PARASITOLOGIA

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Clasificación de los parásitos: Prozoarios y helmintos 
-PROTOZOARIOS: 
Son unicelulares y su reproduccion es Asexual Fisión binaria 
CLASE 
• Rhizopodea (pseudópodos) • Zoomastigophora (flagelos) 
• Cilatea (cilios) • Esporozoa o apicomplexa (no tienen movimiento). 
-HELMINTOS 
 Metazoarios que forman órganos y tejidos, su reproducción es sexual. 
 Ovíparos excepto Filarias y Trichinella spiralis (larvas) 
CLASE 
 
 
Mecanismo de transmisión 
Transmisión indirecta: Fecalismo al aire libre. 
Transmisión directa: Gotitas de saliva o Contacto sexual 
Transmisión por vectores y por aire o polvo. 
Medidas de prevención 
 
 
CLASIFICACION DE LOS PROTOZOARIOS 
 
Los zoomastigophora tienen dos clases intestinal y sanguíneo o tisular 
 
 
Clase cilatea: Balantidium coli 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
Agente causal de: 
o Amibiasis aguda, Colitis amibiana aguda o Disentería amibiana, Amibiasis crónica o 
Colitis amibiana crónica, Absceso hepático amibiano (AHA). 
o La Entamoeba se produce asexualmente. 
o La mayoría de amibas se localizan en el intestino excepto: Entamoeba gingivalis 
(boca, pulmones). 
Morfología quiste maduro 
o Tiene cuatro núcleos del mismo tamaño. 
o Cada núcleo posee un cariosoma central y cromatina periférica. 
o Forma infectiva con la que se adquiere la amibiasis por vía oral. 
o Resiste el pH del estómago y del intestino, también a la clorinación. 
o Sobrevive en altas temperaturas por varias semanas. 
o TRANSMISORES: enfermos de Amibiasis crónica y portadores asintomáticos. 
Morfología trofozoíto 
o El pH del estómago y del intestino delgado los destruye. 
o No resiste la clorinación. 
o Posee movimientos por medio de seudópodos. 
o Transmite amibiasis extraintestinal y genital. 
o Invade órganos y tejidos. 
o Forma invasora y patógena. 
Mecanismo de transmisión 
Fecalismo, agua contaminada, manos y dedos, alimentos, moscas y objetos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenicidad 
o Fagocita por medio de sus seudópodos. 
o La acción citolítica = úlceras = perforación = hígado absceso y necrosis 
o Evaden el sistema inmunitario - destruyen leucocitos polimorfonucleares y 
macrófagos 
o Son resistentes a la acción del complemento 
o Se deshacen los complejos antígeno-anticuerpo de la superficie del parásito. 
Ciclo biológico 
Hospedero humano ingiere los quistes maduros (cuatro núcleos) 
Hábitat preferido es el intestino grueso = Trofozoíto. 
 
 
Complicaciones del cuadro clínico intestinal 
o Amebomas (parecido a tumor, provocan obstrucción intestinal y dolor intenso al 
defecar) 
o Engrosamiento fibroso de la pared intestinal. 
o Úlceras crónicas del recto pueden producir hemorroides, fisuras, abscesos 
anorrectales. 
o Complicación más importante es el Absceso Hepático Amibiano (AHA) 
Absceso hepático amabiano 
o El trofozoíto de la Enteroameba histolytica, invaden la submucosa intestinal por vía 
mesentérica y circulación portal van al hígado. 
o Fiebre 39°C. 
o Sudoraciones vespertinas. 
o Malestar general. 
o Cefalea 
o Dolor hombro izquierdo. 
o Pérdida de peso 
o Dolor en hipocondrio derecho 
Diagnostico: 
Coproparasitoscópico. - 
o Heces líquidas trofozoítos (hacer rápido en menos de 1 hora) 
o Heces sólidas (quistes) 
Tratamiento: Metronidazol y Tinidazo 
Tiene dos formas evolutivas: Quiste que es la infectante y Trofozoíto que es la forma 
patógena. 
BLASTOCYSTIS HOMINIS 
 
