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UNIVERSIDAD TÉCNICA ESTATAL DE QUEVEDO FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS ESCUELA DE INGENIERÍA AGRONÓMICA TEMA: FUNGICIDAS DOCENTE: Ing. Agr. Erick Egüez M.Sc. AGROQUÍMICA A nivel mundial, las perdidas que causan los patógenos en los cultivos productores de alimentos se estiman entre 20% y pueden ser mas severas • Empleo de cultivares resistentes, • Rotación de cultivos y practicas culturales • Actúan sobre la sanidad de los cultivos Perdidas son atenuadas mediante: Los fungicidas contribuyen a la seguridad de los alimentos controlando el desarrollo de muchos hongos. Menor riesgo de residuos Productores de Micotoxinas Ergotoxinas Aflatoxinas Patulin Se inicio con el caldo bordelés. En 1940 aparecieron los fungicidas protectores orgánicos Para hongos que han desarrollado resistencia Nuevos productos en estudio disminuyendo sus niveles de aplicación.(dosis y frecuencia) A partir de la década del 60 el desarrollo de fungicidas sistémicos. En este sentido es importante conocer el mecanismo de acción de un fungicida CONCEPTO Fungicida es toda sustancia que se utiliza para matar o inhibir el desarrollo de los hongos CLASIFICACIÓN Según su capacidad de absorción y movimiento dentro de la planta se clasifican: Movimiento en la hoja y la planta: CONTACTO MESOSTÉMICOS SISTÉMICOS Según el momento de aplicación en relación con la infección: PREVENTIVOS Impiden la germinación de las esporas y la consecuente penetración del patógeno en la superficie del vegetal donde el producto es aplicado CURATIVOS Deben ser capaces de penetrar en los tejidos de la planta y matar al hongo en forma selectiva. Mecanismo de acción especifico Cambios pequeños en el genoma del patógeno. La erradicación consiste en la muerte del hongo. No hay recuperación de las células muertas Los triazoles pueden matar al hongo o evitar la esporulación. Los fungicidas sistémicos pueden tener acción protectora, curativa y erradicante. Ejemplo: Erysiphe y Puccina Ustilago Genestático Inhiben la esporulación Inhiben el desarrollo del hongo mas que matarlo Fungistático Efectos sobre el hongo Espectro de acción Amplio espectro Gran variedad de hongos: Captan Espectro reducido Muy pocas especies: Metalaxil Hongos inferiores importantes como plagas agrícolas Hongos superiores Oomycetes como agentes causales de enfermedades de las plantas Se conocen distintos procesos metabólicos que son blancos de la actividad fungicida Inactivación de enzimas en múltiples sitios (multisitio) Interferencia con la cadena de transporte de electrones Destrucción de membranas celulares Inactivación de ácidos nucleicos y síntesis de proteínas De uso preventivo De contacto Bajo tiempo de carencia Parte del fungicida pasa a la solución permitiendo que la espora en germinación lo absorba. Mecanismo de acción: Asociado a la inhibición de la respiración y a la precipitación de proteínas. La unión a enzimas de los hongos poseen grupos sulhidrilo o amino lo que las inactiva y produce la muerte de la célula. Actividad selectiva contra mildius. Bajo riesgo de generar resistencia. INACTIVACIÓN DE ENZIMAS EN MÚLTIPLES SITIOS (MULTISITIO). INORGÁNICOS Azufre y derivados Tiene propiedades insecticidas y acaricidas. Sus cualidades fueron conocidas por Griegos 1000 años a.c. Baja toxicidad para mamíferos. Esencial para el crecimiento y desarrollo de las plantas. Son estables, casi insolubles en agua y persistentes. Bajo riesgos de generar resistencias. Temperatura superior a 32 ºC fitotóxico. INACTIVACIÓN DE ENZIMAS EN MÚLTIPLES SITIOS (MULTISITIO). INORGÁNICOS Cúpricos Baja toxicidad en mamíferos. Controlan amplio rango de enfermedades. El caldo bordelés se uso por primera vez en 1880 para controlar mildiu en viñedos Acetato de cobre en 1889 fue el primer fungicida cúprico. Los exudados de aminoácidos producidos por las esporas de los hongos reaccionan con el cobre insoluble para formar compuestos solubles tóxicos. INACTIVACIÓN DE ENZIMAS EN MÚLTIPLES SITIOS (MULTISITIO). INORGÁNICOS