuesta de los barorreceptores de la arteriola aferente:
La arteriola eferente se da una vuelta y sale por la arteriola aferente.
Las células granulares de la pared de la arteriola aferente sintetizan y secretan la enzima renina.
Por lo tanto cuando disminuye la presión arterial es sensada por la arteriola aferente. Aumentan
las descargas simpáticas en las células granulares (β2) y aumenta la secreción de renina, la que se
va al sistema a través de la sangre.
La renina es una enzima, por lo tanto, lo
que hace es catabolizar la generación de
angiotensinógeno a angiotensina. Luego,
viene otra enzima denominada ECA,que
transforma angiotensina I a angiotensina
II. 
La angiotensina II es la hormona que es
biológicamente activa. Tiene receptores
a nivel vascular, aumentando el tono
muscular liso arteriolar y aumenta la
resistencia periférica total.
REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL:
TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL
Equipo:
Esfigmomanómetro (consiste en una perilla para inflar, un manómetro y un brazalete que debe
medir mínimo por ancho de 13 a 15 cm y de largo 25 a 34 cm).
Estetoscopio (constituido por dos olivas, las mangueras de conducción y una campana o
diafragma).
Procedimiento:
Previo a la medición, el paciente debe haber reposado sentado durante 5 minutos y evacuado
la vejiga. En caso de ejercicio intenso, consumo de café, alcohol o tabaco, el reposo debe
prolongarse por al menos 30 minutos. 
1.
El paciente debe estar sentado con la extremidad superior descubierta y apoyada en una mesa,
a la altura del corazón. Las piernas no deben estar cruzadas y la espalda debe estar apoyada en
el respaldo del asiento. No se debe hablar durante las mediciones
2.
Colocar el manguito ajustado, firme y seleccionado de acuerdo a la circunferencia del brazo del
examinado. Debe rodear el 80% del brazo y su borde inferior, quedar 2,5 cm (dos traveses de
dedo) sobre el pliegue del codo, con los tubos de conexión paralelos al trayecto de la arteria
braquial.
3.
Ubicar la arteria braquial (o humeral) por palpación en el lado interno del brazo y pliegue del
codo (fosa antecubital).
4.
Palpar el pulso de la arteria radial e insuflar rápidamente el manguito hasta que se deje de
palpar el pulso, con la finalidad de dar un nivel palpatorio de la presión sistólica. Al valor de
presión sistólica palpatoria identificado, sumarle 30 mmHg.
5.
Desinflar totalmente el manguito.6.
Colocar el diafragma del estetoscopio sobre la arteria braquial y bajo el borde inferior del
manguito, con una presión suave, asegurando que contacte la piel en todo momento. 
7.
Insuflar el manguito 30- 40 mmHg por arriba de la presión palpatoria sistólica.8.
Desinflar el manguito 2 mmHg por segundo aproximadamente.9.
 El primer ruido de Korotkoff indica el nivel de la presión sistólica.10.
El quinto ruido de Korotkoff indica el nivel de la presión diastólica.11.
https://enfermeriacreativa.com/2018/12/05/ruidos-de-korotkoff/
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Ruidos de Korotkoff:
En el método manual de medición el nivel de presión arterial se determina a través de ruidos que
se producen cuando la sangre comienza a fluir a través de la arteria braquial al abrir la válvula de la
pera de insuflación, éstos se conocen con el nombre de ruidos de Korotkoff. A medida que la
presión del manguito va disminuyendo, las características de los ruidos van cambiando hasta que
desaparecen cuando la presión ejercida por el manguito es menor a la presión dentro de la arteria.
Los cambios observados permiten identificar cinco fases:
Al abrir la válvula de insuflación desde el nivel máximo se debe poner atención a los dos
primeros ruidos audibles. Estos sonidos corresponden a la fase 1 de los ruidos de Korotkoff e
indican la presión sistólica para adultos y niños.
1.
En la fase 2 los sonidos son acompañados de un tipo de murmullo.2.
En la fase 3 el murmullo desaparece dando paso a un sonido más nítido y de mayor intensidad.3.
La fase 4 va acompañada del claro ensordecimiento del ruido, es decir, baja de tono y de
intensidad y se corresponde con la presión arterial diastólica en niños y aproximadamente el
20 por ciento de las embarazadas.
4.
En la fase 5 desaparecen todos los sonidos y se corresponde con la identificación de la presión
arterial diastólica en adultos.
5.
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