 
 
Infecta al hombre 
o También infecta reptiles, anfibios, aves y diversos mamíferos. 
o Se transmite por medio de la forma quística. 
Morfología 
o Forma ameboide. 
o Mide 10 a 100 um 
o Pseudópodos cortos poca movilidad flexible. 
o Citoplasma granuloso con vacuolas 
o Núcleo con cromatina excéntrica 
 
o Es uno de los parásitos más frecuentes en las heces humanas. 
Mecanismo de transmisión 
o Fecal – oral. 
o Malos hábitos higiénicos. 
o Contaminación del agua y alimentos. 
Patogenia 
o Trofozoíto 
o Anaerobio 
o Reproducción asexual 
o Reacción tóxico alérgica con inflamación inespecífica de la mucosa del colon. 
Manifestaciones clínicas 
o Diarrea que se autolimita 3 a 7 días 
o Diarrea prolongada en inmunocomprometidos 1 a 6 meses. 
o Dolor abdominal 
o Distensión abdominal. 
o Tenesmo. 
o Náusea, vómito 
 
Diagnostico 
o Coproparasitoscópica directa. 
o Coproparasitoscópica de concentración por flotación o por sedimentación 
o En mayor porcentaje se observa en fase vacuolar 
Tratamiento 
o Metronidazol. 
o Trimetropin- sulfametoxazol 
o Nitaxozanida 
 
BALANTIDIUM COLI 
El Balantidium coli es el único protozoo ciliado que rutinariamente infecta a los seres 
humanos. 
Agente causal: Balantidiasis 
Protozoo ciliado que afecta el colon, colitis parasitaria de leve a grave 
Morfología 
Balantidium coli, trofrozoito 
 
 
- Ovales, miden entre 30 y 300 um 
- En el extremo anterior se abre el citostoma y En el extremo 
posterior se encuentra una pequeña depresión, el citopigio. 
- En el citoplasma se observan: un macronúcleo, grande, 
arriñonado 
Mecanismo de transmisión: se transmite por vía fecal-oral de persona a persona, o por 
contacto con cerdos infectados y por el consumo de agua o alimentos contaminados con 
materia fecal. 
Ciclo biologico: el hombre adquiere por medio de alimentos, agua, manos contaminadas, 
fómites, heces humanas y de cerdos (6Fs) colonizan ya como trofozoíto el intestino grueso 
(región ileocecal y rectosigmoide); ahí se reproducen por fisión binaria transversal. Algunos 
trofozoítos invaden la pared del colon y originan una úlcera en forma de “concha”; también 
pueden llegar al peritoneo y a los ganglios mesentéricos. 
Patogenia: 
 
 
 
 
Manifestaciones clínicas balantidiasis aguda 
Periodo de incubación es de 2 a 4 semanas. 
El cuadro inicia con dolor abdominal epigástrico, náuseas y diarrea, después se transforma 
en disentería. 
Manifestaciones clínicas balantidiasis en pacientes inmunocomprometidos 
Sus manifestaciones son semejantes a la aguada, pero en este se puede diseminarse 
perforando el intestino y provocar la muerte del paciente por una peritonitis. 
Manifestaciones clínicas balantidiasis crónica 
Se caracteriza por periodos de constipación o con exacerbaciones del cuadro clínico con 
toda la gama de síntomas de la balantidiasis aguda. 
Manifestaciones clínicas balantidiasis asintomática 
Adquieren la infección no presentan ninguna sintomatología 
Diagnostico 
se basa fundamentalmente en el Coproparasitoscópico, el cual puede ser inmediato o en 
fresco para observar la movilidad de los trofozoítos 
Tratamiento: tetraciclina, metronidazole y iodoquinol. 
GIARDIA LAMBLIA 
 Morfología 
 