Son fungicidas de usos preventivo, de contacto. Ditiocarbamatos Se descubrió su actividad en 1931. Son derivados del acido tiocarbámico Son más estables y menos fitotóxicos que el azufre. Baja toxicidad para mamíferos. Son protectores y tienen baja resistencia al lavado por lluvia. Carecen de actividad contra mildius. INACTIVACIÓN DE ENZIMAS EN MÚLTIPLES SITIOS (MULTISITIO). ORGÁNICOS Ditiocarbamatos Mecanismo de acción: Su efecto toxico deriva del radical isotiocianato (-N=C=S-) que se forma como producto de descomposición y que afecta a las enzimas que contiene Cu o grupos sulfhidrilos en ciclo de Krebs. Interfieren en la actividad de enzimas como CoA-HS o la piruvato deshidrogenasa También pueden unirse al glutatión y la cisteína. INACTIVACIÓN DE ENZIMAS EN MÚLTIPLES SITIOS (MULTISITIO). ORGÁNICOS Ftalimidas o derivados imidicos Son de contacto de amplio espectro contra enfermedades foliares y de frutos. Poseen buena resistencia al lavado de lluvia. No son fitotóxicos Bajo riesgo de resistencia. Captan primer fungicida de este grupo. Mecanismo de acción: Reaccionan con enzimas con grupos sulfhidrilos y aminos. Permiten mayor producción de carbohidratos. INACTIVACIÓN DE ENZIMAS EN MÚLTIPLES SITIOS (MULTISITIO). ORGÁNICOS Cloronitrilos Son llamados aromáticos sustituidos. Poseen buena resistencia al lavado por lluvias. Son de amplio espectro y bajo riesgo de resistencia. Baja toxicidad en mamíferos. Son de contacto Mecanismo de acción: Reaccionan con enzimas con grupos sulfhidrilos y aminos. Afectan la glucolisis. INACTIVACIÓN DE ENZIMAS EN MÚLTIPLES SITIOS (MULTISITIO). ORGÁNICOS Actúan inhibiendo enzimas con grupos sulfhidrilos y aminos. Se postula que también afectan a la glucolisis. Ocurre en las células fúngicas en germinación. Quiononas El ditianon es un producto de este grupo. Actúan como erradicantes aplicados 48 horas después de producida la infección. Son de contacto. Mecanismo de acción: Multisitio. INACTIVACIÓN DE ENZIMAS EN MÚLTIPLES SITIOS (MULTISITIO). ORGÁNICOS Sulfamidas Diclofluanid y tolilfluanid pertenece a las sulfamidas. Son de amplio espectro y tienen además una actividad acaricida. Mecanismo de acción: Multisitio. INACTIVACIÓN DE ENZIMAS EN MÚLTIPLES SITIOS (MULTISITIO). ORGÁNICOS • La membrana plasmática contiene principalmente lípidos, proteínas y pequeñas cantidades de carbohidratos. • Los fosfolípidos forman doble capa lipídica. • Las proteínas están dispersas en la doble capa lipídica. • Proteínas periféricas unidas débilmente mientras que las integrales están fuertemente unidas. Las membranas plasmáticas de algunos tipos de hongos difieren de las de otros organismos por tener en la membrana un esterol no polar llamado ergosterol. SITIO DE ACCION DE ALGUNOS FUNCICIDAS ES EL ERGOSTEROL Los EBIs Inhibidores de la 1,4 α – demitelasa (DMIs) Azoles (triazoles, imidazoles y pirimidinas) Inhibidores de la Δ 8,4, isomerasa y la Δ 1,4 reductasa (morfolinas y piperazinas). Inhibidores de la 3- ceto esterol reductasa (hidroxianilida) INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DE ERGOSTEROL B I O S Í N T E S I S D E E R G O S T E R O L INHIBIDORES 1,4 α – DEMETILASA (DMIs) Grupo quicamente heterogéneo Azoles Pirimidinas Han sido de gran utilidad para el control de muchas enfermedades, especialmente foliares y desde entonces se han utilizado solo o en mezclas. Aproximadamente en 1975, se introdujo el primer fungicida del grupo de los trizoles, el triadimelon INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DE ERGOSTEROL Genero resistencia El modo de acción varia relativamente entre los distintos principios activos. Triadimelonademás de inhibir la síntesis de esteroles, inhibe la síntesis de giberelinas. Triadimefon y los imidazoles afectan la biosíntesis de giberalina e inducen deficiencia de brasinoesteroides. INHIBIDORES 1,4 α – DEMETILASA (DMIs) INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DE ERGOSTEROL MODO DE ACCION Inhibidores de la Δ8,7 isomerasa y Δ1,4 reductasa Las morfolinas incluyen varios