Ortiz_2021_LIBRO_Parte_4_Qx_Medic_Residentado_Médico_Neonatología

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Autor: Dr. Jhon Ortiz Peceros
Colaborador: Dr. Jaime Torres Arias
Grupo Qx Medic
Residentado Médico
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
Dr. Jhon Ortiz 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
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UNIDAD 15: DIFICULTAD RESPIRATORIA 
EN EL RECIÉN NACIDO
UNIDAD 16: HIPOGLICEMIA NEONATAL
UNIDAD 17: TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
 
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 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
UNIDAD 15: DIFICULTAD RESPIRATORIA EN 
EL RECIÉN NACIDO 
15.1 ASPECTOS GENERALES 
La dificultad respiratoria en el recién nacido 
comprende a un amplio grupo de patologías que 
pueden expresarse de esa manera, sin embargo, 
las más frecuentes son la Enfermedad de 
Membrana Hialina (EMH), Taquipnea Transitoria 
del RN (TTRN) y el Síndrome de Aspiración de 
Líquido Amniótico Meconical (SALAM). Antes de 
explicar cada una de ellas, primero debemos 
aprender a determinar el grado de dificultad 
respiratoria con el Score de Silverman-Anderson, 
con el puntaje de este score se determina si la 
dificultad es leve (1-3 puntos), moderado (4-6 
puntos) o severo (7-10 puntos). 
 
Figura 1. Score de Silverman-Anderson 
 
 
Causas de dificultad respiratoria: 
• Causas del parénquima pulmonar: 
Taquipnea transitoria, Aspiración 
meconial, Neumonía perinatal, 
Membrana Hialina, Hipertensión 
pulmonar persistente, Hemorragia 
pulmonar. 
• Malformaciones: Hernia 
diafragmática, Atresia de esófago, 
Secuestro pulmonar, fistula traqueo 
esofágico. 
• Anomalías de la vía aérea superior: 
Atresia de coanas, S. de .Pierre-Robin 
(micrognatia, glosoptosis y alteración 
de la vía aérea con o sin paladar 
hendido), laringotraqueomalacia. 
• Anomalías mecánicas: Derrame pleural 
(hidrops), Quilotorax 
• Causas cardiovasculares: Cardiopatías 
congénita, Arritmia cardiaca, 
Miocardiopatía 
• Causas infecciosas: Sepsis/meningitis 
neonatal 
• Causas metabólicas: Acidosis 
metabólica, Hipoglicemia, 
Hipotermia/hipertermia 
• Causas hematológicas: Anemia, 
Hiperviscosidad 
 
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• Causas neurológicas: Asfixia, Lesión 
difusa del SNC, Síndrome de 
abstinencia a drogas 
15.2 ENFERMEDAD DE MEMBRANA 
HIALINA (EMH) 
 
ASPECTOS GENERALES 
Es conocido también como Síndrome de Distres 
Respiratorio tipo 1 o Idiopático, o simplemente 
Síndrome de Distres Respiratoria del RN; se trata 
de una atelectasia pulmonar progresiva por déficit 
del surfactante en un pulmón inmaduro, por lo que 
es propia del prematuro. Es la segunda causa más 
frecuente de dificultad respiratoria después de la 
TTRN. La incidencia de EMH aumenta a menor EG. 
Aunque es menos probable también se puede 
presentar en prematuros tardíos y a términos. Los 
factores de riesgo de EMH son sexo masculino, 
hermano previo con EMH, prematuridad, 
situaciones de shock (asfixia perinatal, sepsis), 
hidrops fetal, metrorragia en el tercer trimestre, 
cesárea sin trabajo de parto, RN hijo de madre 
diabética, segundo gemelar. La falta de surfactante 
en un pulmón inmaduro condiciona a aumento de 
la tensión superficial que conlleva a una 
inestabilidad pulmonar al final de la espiración, 
bajo volumen pulmonar y disminución de su 
compliance, de esta manera condiciona al colapso 
pulmonar llevando a hipoxemia; pero la falta de 
surfactante también genera una inflamación 
pulmonar y lesión del epitelio respiratorio, de esta 
manera condiciona a un edema pulmonar 
(también por la ineficaz limpieza pulmonar) y 
aumento de la resistencia de las vías respiratorias; 
también cursa con inactivación del surfactante por 
el meconio, la sangre, el edema proteináceo y 
productos inflamatorios. Bioquímicamente el 
paciente cursa con hipoxemia y acidosis 
respiratoria/metabólica. La clínica se presenta en 
los primeros minutos u horas después de nacer y 
se basa en aspecto de prematuro, taquipnea, 
aleteo nasal, quejido espiratorio, tirajes, cianosis, 
MV disminuido, palidez, pulsos periféricos 
disminuidos, flujo urinario bajo y edema periférico; 
la evolución natural de la EMH es progresar hasta 
las 48-72h y resolverse en una semana, con el uso 
de surfactante exógeno este curso se acorta. Las 
muertes sobrevienen entre el segundo y séptimo 
día, y se asocia a pérdidas de aire alveolar 
(enfisema intersticial, neumotórax) y con 
hemorragia pulmonar o intraventricular. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico se basa en la presencia de dificultad 
respiratoria poco después del nacimiento en un 
prematuro más una radiología sugestiva de EMH 
(patrón de bajo volumen pulmonar y el aspecto 
vidrio esmerilado reticulogranular con 
broncograma aéreo). Otros hallazgos 
laboratoriales son la hipoxemia, hipercapnia, 
acidosis, hiponatremia. 
 