- la giardiasis es cosmopolita 
- agentes causales de diarrea de los viajaros 
mecanismo de transmisión 
Los parásitos son eliminados con la materia fecal, quistes maduros. Forma infectiva. 
Fecal-oral: Fecalismo [feces], Agua contaminada [fluids], Manos y dedos [fingers], Alimentos [food], 
Moscas [flies], Objetos [fomites]) o por contacto sexual anal 
Patogenia 
 
Clico de la giardia 
 
 
 
 
 
Clínica 
o Asintomática o agudo. 
o Cuadros intermitentes y de larga duración. 
o Por una zona deficiente de intercambio intestinal, presenta “malabsorción” 
o Periodo de incubación es de 3 a 20 días. 
Cuadro aguado 
Náuseas, vómito, diarrea pastosa, grasosa, mal olor, meteorismo y, dolor epigástrico 
(posprandial) 
Diagnostico 
El diagnóstico es en laboratorio con coproparasitoscópico inmediato 
Tratamiento 
Metronidazole, tinidazole, furazolidone, secnidazol 
PLASMODIUM 
 
Es un parasito que está en climas tropicales, en alturas de hasta 2 000 m sobre el nivel del mar 
 Mecanismo de transmisión 
o picadura de mosquita Anopheles. 
o También es posible por transfusiones sanguíneas de donantes. 
Inmunidad 
o La inmunidadse desarrolla lenta y es de corta duración. 
o La infección natural induce la producción de anticuerpos antiesporozoítos; éstos se 
pueden detectar 2 o 3 semanas después. 
Ciclo biológico 
Aquí el ciclo biológico de este parasito en consta de tres: esporogónico, exoeritrocitrico y 
eritrocitico. 
Clínica 
El primer signo puede presentarse entre 7 y 14 días después de la picadura de un mosquito 
infectado. La fase intrahepática es asintomática. La clínica varía de acuerdo con la especie de 
Plasmodium. 
Malaria asintomática 
Adolescentes y adultos por la constante exposición a la infección hasta alcanzar equilibrio con el 
sistema immune 
Malaria no complicada 
Síntomas primarios, cefalea, malestar abdominal, mialgias, artralgias, letargia, fatiga, fiebre, 
escalofríos, sudoración, vómito, anorexia. 
El paroxismo es más común en P. vivax y P. ovale 
Malaria grave 
 El P. falciparum, anemia grave en niños de 1 a 3 años. En niños, la malaria grave es rara, pero 
altamente mortal. 
La malaria cerebral es la forma más grave de la malaria. 
Diagnostico 
Frotis sanguíneo y la gota gruesa. Cuando tiene fiebre y escalofrió 
Tratamiento 
Cloroquina y primaquine 
TRICHOMONA VAGINALIS 
En 1836, el entomólogo y parasitólogo Alfred Donné descubrió la Trichomonas vaginalis en exudados 
vaginales. 
 
Inmunidad 
Inmunidad inespecífica contra la trichomoniasis son los leucocitos polimorfonucleares 
El pH vaginal ayuda a defenderse de este parasito 
 
- Es una enfermedad cosmopolita 
 
Mecanismo de transmisión 
o El ser humano es el único hospedero natural de la Trichomonas vaginalis 
o Su principal mecanismo de transmisión es por contacto sexual. 
o El parásito sobrevive en el agua (baños contaminados) por más de 4 horas. 
Ciclo biológico 
o T. vaginalis sólo posee la fase de trofozoíto, es considerado como la forma infectiva 
para el ser humano. 
o Su hábitat favorito es la vagina, las glándulas prostáticas, la vesícula seminal y la 
uretra. 
o Se multiplica de forma asexual por fisión binaria longitudinal 
Clínica 
El periodo de incubación 4 a 28 días. 
Mujer: Los síntomas patognomónicos en la mujer son: “sensación de quemazón”, leucorrea 
Secreción vaginal, amarillenta, espumosa y de mal olor 
por la inflamación “cérvix de fresa” 
Hombre: secreción uretral serosa y purulenta que al presentarse en la mañana se denomina 
“punta húmeda 
 
Diagnostico 
Examen directo y en fresco de la secreción vaginal (mujer) 
El análisis es microscópico. 
 
