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Patología 
Esplénica
II Foro Clínico-Patológico
UAPV Echevarne
Junio 2013
Echevarne Veterinaria – 902 525 500 – www.echevarneveterinaria.com
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“…it can be very frustrating for the
pathologist to find that there is apparently
little correlation between any visible
morphological abnormalities and the documented
clinical disease. There may be little
or nothing detectable in the spleen histologically
which can be regarded as abnormal,
or there may be obvious abnormalities
which cannot be attributed with confidence
to a specific cause”.
Wilkins, Bridget; Wright, Dennis H. (2000): 
Illustrated pathology of the spleen. Cambridge, 
New York, NY: Cambridge University Press.
¿Por qué es compleja la 
patología de bazo?
• Frecuente falta de correlación 
hallazgos/Hª clínica.
• Detección de anormalidades no 
atribuibles a una causa concreta.
• Baja calidad de las muestras.
• Hª clínica deficiente.
• Desconocimiento fisiología y 
anatomía.
• Histología compleja y espectro de 
amplio de normalidad.
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Patología
primaria Patología
secundaria
¿Qué espera 
el clínico del patólogo?
ESPLENECTOMÍAS 
INCIDENTALES
ESPLENECTOMÍAS 
TERAPÉUTICAS
¿Existe una afección esplénica 
de la patología primaria?
¿Existe una esplenopatía
coincidente?
Confirmación del diagnóstico
Exclusión de patologías 
adicionales
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¿Qué espera 
el patólogo del clínico?
DATOS IDENTIFICATIVOS
UNA ÓPTIMA FIJACIÓN
Raza y edad
Motivo de la esplenectomía
Terapia actual. Corticoides!!
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Optimización de la 
fijación
FIJACIÓN
Remisión 
en fresco
< 12 
horas
Refrigerac
ión 2-4 ºC
Remisión 
fijada
Fijación 
previa 24 
h.
Remisión de 
zonas 
seleccionadas
Secciones 
0.5-1 cm
Contenedores 
grandes
LA SANGRE DIFICULTA LA FIJACIÓN
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Estructura normal y 
funciones
Anatomía
Pulpa blanca
Folículos
Expansiones 
de PALS, 
célula B
Estimulados Centro germinal + capa de manto
No 
estimulados
Nódulo células B 
pequeñas + capa 
marginal.PALS Célula T, CD4+
Pulpa Roja
75% volumen 
esplénico
Cordones de 
Billroth
Célula dendrítica
CD68+
Célula 
fibroblástica
Célula 
transitoria
Eritrocitos
Polimorfonucleares
Linfocitos y 
plasmáticas
Linfocitos 
CD8+
Sinusoides
Endotelio
(litoral cells)
CD8+, CD31+, FVIII+, 
CD68+
Componente no 
filtrante
Vasos sanguíneos
CD31+, FVIII+
CD68-, CD8-
Estroma 
conectivo
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Histology: a text and atlas: with correlated cell and molecular biology/Michael H. Ross, Wojciech Pawlina.—6th ed.
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Estructura normal y 
funciones
Pulpa blanca
Folículos Expansiones de PALS, célula B
Estimulados Centro germinal + capa de manto
No estimulados Nódulo células B pequeñas + capa marginal
PALS Célula T, CD4+
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Estructura normal y 
funciones
Pulpa blanca
Folículos
Expansiones 
de PALS, 
célula
Estimulados Centro germinal + capa de manto
No 
estimulados Nódulo células B pequeñas + capa marginal
PALS Célula T, CD4+
Orazi, A., O’Malley, DP. Neoplasic Disorders of the Spleen, short curse #39, US an Canadian Academy of Pathology, 2007.
