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Dra Anlly Añez
Global strategy for Asthma Management and Prevention, GINA 2023
➢Desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual 
muchas células y elementos celulares juegan un rol.
➢ La inflamación crónica está asociada con hiperreactividad de la 
vía aérea que conlleva a episodios recurrentes de sibilancias, falta 
de aliento, opresión en el pecho y tos particularmente en la noche o 
temprano en la mañana. 
➢Estos episodios son usualmente asociados generalmente, con 
obstrucción al flujo del aire, que frecuentemente es reversible 
espontáneamente o con tratamiento
ASMA BRONQUIAL
Consideraciones genéticas
 Hay pocas dudas de que el asma tiene un intenso
componente familiar.
 Las evidencias de las concentraciones elevadas de IgE en
suero y atopia se han encontrado en los cromosomas
5q,11q y 12q en una serie de poblaciones.
ASMA BRONQUIAL
➢ Problema mundial, con un estimado de 300 millones de 
personas afectadas.
➢Prevalencia de 1-18% en los diferentes países
➢250.000 muertes anuales por asma → no se correlaciona 
con la prevalencia
ASMA BRONQUIAL
EPIDEMIOLOGIA
Global strategy for Asthma Management and Prevention, GINA 2023
HIPERREACTIVIDAD 
BRONQUIAL
➢EXAGERADA RESPUESTA 
BRONCOCONSTRICTORA A UNA 
VARIEDAD DE ESTIMULOS EXOGENOS O 
ENDOGENOS
➢INFECCIONES VIRALES DEL TRACTO 
RESPIRATORIO
➢ EXPOSICIÓN A CONTAMINANTES 
OXIDANTES EN EL AIRE (OZONO, NO2)
➢ ALERGENOS : POLVO, FRIO, ACAROS, 
INFLAMACION DE LAS VIAS AEREAS 
CELULAS
• MASTOCITOS
• CELULAS EPITELIALES
• EOSINÓFILOS
• NEUTRÓFILOS
• LINFOCITOS T y B
MEDIADORES
• HISTAMINA
• F.A.P
• LEUCOTRIENOS (LTD4)
• F.Q.N.
• BRADICININA
• PROSTAGLANDINAS
• F.N.T 
• INTERLEUQUINAS
• BRONCOCONSTRICCIÓN
• CONGESTIÓN VASCULAR
• EDEMA
• INCREMENTADA PRODUCCIÓN DE MOCO
INFLAMACION DE LAS VIAS AEREAS 
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
FARMACOLÒGICOS
• ASPIRINA
• COLORANTES (TARTRAZINA)
• BETABLOQUEANTES
• SULFITOS
CONTAMINACIÒN AMBIENTAL
•OZONO
• DIOXIDO DE NITRÓGENO DE 
SULFURO
• POLEN
FACTORES OCUPACIONALES 
•SALES DE METALES
• POLVO DE MADERA
• ANTIBIOTICOS
• QUÍMICOS
INFECCIOSAS
• VIRUS SINCITIAL
• PARAINFLUENZA
• RINOVIRUS
• INFLUENZA
ESTRES EJERCICIO 
H.R.B
ASMA
ALERGENOS FÀRMACOS
FACTORES 
OCUPACIONALES
EJERCICIOS
ESTRES EMOCIONAL
INFECCIÒN
POLUCIÒN 
AMBIENTAL
Global strategy for Asthma Management and Prevention, GINA 2023
H.R.B
ASMA
FISIOPATOLOGIA
•  RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS
•  VOLUMENES ESPIRATORIOS FORZADOS (  CVF , VEF1)
•  FLUJO DE AIRE
• HIPERINFLACIÓN DE LOS PULMONES Y DEL TORAX
•  TRABAJO RESPIRATORIO
• ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DE MUSCULOS RESPIRATORIOS
• CAMBIOS EN EL RETROCESO ELÁSTICO DE LOS PULMONES 
• ANORMAL DISTRIBUCIÓN DEL V / P
• ALTERACIÓN EN LOS GASES EN SANGRE ARTERIAL (HIPOXEMIA)
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
• HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
ASMA BRONQUIAL
➢Capacidad vital forzada: es el máximo volumen de 
aire que puede expirar un individuo después de una 
inspiración máxima.
➢ Volumen espiratorio forzado en el primer segundo: 
es el volumen de aire que espira un individuo después de 
la maniobra y depende de dos factores:
 1.- Existencia de obstrucción bronquial.
 2.- Tamaño pulmonar.
ASMA : MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• DISNEA
• TOS
• SIBILANCIAS
• OPRESIÓN TORÁCICA
• RESPIRACIÓN RUIDOSA
• SIBILANCIAS I y E
• ESPIRACIÓN PROLONGADA
• TAQUIPNEA
• TAQUICARDIA
•  T.A SISTOLICA
•  DIAMETRO A – P DEL TORAX
• USO DE LOS MUSCULOS ACCESORIOS 
DE LA RESPIRACIÓN
• PULSO PARADOGICO
• CIANOSIS
SIGNOS :
DIAGNÓSTICO
 HISTORIA Y CUADRO CLÍNICO SUGESTIVO
 DEMOSTERAR QUE LA OBSTRUCCIÓN DE VIAS 
 AEREAS ES REVERSIBLE
Espirometria
 • MEJORÍA DEL FEP ó VEF1 > 12 % ó 200 ml.