Tratamiento 
Metronidazol y Tinidazol. 
TOXOPLASMA GONDII 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características 
 
 
Quiste tisular 
La mayoría de las infecciones por Toxoplasma son adquiridas después del nacimiento, ya sea por la 
ingestión de quistes tisulares presentes en la carne, o por ooquistes provenientes de las heces de 
gatos infectados. 
Estos persisten en los tejidos del hospedero durante toda su vida. 
Quiste 
pueden detectarse en animales de laboratorio desde el sexto día postinfección y son demostrables 
en el miocardio, músculos estriados y SNC. 
Mecanismo de transmisión 
Los ooquistes maduros que proviene con la materia fecal de los gatos viven durante 28 días 
Esta parasitosis se transmite también por gotas de saliva, transfusiones sanguíneas y trasplante de 
órganos. 
Ciclo biológico 
 
Clínica 
La mayoría de las infecciones por Toxoplasma gondii en adultos y niños ocurre de manera 
asintomática, pero en niños infectados congénitamente y en pacientes inmunosuprimidos 
la enfermedad es muy grave. 
- Toxoplasmosis ganglionar: es una linfadenopatía, especialmente cervical. 
El paciente se recupera en semanas o meses; pero puede sufrir un síndrome de fatiga 
crónica. Además, pueden presentarse complicaciones tales como hepatitis, 
encefalitis y una miocarditis. 
- Toxoplasmosis ocular: La principal manifestación es una uveítis posterior 
Cuando la mama le ha pasado al bebe o sea es una infección congénita se manifiesta 
en los primeros meses o días de vida en ambos ojos (bitaleral) 
Pero cuando se adquiere esta infección en adultos es de manera unilateral. 
- Toxoplasmosis diseminada: generalmente cuando el paciente está 
inmunocomprometido o inmunosuprimido, y por lo común se debe a una 
reactivación del parásito que permanecía “latente” en el hospedero humano. Afecta 
al cerebro 
- Toxoplasmosis de la embarazada: el embarazo rara vez es sintomática; se presenta 
levemente sólo con linfadenopatía, o con fiebre, astenia y dolores musculares. No afecta al 
bebe solo a la mama 
- Toxoplasmosis congénita: aquí él bebe si es el afectado ya que el parasito atravesó 
la placenta. 
En el primer trimestre los abortos son frecuentes. 
2do trimestre el bebe es afectado en su sistema N C y esto provocara lesiones leves 
a graves 
3er trimestre sobrevive el bebe, pero puedo nacer con otras afectaciones en sus 
órganos por ej: nacer con hígado grande, ciego 
Diagnostico 
Los métodos más efectivos son los indirectos. Para poder ver sus anticuerpos 
Tratamiento 
Pirimetamina + Sulfadiacina + ácido Folínico (Leucovorin) debido a su acción mielodestructiva 
TRYPANOSOMA CRUZI 
Agente causal: Tripanosomiosis, Enfermedad de Chagas. 
 