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Figura 2. Radiografía de un RN con EMH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento específico se centra en: 
• Administración de corticoides 
prenatales: dexametasona o 
betametasona. 
• Presión positiva de la vía aérea para 
prevenir atelectasia: nCPAP, NIPPV, 
HFNC, intubación para VM ó CPAP. Sat 
O2 objetivo 89-95% y de PaCO2 
objetivo 45-60mmHg. 
• Terapia con surfactante exógeno: 
existen de tipo sintético y naturales. 
Uno conocido es el Survanta, que es de 
bovino, tiene 25mg fosfolipidos/ml, 
dosis de 4ml/Kg, se puede repetir c/6h 
con un total de 4 dosis según sea 
necesario. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algoritmo1. Manejo de EMH 
 
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15.3 TAQUIPNEA TRANSITORIA 
DEL RN 
 
ASPECTOS GENERALES 
Conocido como SDR tipo II o Síndrome de Pulmón 
Húmedo, se trata de un retraso en la reabsorción 
del líquido pulmonar contenido en este, teniendo 
al final un edema pulmonar. Es la causa más 
frecuente de dificultad respiratoria en recién 
nacidos. Sus factores de riesgo son producto de 
cesárea sin trabajo de parto, parto precipitado, 
pretermino tardío y a término, mamá con diabetes, 
mamá con asma bronquial. La eliminación de 
líquido alveolar inicia incluso antes del nacimiento 
continuando durante y después del parto; el 
aumento de la PaO2 en el RN mejora la capacidad 
del epitelio de transportar sodio y agua; se cree 
que la mayor parte del agua que pasa a través de 
la membrana apical se debe a canales de 
aquaporin-5; después del nacimiento también se 
piensa que sigue la absorción pasiva de líquido 
desde los espacios aéreos, el intersticio y los vasos 
sanguíneos. Se piensa que la TTRN se debe a una 
reabsorción retardada de líquido pulmonar, este 
pasará del espacio de aire hacia el intersticio, 
donde se acumula en los tejidos perivasculares y 
las fisuras interlobulillares hasta que finalmente 
pase a los linfáticos y pequeños vasos; el exceso de 
líquido lleva a disminución de la distensibilidad 
pulmonar y en respuesta se desarrollará 
taquipnea; además como se acumula líquido en el 
linfático peribronquial e intersticio promoverá a un 
colapso parcial de los bronquiolos con el 
consiguiente atrapamiento de aire; dará hipoxemia 
por perfusión de alveolos mal ventilados e 
hipercapnia debido a la inadecuada ventilación por 
el edema pulmonar. La clínica cardinal de la TTRN 
es la taquipnea desde el nacimiento y dentro de las 
dos horas posteriores al parto, así como cianosis, 
tirajes, aleteo nasal y quejido, el diámetro 
anteroposterior puede aumentar, MV 
generalmente pasa bien, suelen ser leves a 
moderado y resolverse en las primeras 12 a 24h, y 
en casos graves hasta 72 horas, no suelen requerir 
FiO2 >40%. 
 