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Estructura normal y 
funciones
Pulpa Roja
(Cordones de Billroth)
Parénquima 70%
Célula dendrítica
CD68+
Célula fibroblástica
Célula transitoria
Eritrocitos
Polimorfonucleares
Linfocitos y 
plasmáticasLinfocitos CD8+
Sinusoides
30%
Endotelio
(litoral cells)
CD8+, CD31+, FVIII+, CD68+
Componente no 
filtrante
Vasos sanguíneos
CD31+, FVIII+
CD68-, CD8-
Estroma conectivo
Histology: a text and atlas: with correlated cell and molecular biology/Michael H. Ross, Wojciech Pawlina.—6th ed.
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Estructura normal y 
funciones
Orazi, A., O’Malley, DP. Neoplasic Disorders of the Spleen, short curse #39, US an Canadian Academy of Pathology, 2007.
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Estructura normal y 
funciones
Funciones
Pulpa blanca Función inmunológica
Pulpa Roja
Filtrado
Destrucción 
eritrocitos
Patológica
Por anomalías 
esplénicas
(eritrocitos 
normales)
Por anomalías 
eritrocíticas
Fisiológica
Eliminación 
microorganismos 
y partículas
Reservorio
Sangre
Plaquetas y 
granulocitos
Hierro
Hematopoyesis
Eritropoyesis, 
granulopoyesis, 
megacariopoyesis
Linfocitos y 
macrófagos
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Patología esplénica: 
visión general
Esplenomegalia
Generalizada
Pulpa Blanca
Linfomas
SMCL
SLL/CLL
NMZL
LPL
FL
DLBCL
Procesos
reactivos HL típica
Pulpa Roja
Linfomas LTHE
Procesos reactivos
Histiocitosis
Mielopoyesis
Hiperesplenismo
Focal
Linfomas
Hiperplasias HL nodular
Neoplasias 
vasculares
Hemangiosarcoma
Hemangioma
Sarcomas no 
vasculares
SHD
Fibrosarcoma
Leiomiosarcoma
Sarcoma 
indiferenciado
Metástasis
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Artículo
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Spangler et al. 1997
500 casos
51.4% no 
neoplasias
Esplenomegalia 
difusa(18%)
Esplenomegalia 
nodular (79%) HLN/Hematomas
48.2% neoplasias
Benignas (11.5%)
Malignas (88.5%)
Hemangiosarcoma 
(51%).
<25% bazos
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Patología no neoplásica
Hiperplasia linfoide
HL folicular
Difusa Nodular
HL zona 
marginal
H de 
célula T
Alteraciones 
vasculares
Infartos Hemorragias y hematomas
C
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ul
ar
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Hiperplasia linfoide 
típica (folicular)
• Múltiples etiologías: autoinmunes, infecciones…
• Incremento densidad de folículos.
• Persiste una capa de manto.
• Elevada tasa de proliferación celular (Ki-67).
• DD: linfoma folicular.
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Hiperplasia linfoide 
típica (PALS)
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Hiperplasia linfoide 
nodular
• Nódulos 0.5-4 cm.
• Esféricos, bien delimitables, no encapsulados.
• Proliferación de folículos benignos.
• Causa desconocida, 
posiblemente estimulación antigénica.
Dijk, J. E. van.; Gruys, E.; Mouwen, J. M. V. M. (2007): Color atlas of veterinary pathology. 2nd ed. 
Edinburgh, New York: Saunders Elsevier.
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Hiperplasia de zona 
marginal
• Expansión de la capa externa de folículos.
• Linfocitos “claros”, con más citoplasma.
• Algunas plasmáticas.
• DD: Linfoma de zona marginal.
Wilkins, Bridget; Wright, Dennis H. (2000): Illustrated pathology of the spleen. 
Cambridge, New York, NY: Cambridge University Press.
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Infartos, hemorragias y 
hematomas
Causas: torsiones, hipercoagulabilidad (enf. hepática, renal, Cushing), 
esplenomegalia, neoplasia, trombosis por enfermedad cardiovascular
Fenómenos secundarios
•Hardie, E. M.; Vaden, S. L.; Spaulding, K.; Malarkey, D. E. 
(1995): Splenic infarction in 16 dogs: a retrospective study.