fungicidas: Sistémicos INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DE ERGOSTEROL Inhibidores de la Δ8,7 isomerasa y Δ1,4 reductasa Se considera a las morfinas y piperazinas como multisitio. La inhibición de enzimas del hongo involucra a sus cargas negativas y a la carga positiva del átomo de nitrógeno de los fungicidas. El desarrollo de resistencia es menor que en triazoles por poseer dos sitios de acción. INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DE ERGOSTEROL MODO DE ACCION Inhibidores de la 3-ceto esterol reductasa Posee un sitio de acción nuevo en la biosíntesis de ergosterol , es una herramienta para evitar resistencia. Posee excelente selectividad, actividad por contacto y largo periodo de protección. No inhibe la acción de levaduras en la fermentación alcohólica. INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DE ERGOSTEROL Inhibidores de la 3-ceto esterol reductasa La enzima 3-ceto esterol reductasa Cataliza la remoción secuencial de dos grupos metilos en la posición C-4 de la molécula de ergosterol. Fenhexamid inhibe a esta enzima impidiendo la formación de ergosterol. Esta recomendado especialmente para el control de Botrytis cinérea. Este hongo se caracteriza por haber desarrollado resistencia a muchos fungicidas. Molécula de ergosterol MODO DE ACCION INHIBIDORES DE LA BIOSÍNTESIS DE ERGOSTEROL El metabolismo de los ácidos nucleicos es común en todos los seres vivientes. La selectividad no esta bien comprendida Algunos compuesto como los bencidazoles pueden interferí con los ácidos nucleicos. Los compuesto que inhiben la biosíntesis lo realizan sobre la síntesis de ARN son las acilalaminas o fenilaminas. INHIBIDORES DEL METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS Acilalamina (fenilaminas o anilidas) Desarrolladas para controlar Oomicetes Alto riesgo de generar resistencia. Las acitalalaninas presentan resistencia cruzada Son sistémicos vía apoplasto Son preventivos y curativos en semillas y tratamientos foliares. MECANISMO DE ACCIÓN INHIBIDORES DEL METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS • La acilalaminas interactúan en el ARN polimerasa I. inhibiendo la incorporación de los ribonucleicos trifosfatos al ARN ribosómico. • Acumulación de precursores del ARN promueven la formación de b (1,3)-glucano • Engrosamiento de las paredes de las hifas Hidroxipirimidinas o Pirimidinoles Existen varios fungicidas de este grupo, el bupimirato es el más conocido MECANISMO DE ACCIÓN • Desaminación irreversible de la adenosina, convirtiéndola en inosina • Inhibe al hongo en etapas tempranas. • Inhibe la elongación del tubo germinativo y la formación de apresorios. • Crecimiento anormal y la muerte INHIBIDORES DEL METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS Bencimidazoles • Muy usados en las enfermedades presentes en cereales. • Primer grupo de fungicidas que presento resistencia. • Son muy selectivos, se usa para controlar Ascomicetes, Deuteromicetes y Basidiomicetes. • La combinación con otros fungicidas de diferentes mecanismo de acción reduce la resistencia. INHIBIDORES DE LA MITOSIS Bencimidazoles • Inhiben la síntesis de tubulina. • Se unen a la β - tubulina interfiriendo la formación de dímeros de ambas tubulinas en metafase. • Inhibe la formación del protofilamento. • Detención del crecimiento micelial. MECANISMO DE ACCIÓN INHIBIDORES DE LA MITOSIS Benzamidas (Toluamidas) • Es preventivo y de contacto • Penetra en la cutícula de la hoja • Reduce el lavado por lluvias • No se ha registrado resistencia Inhibición de la β -tubulina MECANISMO DE ACCIÓN INHIBIDORES DE LA MITOSIS Benzamidas • Actúa como deslocalizador de las espectrinas. • Controla la movilidad lateral de las proteínas de la membrana. DESLOCALIZADOR DE LAS ESPECTRINAS Benzamidas • Desorganiza la estructura de la célula de los patógenos • Interrumpe la formación de proteínas tipo espectrinaque da estabilidad al citoesqueleto del patógeno. • Eficaz en todas las etapas dominantes de su ciclo vital. MECANISMO DE ACCIÓN