 
Figura 3. Absorción del líquido pulmonar 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnósticoes clínico, pero podría respaldarse 
con una radiografía de tórax compatible (volumen 
pulmonar aumentado con diafragmas planos, 
cardiomegalia leve y marcas vasculares 
prominentes en “rayos solares”, cisuritis, puede 
haber derrame pleural, el edema puede aparecer 
como densidades esponjosas. Otros hallazgos son 
 
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hipoxemia leve a moderada, hipercapnia leve, 
acidosis respiratoria. 
 
 
Figura 4. Radiografía de un RN con TTRN 
 
TRATAMIENTO 
Su manejo es de apoyo, ya que es un proceso 
benigno y autolimitado. De administrarse oxígeno 
se hará con campana o cánula binasal para 
mantener SatO2 por encima de 90%. Puede haber 
casos que requiera mayor O2 o que aumente el 
trabajo respiratorio, ahí podría utilizarse nCPAP. La 
restricción de líquido puede ser beneficiosa (se 
necesitan más estudios). La terapia diurética no es 
beneficiosa. 
 
 
 
 
 
15.4 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN 
DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
MECONIAL (SALAM) 
 
ASPECTOS GENERALES 
Es una dificultad respiratoria en un RN teñido de 
meconio por la aspiración de este a la vía aérea 
terminal, sin otra causa que lo justifique. El SALAM 
se suele presentar en 2-10% de los RN con LAM. 
Tanto el RN con LAM y SALAM es más frecuente en 
postmaduros y PEG, la asfixia intraparto aumenta 
el riesgo, así como la preclampsia. La fisiopatología 
del SALAM se basa en tres pilares: la obstrucción, 
la inflamación química/infecciosa y la inactivación 
del surfactante; además un evento que ocurre en 
el SALAM grave es la HPPRN (Hipertensión 
pulmonar persistente del recién nacido). 
Algoritmo 2. Fisiopatología del SALAM 
 
La presentación clínica del paciente será: tinción de 
meconio (uñas manchadas significa que estuvo 
expuesto al meconio hace 6 horas y el vérnix 
 
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manchado implica que estuvo expuesto hace 12-14 
horas), signos de postmadurez y PEG, el 20-33% de 
RN con LAM nacen deprimidos, dificultad 
respiratoria inmediata al nacimiento con marcada 
taquipnea, cianosis, tirajes, respiración paradójica 
(abdominal), quejidos y aleteo nasal, tórax en tonel 
por diámetro anteroposterior aumentado por la 
hiperinflación, al auscultar se ausculta estertores y 
roncus, en un SALAM grave el neumotórax y el 
neumomediastino son hallazgos comunes, 
también corren el riesgo de desarrollar HPPRN. 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico se realiza mediante la evidencia de 
LAM, dificultad respiratoria al nacer o poco 
después del nacimiento, características 
radiológicas compatibles (pulmón hiperinsuflado 
con aplanamiento de diafragma, densidades en 
parches difusos alternadas con aéreas de 
expansión, fuga de aire [en 10-30%]), evidencia de 
meconio en la tráquea al realizar una intubación, 
cuando lo requería. Otros hallazgos son la 
hipoxemia, hipercapnia y acidosis. 
 
Figura 5. Radiografía de un RN con SALAM 
 
TRATAMIENTO 
El manejo de los pacientes con SALAM es un 
manejo también de soporte máximo, dentro de 
ello se debe realizar: 
Gestión oxigenatoria y ventilatoria: debe evitarse 
la hipoxemia porque contribuye a la 
vasoconstricción pulmonar y posiblemente a la 
HPPRN, por lo que se debe mantener una PaO2 
objetivo entre 55-90mmHg y PaCO2 objetivo entre 
50-55mmHg; la ventilación asistida se inicia cuando 
no logra esto con respiración espontanea, se indica 
CPAP cuando la FiO2 excede 0.4-0.5, pero se debe 
tener cuidado ya que puede aumentar la captura 
de aire, otro método es la Ventilación Mecánica 
(VM), si no responden a VM convencional podría 
considerarse el uso de Ventilación Oscilatoria de 
Alta Frecuencia, y si la VM más la terapia con 
fármacos (ONi y surfactante) falla se pensaría en 
Terapia de Oxigenación con Membrana 
Extracorpórea (ECMO); el surfactante pulmonar 
 