 
Morfología 
 
- En el hospedero humano, tripomastigote cuando se encuentra en la sangre. 
- En algunos órganos, especialmente el corazón, estos amastigotes forman 
pseudoquistes, los cuales se denominan “nidos de amastigotes” 
- se transforma al llegar al intestino en epimastigotes, y al cabo de 15 a 30 días se 
transforma en un tripomastigote metacíclico, esta fase se considera la forma 
infectiva para esta parasitosis. 
Características 
- Zonas relacionadas con áreas rurales y pobreza 
- Los transmisores de la enfermedad son chinches redúvidas, 
- El insecto prefiere picar en las uniones mucocutáneas, como el ángulo palpebral de 
los ojos y las comisuras de la boca, por lo que se les ha llamado comúnmente 
“chinche hocicona” o “besucona”. 
- Diversos animales actúan como reservorios, entre ellos armadillos, perros, gatos, 
zarigüeyas (tlacuaches), ardillas, monos y zorros, por lo que se considera una 
zoonosis. 
Mecanismo de transmisión 
Es por la materia fecal de chinches vectores de la enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica 
o Los primeros síntomas se relacionan, con el sitio donde la chinche dejo la materia 
fecal y el ser humano se la autoinoculó. 
o Entre la primera y la tercera semana, aparece una lesión nodular eritematosa 
o Otros síntomas son fiebre, anorexia, diarrea, inflamación del hígado y del bazo 
o La enfermedad de Chagas afecta el tracto gastrointestinal 
o Cuando la infección es congénita, puede causar aborto 
o En la fase crónica de la enfermedad, el tripanosoma afecta fundamentalmente tres 
plexos: cardiaco, mesentérico y esofágico. 
Diagnostico 
Esta parasitosis cursa por dos fases clínicas en el hospedero. 
en fase aguda. - frotis sanguíneo en sangre periférica. 
en la fase clínica crónica: Como el parásito afecta el corazón, la biopsia de este órgano (solo en 
autopsias) muestra una forma parecida a “una bolsa”, llena de estructuras redondeadas llamadas 
“nidos de amastigotes”. 
En la actualidad se utiliza una prueba de ELISA o bien un PCR. 
Tratamiento 
Nifurtimox y Benznidazol 
LEISHMANIA 
Agente causal: Leishmaniosis o Leishmaniasis 
 
 
 
Morfología 
 
 
 
Mecanismo de trasmisión 
mecanismo de transmisión de la leishmaniasis es la picadura de la mosquita Plebothomus sp o 
Lutzomyia olmeca. 
Clínica 
Leishmaniasis visceral (LV) 
o periodo de incubación que va desde 10 días hasta más de un año 
o el paciente se queja de fiebre a intervalos regulares, cefalea, esplenomegalia y 
dolores abdominales. 
o la fiebre alcanza 40 a 40.5°C 
o Otros datos clínicos importantes son las hemorragias nasales y gingivales; a nivel 
sanguíneo, hay anemia, leucopenia e hipergammaglobulinemia. 
o En la etapa final,debido a una inmunidad deficiente, el paciente fallece por 
infecciones concomitantes, tales como disentería amibiana o bacilar, tuberculosis, 
neumonía, sarampión, entre otras. 
Leishmaniasis cutánea (LC) 
o Tiene un periodo de incubación de dos días a cuatro meses. 
o después de la picadura de la mosquita, se presenta una mácula eritematosa que se 
transforma en pápula. 
o Las lesiones suelen curarse espontáneamente, aunque de manera lenta, pues 
algunas desaparecen de 2 a 5 años dejando una cicatriz de bajo relieve. 
Leishmaniasis anérgica (LA) 
Cuando el paciente presenta una anergia esta leishmaniasis se presenta en forma de 
lesiones nodulares especialmente en la cara siguiendo la zona denominada de mariposa, así 
como en antebrazos semejando una Lepra lepromatosa. 
Leishmaniasis mucocutánea (LMC) 
o periodo de incubación de 2 a 5 meses, 
o Las lesiones secundarias tipo ulcerativas comienzan a aparecer en la mucosa de la 
boca, la bóveda y velo del paladar, nasofaringe y laringe 
Diagnóstico 
En las leishmaniasis cutánea y mucocutánea se puede efectuar un raspado de la lesión, biopsia e 
impronta, teñidas con la coloración de Giemsa o Wrigth 
Tratamiento: 
Las sales pentavalentes del antimonio son los antiparasitarios de primera elección.