DESLOCALIZADOR DE LAS ESPECTRINAS La respiración ocurre en la mitocondria y conserva energía en forma de ATP a partir de ADP y el fosfato. INHIBIDORES DE LA RESPIRACIÓN Cualquiera de estas etapas pueden ser inhibidas o afectadas por los fungicidas. DESACOPLE DE LA FOSFORILACIÒN OXIDATIVA • En este grupo el fluazinam, gran residualidad sobre el vegetal no es lavado fácilmente por lluvia. Controlan cepas resistentes a bencimidazoles y dicarboximidas y posee bajo riesgo de generar resistencia. FENILPIRIDANAMIDAS Phytophtora infestans Mecanismo de acción • Como los nitrofenoles impiden la fosforilacion oxidativa. • Permite que el NADH y el succinato se oxiden sin la producción de ATP, lo que resulta letal para la célula. Controla: Sclerotonia sclerotiorum Phytophtora infestans Botritis cinerea DESACOPLE DE LA FOSFORILACIÒN OXIDATIVA FENILPIRIDANAMIDAS • Primeros fungicidas sistémicos (1964). En este grupo el carboxin (1966). • Especificidad contra Basidiomicetes que causan royas y carbones • Las carboximidas son aniladas, aminas en las cuales un hidrogeno ha sido reemplazado por un fenilo. INHIBICION A NIVEL DEL COMPLEJO II Deuteromicetes CARBOXIMIDAS • Inhiben la fosforilacion oxidativa a nivel de la succinato-UQ dehidrogenasa (complejo II). Controla: Basidiomicetes (royas, carbones, Rhizoctonia solani). Deuteromicetes Zigomicetes Mecanismo de acción INHIBICION A NIVEL DEL COMPLEJO II CARBOXIMIDAS • Fungicidas naturales a partir de moléculas de plantas, bacterias y hongos (1960). • En 1977 se estudia los hongos Strobilurus tenacellus (basidiomicete) y Oudemansiella mucida capaces de generar estrobilurinas. • Estos productos reducen o eliminan la competencia de microorganismos que se alimentan de madera. • Las estrobilurinas son lipofilicas, con fuerte afinidad con la cutícula cerosa y el I.A realiza un movimiento mesostèmico (del haz al envés de la hoja). ESTROBILURINAS Oomicetes INHIBICION A NIVEL DEL COMPLEJO III INHIBIDORES EXTERNOS DE LA QUINONA (QO) • Afectan el transporte de electrones en la respiración mitocondrial a nivel de complejo III y son consideradas Qol. • Inhiben la síntesis de etileno retrasando la senescencia incrementando el rendimiento. • Ayudan a la asimilación de nitrógeno en cereales. Controla: Oomicetes Ascomicetes Basidiomicetes ESTROBILURINAS Mecanismo de acción INHIBICION A NIVEL DEL COMPLEJO III INHIBIDORES EXTERNOS DE LA QUINONA (QO) • Fungicidas nuevos. En este grupo el ciazofamid. • Inhibe el complejo III de la mitocondria, a nivel del lado interno del citocromo b en algunos Oomicetes. De actividad muy selectiva. Controla: Fhytophtora infestans Fhytophtora infestans CIANOMIDAZOLES INHIBIDORES INTERNOS DE LA QUINONA (QI Mecanismo de acción INHIBICION A NIVEL DEL COMPLEJO III Los fungicidas inhibidores de la histidina quinasa y la MAP quinasa impide la traducción de la señal osmótica. En las células el ambiente interior esta mas concentrado que el exterior lo cual el agua fluye hacia la célula por osmosis. La osmosis causa una alta presión contra la membrana celular, que pude causar la lisis de las células. La pared celular de los hongos es evitar que la membrana se rompa. La adecuada síntesis de la pared esta asegurada por las señales de transducción de la señal osmótica pero si esta señal se ve afectada se produce la lisis de las células. INHIBIDORES DE LAS QUINASAS • Introducidas en 1970 para controlar Brotytis spp, que adquirió resistencia con otros fungicidas.En 1980 se empezó a utilizar el iprodione y vinclozolin pero desde 1983 perdieron eficacia por la degradación del producto por microorganismos del suelo. Para solucionar el problema se crea el procimidone mas estable a la degradación. • Las dicarboximidas tienen baja fitotoxicidad, alta eficacia, son preventivos y curativos generalmente de contacto. Botrytis cinerea DICARBOXIMIDAS INHIBIDORES DE LAS QUINASAS Mecanismo de acción • Inhibición de las quinasas que catalizan la fosforilizacion de una proteína regulatoria involucrada en la síntesis de glicerol, esta inhibición