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también reduce la gravedad de la enfermedad 
respiratoria; óxido nítrico inhalatorio (ONi) es un 
vasodilatador pulmonar selectivo que puede 
mejorar la oxigenación en pacientes con HPPRN 
asociada, así como también el sildenafilo. 
Soporte circulatorio: mantener suficiente volumen 
intravascular, optimizar el volumen de glóbulos 
rojos con transfusiones, soporte vasopresor. 
Antibióticos: El uso de antibióticos no es por la 
enfermedad per se sino por el riesgo de infección y 
la dificultad de distinguir entre SALAM y neumonía 
bacteriana. 
15.5 NEUMONÍA NEONATAL 
 
ASPECTOS GENERALES 
La neumonía causa importante de 
morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a 
término como en el pretérmino. Las neumonías 
perinatales pueden ser de tres tipos, que tienen 
una etiología y un mecanismo de transmisión 
diferentes: La neumonía puede ser adquirido en el 
útero, durante el parto (perinatal), o post-parto. 
Neumonías de transmisión vertical: Adquirida por 
vía transplacentaria por virus (rubéola, 
citomegalovirus, varicela-zoster, herpes 
simple,VIH, adenovirus, enterovirus,etc.) y por 
algunas bacterias ( L. monocytogenes, M. 
tuberculosis, T. Pallidum) 
Neumonías por vía ascendente o durante el parto: 
como ocurre con el estreptococo b-hemolítico del 
grupo B (EGB), enterobacterias gramnegativas (E. 
coli, Klebsiella,) y algunas bacterias atípicas 
(C.trachomatis, U. urealiticum), aunque estas 
últimas pueden ser más tardías. 
Neumonías de transmisión horizontal/ 
nosocomial: algunas adquiridas en el hogar de 
etiología viral (virus sincicial respiratorio, influenza, 
parainfluenza) o intrahospitalarias (IAAS) 
bacteriana (Klebsiella, serratia, Pseudomonas, 
Proteus, S. aureus, S. epidermidis) y con frecuencia 
creciente fúngica (C. albicans,parapsilosis, C. 
tropicalis, ). 
El neonato esta más susceptible a la neumonía por 
la inmadurez del sistema mucociliar y la 
disminución de las defensas del huésped, los 
procedimientos invasivos como la intubación 
traqueal y la ventilación mecánica. 
DIAGNÓSTICO 
Las neumonías bacterianas ascendentes o 
adquiridas durante el parto suelen presentar 
clínica precoz, en forma de sepsis inespecífica con 
dificultad respiratoria. El agente etiológico más 
frecuente es el EGB. Antecedentes de 
corioamnionitis, RPM > 18 horas, fiebre materna 
y/o colonización de EGB. 
Radiografía: Pueden ser indistinguibles de los que 
se observan en la EMH, la TT o el SAM. La presencia 
de condensaciones alveolares orienta la etiología 
bacteriana. Las neumonías por C. Trachomatis se 
manifiestan a las 2-8 semanas de vida con clínica 
respiratoria y antecedente de infección 
conjuntival, suele observarse infiltrado intersticial 
e hiperinsuflación. El U. Urealyticum causa rara de 
 
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neumonía neonatal aguda se asocia con 
enfermedad pulmonar crónica. Las neumonías 
nosocomiales se observan en neonatos en 
ventilación mecánica, manifestándose con clínica 
de sepsis y aumento del compromiso respiratorio, 
con radiografía de nuevas imágenes pulmonares, 
se confirma con el cultivo cuantitativo de secreción 
bronquial, hemograma y PCR en sangre La 
radiología es inespecífica. La neumonía causada 
por Cándida se presenta en un prematuro grave, 
con compromiso sistémico. 
 