J. Vet. Intern. Med. 9 (3), pp. 141–148.
•Neath, P. J.; Brockman, D. J.; Saunders, H. M. (1997): 
Retrospective analysis of 19 cases of isolated torsion of the 
splenic pedicle in dogs. In J Small AnimPract 38 (9), pp. 
387–392.
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Hiperesplenismo
• Incremento de funciones esplénicas (pulpa roja).
• Esplenomegalia + citopenias periféricas + hiperplasia 
compensatoria en m.o.
• Causas: AHAI, Leishmaniosis, hipertiroidismo, enf. 
mieloproliferativas, leucemias, linfomas, neoplasias 
vasculares, hipertensión portal, congestión pasiva.
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Splenic Myeloid Metaplasia, Histiocytosis, and 
Hypersplenism in the Dog (65 Cases).
W. L. SPANGLER AND P. H. KASS
Vet Pathol 36:583–593 (1999)
•Esplenomegalia difusa, uniforme, persistente y progresiva.
•Vómito, letargia, fiebre y citopenia (anemia + trombocitopenia).
•Asociable a distintas enfermedades.
•Golden R, Labrador R, razas tipo “Pastor”.
•Histológicamente: metaplasia mieloide + infartos + histiocitosis.
•Histiocitosis reactiva neoplasias histiocíticas (células gigantes)
•Categoría diagnóstica con utilidad pronóstica?.
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Patología Neoplásica
Neoplasias vasculares
Hemangiosarcoma Hemangioma Linfangioma
Linfomas
Primarios:
SMZL
Linfoma 
Hepatoesplénico
Implicación esplénica 
secundaria
Sarcomas no 
vasculares
SHD
HFM
Fibrosarcoma
Leiomiosarcoma
Metástasis
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Hemangiosarcoma
• Es la neoplasia esplénica más frecuente.
• Mayor incidencia en Pastor Alemán.
• Metástasis hematógenas tempranas.
• TMS post-esplenectomía reducido: 19-143 d.
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Hemangiosarcoma
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Artículo
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Spangler et al. 1994
Fibrosarcoma 21.8%
Sarcoma indiferenciado 21.8%
Leiomiosarcoma 16%
Osteosarcoma 9.2%
Mesenquimoma 8%
Mixosarcoma 6.9%
Sarcoma Histiocítico 6.9%
Leiomioma 3.4%
Lipoma-mielolipoma 2.3%
Liposarcoma 2.3%
Histiocitoma Fibroso Maligno 1.1%
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Artículo
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Spangler et al. 1998
•Proliferación combinada de célula linfoide, plasmática, hematopoyética y célula 
fibrohistiocítica.
•Gradiente desde hiperplasia nodular linfoide hasta neoplasia estromal (HFM).
•Célula fibrohistiocítica VIM++, Desmina++, Actina+
•Proporción linfoide:fibrohistiocito e IM son factores predictivos.
•HFN I, II y III.
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Linfomas
Linfoma primario: surge y permanece en bazo
SMZL
H-SL Vet Vet Pathol. 2003 Sep;40(5):556-62.
Hepatosplenic lymphoma in a dog.
Fry MM, Vernau W, Pesavento PA, Brömel C, Moore PF.
Linfoma secundario: afección esplénica en linfomas generalizados
SLL/CLL
DLBCL
MCL
PTCL
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SMZL
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Linfoma
Clinical Characteristics and Outcome in Dogs with S plenic Marginal Zone 
Lymphoma.
D. O'Brien, P.F. Moore, W. Vernau, J.R. Peauroi, R.B. Rebhun, C.O. Rodriguez
Jr., K.A. Skorupski.
Journal of Veterinary Internal Medicine.
DOI: 10.1111/jvim.12116
“The MST for 14 of 29 asymptomatic dogs that underwent splenectomy for MZL 
was 1,153 days as compared to 309 days for 15/29 dogs with clinical signs 
referable to splenic MZL”
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Gracias por 
su atención
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