altera el control de la presión osmótica y provoca la ruptura de la membrana de hongo. Controla: Dreschlera triticirepentis Drechslera teres. Botrytis spp. Botrytis cinerea Sclerotinia spp. DICARBOXIMIDAS INHIBIDORES DE LAS QUINASAS • Fludioxinil tiene una estructura relacionada al pirrolnitrion, es un compuesto bio-activo natural producido por un microorganismo del suelo del genero Pseudomonas spp. • Modificando la molécula del pirrolnitrion se incremento la actividad biológica y estabilidad del compuesto. • Es de contacto y muy residual. Fusarium spp. FENILPIRROLES INHIBIDORES DE LAS QUINASAS Controla: Ascomicetes Basidiomicetes Deuteromicetes Fusarium spp. Aspergillus spp. Penicillium spp. Rhizoctonia spp. • Inhibición de las quinasas. FENILPIRROLES INHIBIDORES DE LAS QUINASAS Mecanismo de acción • Quinoxyfen es el único de este grupo. Posee actividad preventiva sobre oidios. Evitan la germinación y viabilidad de la espora. • Se adhiere rápidamente a la hoja y no es muy afectado por la lluvia. • Puede distribuirse en fase de vapor y tiene movimiento lento por el xilema y floema. Erysiphales QUINOLINAS INHIBIDORES DE LAS QUINASAS Controla: Oidios • Inhibición de las quinasas. FENILPIRROLES INHIBIDORES DE LAS QUINASAS Mecanismo de acción • Poseen un nuevo mecanismo de acción. Son preventivos y curativos. En este grupo el cyprodinil. • Se absorben en las capas de cera de la cutícula de hojas y frutos por ser lipofilicos, penetrando en la planta. Botrytis cinerea PIRIMIDINAS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS Y AMINOACIDOS • Inhiben germinación de esporas y la extensión del tubo germinativo al reducir la biosíntesis de enzimas hidroliticas (proteinasas, pectinasas, celulosas y lacasa). • Bloquean la función litica de la hifa durante la infección. • Inhiben la síntesis de metionina del hongo, por afectar la cistatión -b- liasa. Controla: Botrytis cinerea PIRIMIDINAS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS Y AMINOACIDOS Mecanismo de acción • En este grupo de dicloran. Tienen la habilidad de inducir mutaciones en colonias de hongos. Se usan como preventivos. Son de contacto, con alguna distribución en la planta en fase de vapor. Monilinia AROMATICOS CLORADOS INHIBICION EN LA SINTESIS DE LIPIDOS Botrytis cinerea Monilinia Rhizopus Sclerotinia Sclerotium Controla: • La mitocondria exhibe un hinchamiento de las crestas y una disrupción de las membranas interna y externa. Provoca una ruptura del retículo endoplasmatico y la plasmalemma. • Inhiben el crecimiento del micelio provocando un hinchamiento en la punta de las hifas que termina en lisis. AROMATICOS CLORADOS INHIBICION EN LA SINTESIS DE LIPIDOS Mecanismo de acción • Propamocarb es el único fungicida del grupo de los carbamatos. • Es específico contra Oomicetos y eficaz contra cepas de esta clase que han desarrollado resistencia a otros fungicidas. Es sistémico. Oomicetes CARBAMATOS INHIBICION EN LA SINTESIS DE LIPIDOS • Inhiben la formación de lípidos en la membrana aumentando la permeabilidad. Controla: Oomicetes CARBAMATOS INHIBICION EN LA SINTESIS DE LIPIDOS Mecanismo de acción • Entre las amidas acido carboxílicas se encuentran las amidas del ácido cinámico: dimetomorf, las Valinamidas carbamatos: iprovalicarb y las amidas del ácido mandelico mandipropamid. Controlan Oomycetes. • La pared celular del hongo es una estructura con gran plasticidad que protege a la célula de diferentes tipos de estrés ambiental entre el que destaca es el cambio osmótico. AMIDAS ÁCIDO CARBOXÍLICAS INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE CELULOSA • Permiten mayor residualidad, el cual tiene una característica especial la cual es que tiene un menor lavado con respecto a las lluvias, también tiene acción sistémica. Son preventivos, curativos y especialmente antiesporulantes MECANISMO DE ACCIÓN • Inhibir la celulosa sintasa. Inhiben la biosíntesis de la pared celular. AMIDAS ÁCIDO CARBOXÍLICAS INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE CELULOSA Phytophthora • Los