Figura 6. Radiografía de un RN de 36 semanas con 
antecedente de fiebre materna y RPM en el 
embarazo: Neumonía neonatal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Cuadro comparativo de las principales causas 
de distrés respiratorio en el recién 
 
TRATAMIENTO 
La terapia de oxígeno, apoyo ventilatorio, drogas 
vasoactivas como la dopamina y dobutamina 
acompañan a los antibióticos que serán Ampicilina 
y gentamicinaen las neumonías connatales y en las 
nosocomiales según gérmenes prevalentes, 
evitando usar cefalosporinas o vancomicina de 
rutina, la duración de la antibioterapia se 
mantendrá durante 10 días. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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UNIDAD 16: HIPOGLICEMIA NEONATAL 
16.1 DEFINICIONES 
La hipoglicemia neonatal se define como la 
disminución del nivel de glicemia por debajo de lo 
normal. Según la guía de práctica clínica del INSN-
MINSA Perú, la definición de hipoglicemia sería una 
glicemia menor de 47 mg/dl como definición 
conceptual y menos de 45 mg/dl como definición 
operativa. 
Otras definiciones internacionales descritas por el 
informe clínico de la Academia Estadounidense de 
Pediatría (AAP) de 2011 y las pautas de la Sociedad 
Endocrina Pediátrica para realizar el diagnóstico de 
hipoglicemia neonatal que requiere intervención 
médica son: 
Pacientes sintomáticos (p. Ej., Nerviosismo / 
temblores, hipotonía, cambios en el nivel de 
conciencia, apnea / bradicardia, cianosis, 
taquipnea, mala succión o alimentación, 
hipotermia y / o convulsiones): 
• Que tienen menos de 48 horas de vida 
con niveles de glucosa plasmática <50 
mg / dL (2,8 mmol / L) 
• Que tienen más de 48 horas de vida 
con niveles de glucosa plasmática <60 
mg / dL (3,3 mmol / L) 
Los pacientes asintomáticos en riesgo de 
hipoglucemia (por ejemplo, bebé prematuro o un 
bebé con la restricción del crecimiento fetal) o 
pacientes en los que se identificó bajo nivel de 
 
glucosa como un hallazgo de laboratorio 
incidental: 
• Que tienen menos de 4 horas de vida 
con niveles de glucosa plasmática <25 
mg / dL (1,4 mmol / L) 
• Que tienen entre 4 y 24 horas de vida 
con glucosa plasmática <35 mg / dL 
(1,9 mmol / L) 
• Que tienen entre 24 y 48 horas de vida 
con niveles de glucosa plasmática <50 
mg / dL (2,8 mmol / L) 
• Que tienen más de 48 horas de vida 
con niveles de glucosa plasmática <60 
mg / dL (3,3 mmol / L) 
16.2 FACTORES DE RIESGO 
Factores medioambientales: 
• Falta de controles prenatales 
• Alta incidencia de embarazo 
adolescente 
• Mal control glicémico en gestantes 
diabéticas 
Factores hereditarios: 
• Hiperinsulinismo 
• Glucogenosis 
• Galactosemia 
• Acidemias orgánicas 
• Deficiencia de carnitina 
• Deficiencia de Acil-CoA 
deshidrogenasa 
 
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Factores de riesgo más comunes para desarrollar 
hipoglicemia: 
• Prematuridad 
• RCIU 
• Asfixia perinatal 
• Hijos de madre diabética 
• Macrosomía 
• Sepsis 
• Cesárea 
• Mayor ganancia de peso durante el 
embarazo 
16.3 CLÍNICA 
Los lactantes con concentraciones bajas de glucosa 
en sangre con frecuencia son asintomáticos; la 
hipoglucemia en estos casos generalmente se 
detecta mediante la glucosa en sangre en bebés en 
riesgo o como un hallazgo de laboratorio 
incidental. 
En el lactante sintomático, los signos son 
inespecíficos y reflejan respuestas del sistema 
nervioso a la privación de glucosa. Estos se pueden 
clasificar como hallazgos neurogénicos o 
neuroglucopénicos: 
Los síntomas neurogénicos (autónomos) son el 
resultado de cambios debidos a la descarga 
simpática neural desencadenada por la 
hipoglucemia. 
• Nerviosismo / temblores 
• Transpiración 
• Irritabilidad 
• Taquipnea 
• Palidez 
Los síntomas neuroglucopénicos son causados por 
una disfunción cerebral debida al deterioro del 
metabolismo energético del cerebro debido a un 
suministro deficiente de glucosa. 
• Mala succión o alimentación 
• Llanto débil o agudo 
• Cambio en el nivel de conciencia 
(letargo, coma) 
• Convulsiones 
• Hipotonía 
En los recién nacidos, los signos adicionales de 
hipoglucemia incluyen apnea, bradicardia, cianosis 
e hipotermia. 
Debido a que estos hallazgos son inespecíficos, se 
debe realizar una evaluación adicional para otras 
posibles causas (p. Ej., Sepsis) si los síntomas no se 
resuelven después de la normalización de la 
concentración de glucosa en sangre. 
16.4 DIAGNÓSTICO 
 