 CON EL USO DE 2 – AGONISTAS DE CORTA ACCIÓN
MEDICION DE FLUJO ESPIRATORIO PICO ( F E P ): 
Es el mayor flujo de aire alcanzado en la espiración forzada en 
los primeros 150 milisegundos de la misma y se expresa en litros por 
minuto, litros por segundo o como porcentaje de su valor de referencia 
DIAGNÓSTICO
➢Determinación de niveles de inmunoglobulinas E.
➢Rx de tórax
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•DISFUNSIÓN GLOTICA
• ENFERMEDADES ENDOBRONQUIALES ( CUERPO EXTRAÑO, 
TUMOR ), I . C . C , T . E . P ( MICROEMBOLOS ) . BRONQUITIS 
CRÓNICA , EOSINOFILIA PULMONAR , VASCULITIS SISTEMICA
Síntoma Leve Moderada Severa
Alt. De la 
Conciencia
No No Si
Agotamiento Físico. No No Sí, con movimiento 
Paradójico del tórax
Habla en … Oraciones Frases Palabras
Pulso < 100 X` 100-200 X` > 120 X`
Pulso Paradójico No Puede estar presente Puede estar presente
Cianosis Central Ausente Puede estar presente Puede estar presente
Sibilancias Variante Moderado/alto Gte. Tórax silente
F.E.P > 60 % 40 – 60 % < 40% ó 
100l/min
V.E.F. 1 > 60% 40 – 60 % < 40% ó <1 L
SaO2 > 94% 94 – 90 % < 90 %
Estimación de la Severidad de la Crisis
Objetivos del Tratamiento
1.- Minimizar los síntomas.
2.- Interrumpir la cascada inflamatoria.
3.- Mantener la función pulmonar cerca de lo normal.
4.- Prevenir recurrentes exacerbaciones.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BRONCODILATADORES
. 2 AGONISTAS
. ANTICOLINERGICOS
. METILXANTINAS
ANTINFLAMATORIOS
. ESTEROIDES
. ANTILEUCOTRIENOS
. ANTI IgE
.ESTBILIZADORES DE LA 
MEMBRANA DE LOS 
MASTOCITOS
 1.- Medicamentos de Rescate (aliviadores rápidos).
 * B2 agonistas de corta acción: relajación del músculo liso 
bronquial por activación de la adenilciclasa intracelular, 
bloqueo de la reacción inmediata, inhiben liberación de 
mediadores de los mastocitos, aumentan el clearence 
mucociliar y disminuyen la permeabilidad vascular( 
FORMOTEROL)
Farmacoterapia 
Corticoesteroides orales y/ o inhalados: antiinflamación 
mediante el bloqueo de la reacción tardía, reducen la 
hiperreactividad bronquial, inhiben la producción de 
citoquinas, la activación de la adhesión de proteínas y la 
migración y activación de las células inflamatorias. Revierten 
la disregulación de los beta 2 receptores e inhiben la 
permeabilidad vascular (BUDESONIDA)
Farmacoterapia 
Farmacoterapia 
ANTICOLINERGICOS MECANISMOS DE ACCIÓN: 
broncodilatación escasa por inhibición competitiva de los 
receptores muscarínicos colinérgicos, reduce el tono vagal 
intrínseco de las vías aéreas, puede bloquear la 
broncoconstricción refleja secundaria a irritantes o esofagitis por 
reflujo gastroesofágico y puede disminuir la hipersecreción 
mucosa glandular ( BROMURO DE IPATROPION)
Estrategias terapéuticas: Farmacoterapia.
 2.- Medicamentos Controladores.
 a.- Corticoesteroides inhalados.
 b.- B2 agonista de larga acción.
 c.- Metilxantinas.
 d.- Modificadores de los Leucotrienos.
 e.- Cromonas (Cromoglicato-Nedocromil)
Metilxantinas :broncodilatación por relajación del 
músculo liso bronquial por inhibición de las 
fosfodiestearasas y posible antagonismo de la adenosina; 
( teofilina).
Farmacoterapia 
Modificadores de los leucotrienos :actúan en las fases precoz y tardía 
de la respuesta asmática, mediante una broncodilatación e inhibición 
de los efectos proinflamatorios, incluyen edema, quimiotaxis de 
eosinófilos y estimulación de glándulas mucosas (montelukast INUVIC)
Farmacoterapia 
Cromonas: efectos antiinflamatorios leves a 
moderados, bloquean la reacción precoz y tardía frente a 
los alérgenos, estabilizan la membrana de los 
mastocitos, inhiben la liberación de mediadores de 
eosinófilos y células epiteliales, y probable interferencia 
con los canales del cloro. (Cromoglicato de sodio).
Manejo Farmacológico Estratificado
Leve 
Intermitente
B2 de acción 
Corta S.O.S
*Corticoesteroides
inhalados a 
Dosis baja +/--
B2 agonista de corta 
Acción ó
Cromonas ó
Teofilina L.S ó
Modificadoresde los 
Leucotrienos.
*Corticoesteroides
inhalados a 
Dosis media +/--
B2 agonista de larga 
Acción ó
Considerar:
Teofilinas L-S
Antileucotrienos
Anti-IgE.
*Corticoesteroides
inhalados a 
Dosis alta ó V.O
+/--
B2 agonista de larga 
Acción 
+
Teofilinas L-S
+
Antileucotrienos
Anti-IgE.
Leve 
Persistente
Moderada
Persistente
Severa 
Persistente
Reporte Nº 2 Panel de Expertos. N.H.L.B.I./W.H.O. 1.997. 
Recomendaciones de SOVETORAX. consenso Punta Cana 2.020: Asma Bronquial.
GRACIAS
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	Diapositiva 24: Farmacoterapia 
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	Diapositiva 27: Farmacoterapia 
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