derivados de Guanidina son fungicidas preventivos con acción erradicante • No se conocen casos de resistencia cruzada ni reducción en las cepas.. • Tienen doble funcionalidad de contacto y translaminar. DERIVADOS DE LA GUANIDINA MECANISMO DE ACCIÓN DESCONOCIDO • Se sugiere que puede tener un mecanismo de acción específico para alterar la permeabilidad de la membrana y esto ocasione la muerte del hongo. MECANISMO DE ACCIÓN Venturia inaequalis • Este grupo comprende al tolclofos metil, el cual es un fungicida usado para el control de mildius inhibiendo la germinación del conidio y la formación del apresorio y otras enfermedades del suelo. ORGANOFOSFORADO MECANISMO DE ACCIÓN DESCONOCIDO • El mecanismo de acción es la peroxidación de lípidos de la membrana celular de los hongos, tiene la función de ser preventivos y curativos a la vez. MECANISMO DE ACCIÓN Rhizoctonia solani • El Triazol carboxamida tiene como funcionalidad de ser sistémico, preventivo y curativo. • El mecanismo de acción es el de inhibir la formación de los microtubulos y de la fosforilación oxidativa TRIAZOL CARBOXAMIDA MECANISMO DE ACCIÓN DESCONOCIDO MECANISMO DE ACCIÓN • Es un fungicida del grupo fenilureas para el uso en semillas de papa. Actualmente se emplea para tratamientos de semillas en cultivos extensivos combinados con insecticidas sirve de contacto con largo efecto protector. • Tiene la funcionalidad de inhibir la mitosis por mecanismos no bien determinados. FENILUREAS MECANISMO DE ACCIÓN DESCONOCIDO MECANISMO DE ACCIÓN • El fosetil aluminio para el tratamiento de enfermedades producidas por Oomicetes. • Estimulante de los medios naturales de defensa de la planta, minimizando las posibilidades de apariciones de cepas resistentes • Preventivo y curativo. • Inhibe la germinación de esporas y el crecimiento del micelio, aunque no se conoce el mecanismo de acción especifico. • Estimula la producción de fitoalexinas. SAL DEL ÁCIDO FOSFÓNICO MECANISMO DE ACCIÓN DESCONOCIDO MECANISMO DE ACCIÓN Phytophthora cinnamomi Pythium spiculum • Las enzimas de los patógenos que degradan la pared celular son: galacturonasa y xilanasa. • No afectan al patógeno directamente sino que elicitan una respuesta del hospedante. • La utilidad de estos productos es limitada debido a que muchos patógenos pueden superar esas defensas. PRODUCTOS PARA CONTROL DE HONGOS EN BASE A RESISTENCIA SISTÉMICA ADQUIRIDA (RAS) • En general los organismos controlados por los antibióticos son bacterias pero pueden ser también hongos u otros agentes infecciosos. • Un amplio rango de cultivos son susceptibles a enfermedades por bacterias en plantas. • Los antibióticos son costosos y son usados principalmente en producción de frutas y hortalizas. ANTIBIÓTICOS INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTÉICA AMINOGLICOSIDOS • La estreptomicina fue el primer antibiótico descubierto por el grupo de los aminoglucosidos. • Es un antibiótico bactericida de espectro pequeño derivado de la actinobacteria Styreptomyces griseus ANTIBIÓTICOS INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTÉICA • Los aminoglicosidos se unen irreversiblemente a la unidad menor del ribosoma (30s) e impiden la iniciación del complejo ribosómico • Los aminoglicosidostambién reducen la sintesis de proteínas que había sido iniciada e inducen a la lectura errónea del ARNm. MECANISMO DE ACCIÓN TETRACICLINAS • La La oxitetraciclina es un antibiótico de amplio espectro. • Posee acción sistémica en la planta. • Es bacteriostático ya que detiene el avance de la enfermedad y evita la propagación a otras partes no atacadas del vegetal y la dispersión a otras plantas. ANTIBIÓTICOS INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTÉICA • Impide la traducción ya que se une reversiblemente al ribosoma 30S y lo modifica de manera que los aminoacil- ARNt, no se puede alinear adecuadamente con los codones del ARNm. MECANISMO DE ACCIÓN María Cristina Arregui y Eduardo Puricelli. Libro de Mecanismos de Acción de Plaguicidas pág.. 99 – 152. BIBLIOGRAFÍA