En aquellos con factores de riesgo o con 
sintomatología sugestiva de hipoglicemia se debe 
medir la glicemia en la primera hora de vida y cada 
2 horas durante las primeras 8 horas y cada 4-6 
horas en las siguientes 24 horas. Hay que 
considerar que el valor de glucosa en sangre total 
capilar medida por glucómetro es 15% inferior al 
suero por la menos concentración de glucosa en los 
eritrocitos. De acuerdo a la evaluación se puede 
solicitar otras pruebas como insulina, lactato, 
 
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piruvato, cortisol, AGA, GH, glucagón tiroxina, etc., 
e incluso examen de orina para sustancias 
reductoras, aminoácidos, cuerpos cetónicos y 
ácidos orgánicos. 
16.5 TRATAMIENTO 
El manejo dependerá del valor de glicemia y la 
presencia o no de síntomas, como se aprecia en el 
siguiente algoritmo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algoritmo 8. Algoritmo de manejo de hipoglicemia 
neonatal 
 
 
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UNIDAD 17: TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS 
 
El recién nacido puede presentar trastornos 
hematológicos como policitemia, anemia o 
plaquetopenia, además en el contexto de una 
sepsis neonatal es muy alta la probabilidad de 
desarrollar una coagulación intravascular 
diseminada asociado a falla de órganos. 
17.1 POLICITEMIA 
 
Según el SIBEN, la policitemia se define como el 
nivel de hematocrito (Hto) venoso central mayor a 
65% o nivel de hemoglobina mayor a 22 g/dl. Es 
importante considerar la edad posnatal, ya que el 
Hto asciende en las primeras 6 horas y luego 
desciende hasta estabilizarse alrededor de las 18-
24 horas de edad posnatal, el sitio de extracción ya 
que el Hto capilar y de venas periféricas con escaso 
flujo puede ser 5-25% mayor que el de una vena 
con buen flujo, la altitud geográfica, la edad 
gestacional y el método utilizado para la 
determinación del Hto, con el microhematocrito 
capilar se obtiene un valor mayor y con mejor 
correlación con viscosidad en comparación con el 
contador automático. 
 
 
 
 
17.2 CAUSAS 
Las causas de la policitemia son multifactoriales, 
pero se deben a dos mecanismos principales: 
pasivo (transfusión de eritrocitos) y activo 
(aumento de la eritropoyesis intrauterina). La tabla 
enumera las afecciones que se han asociado con la 
policitemia. 
Transfusión de eritrocitos (pasiva) 
Pinzamiento tardío del cordón umbilical (p. Ej.,> 2 
minutos después del nacimiento) 
Entrega incontrolada o precipitada 
Hipoxia intraparto 
Transfusión de gemelo a gemelo (10 a 15% de 
gemelos monocoriónicos) 
Transfusión materno-fetal (rara) 
Aumento de la eritropoyesis intrauterina (activa) 
Insuficiencia placentaria 
Preeclampsia 
Otros trastornos hipertensivos 
Otros trastornos vasculares 
Hipoxemia materna debida a trastornos cardíacos o 
pulmonares. 
Trastornos cardíacos o pulmonares. 
Fármacos (p. Ej., Propranolol) 
De fumar 
Alta altitud 
Entrega posterior al término 
Factores de riesgo infantil 
Grande para la edad gestacional 
Diabetes mellitus materna 
Síndrome de Beckwith-Wiedemann 
Anomalías endocrinas (hiperplasia suprarrenal 
congénita, hipotiroidismo, hipertiroidismo) 
Anomalías cromosómicas (trisomía 21, 18 y 13) 
Tabla 1. Causas de policitemia 
 
 
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17.3 FISIOPATOLOGÍA 
 
Hay dos eventos que pueden ocurrir en la 
policitemia:la hiperviscosidad y la hipervolemia. El 
aumento en la viscosidad sanguínea ocasiona 
incremento en la resistencia al flujo sanguíneo, 
enlentecimiento de este, disminución de la 
perfusión, disminución en la oxigenación tisular y 
tendencia a formar microtrombos. La policitemia 
puede o no estar relacionada con hipervolemia. Si 
ésta existe será la causa de muchos de los 
síntomas. 
17.4 CLÍNICA 
 
La presentación más frecuente es asintomática. Se 
cree que los síntomas que generalmente se 
atribuyen a este trastorno se deben a una 
perfusión tisular reducida o anomalías metabólicas 
asociadas. 
 
Figura 8. Recién nacido con policitemia 
Efectos cardiorrespiratorios: signos 
cardiorrespiratorios, tales como cianosis y 
taquicardia; al igual que los síntomas respiratorios, 
incluida la taquipnea. 
Trastornos gastrointestinales: síntomas 
gastrointestinales, incluyen vómitos y falta de 
apetito. 
Hipoglucemia: la hipoglucemia es un problema 
metabólico común en pacientes con policitemia. El 
mecanismo puede implicar una mayor utilización 
de glucosa por el aumento del número de glóbulos 
rojos circulantes. Sin embargo, no hay datos que 
apoyen una relación causal, y la hipoglucemia en 
estos lactantes puede estar relacionada con las 
causas multifactoriales de policitemia (p. Ej., La 
policitemia suele ocurrir en lactantes de madres 
diabéticas que tienen riesgo de hipoglucemia 
debido al aumento de la producción de insulina). 
Hiperbilirrubinemia: al menos un tercio de los 
bebés con policitemia desarrollan 
hiperbilirrubinemia, muy probablemente debido a 
la degradación de un mayor número de glóbulos 
rojos circulantes. En ocasiones, esto puede 
conducir al desarrollo de cálculos biliares. El efecto 
real de la policitemia sobre la hiperbilirrubinemia 
es difícil de cuantificar ya que las intervenciones 
para la policitemia, como la exanguinotransfusión 
y la hidratación, también mitigan la 
hiperbilirrubinemia. Estos efectos del tratamiento 
pueden explicar por qué algunos estudios no 
muestran una asociación entre policitemia e 
hiperbilirrubinemia. 
 
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 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
17.5 TRATAMIENTO 
 
En el manejo de la policitemia/hiperviscosidad, se 
incluyen las medidas generales y el tratamiento 
específico. Las medidas generales están destinadas 
a mantener un buen estado de hidratación, 
corregir las alteraciones metabólicas y 
electrolíticas que se presenten, y tratar las 
complicaciones asociadas. 
El tratamiento específico es la 
exanguinotransfusión parcial (ETP). Está destinado 
a disminuir el Hto y la viscosidad sanguínea, reduce 
la resistencia vascular pulmonar e incrementa la 
velocidad del flujo sanguíneo cerebral. Se 
recomienda solicitar Hto entre 8 a 12 horas de vida 
a aquellos recién nacidos que tienen factores de 
riesgo para presentar policitemia/hiperviscosidad: 
• Recién nacidos con hipoxia 
intrauterina crónica (restricción de 
crecimiento intrauterino (RCIU), 
diabetes materna, hipertensión 
materna, madre fumadora, madre que 
recibió propranolol). 
• Transfusión placentaria (clampeo 
tardío del cordón, transfusión feto-
fetal, transfusión materno-fetal). 
• Factores de riesgo fetales (hijo de 
madre diabética; trisomías 13, 18, 21; 
hiperplasia suprarrenal congénita; 
hipotiroidismo; hipertiroidismo; 
síndrome de Beckwith-Wiedemann; 
asfixia perinatal). 
La ETP debe realizarse en recién nacidos 
policitémicos (Hto >65%) en presencia de 
síntomas. En los niños asintomáticos no parece 
estar justificado el tratamiento universal. 
Considerar ETP cuando el Hto venoso confirmado 
por segunda medición es >70-75%. 
 
 
 
 
 
 
 
Volumen a intercambiar 
=Volemia x (HTO observado – HTO deseado) 
HTO observado