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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología – Hospital de Clínicas AGUA CORPORAL TOTAL -Medio interno: líquido intersticial; sangre; linfa. Plasma Pr- A- HCO3 - Cl- Cl - Intersticio Pr- Cl- A- HCO3 - 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 m E q /l A- PO4 3 - Célula Pr- HCO3 - ESQUEMA DE GAMBLE -Plasma – LEC: catión vs anión principal -Proteínas plasmáticas son responsables de distribución iónica desigual entre distintos compartimientos. LEC (plasma + intersticial) LIC Na+.....................................142mEq/l K+...........................................4mEq/l Ca++.......................................2.4mEq/l Cl-........................................103mEq/l HCO3 -....................................28mEq/l Fosfatos..................................4mEq/l Glucosa................................90 mg/dl Aminoácidos.........................30 mg/dl Na+...........................................10mEq/l K+...........................................140mEq/l Ca++.....................................0.0001mEq/l Cl-...............................................4mEq/l HCO3 -........................................10mEq/l Fosfatos.....................................75mEq/l Glucosa...............................0 a 20 mg/dl Aminoácidos............................200 mg/dl COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES -2% en el LEC DISTRIBUCIÓN DEL K+ EN EL ORGANISMO (v/o o i/v) • Rol clave en la generación del potencial de reposo de las membranas. • El exceso o el déficit de K+ extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales. • Regula síntesis de glucógeno y de proteínas. • El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio. CONCEPTOS FISIOLÓGICOS DEL K+ -K+ filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en túbulo proximal y se secreta en el túbulo distal y colector. -Secreción depende de: 1. la acción de la aldosterona 2. gradiente electroquímico (dado por [K+] en las células del TD 3. del volumen urinario suministrado al lumen del túbulo distal (a mayor volumen, mayor secreción) 4. del estado acido-básico, la alcalosis metabólica aumenta la secreción de potasio MANEJO RENAL DEL POTASIO Filtra libremente a nivel glomerular -8 mEq/día se excretan con las heces • BALANCE EXTERNO: DETERMINA CONTENIDO CORPORAL DE K+ – 3000 a 4000 mEq (50-55 mEq/kg) – 98% del K CT a nivel intracelular (140 mEq/l) • CONCENTRACIÓN PLASMATICA – 4 - 4,5 mEq/l (3.5 - 5.5 mEq/l) • BALANCE INTERNO – Ingestas 100 mEq/dia (aprox., entre 40 y 120) – Excretas: orina 92 % - heces 8 % – No determina el Contenido Corporal Total de Potasio BALANCE EXTERNO vs BALANCE INTERNO -Principal catión del LIC (98% LIC vs 2% LEC) -Compartimentalización Na+/K+ por acción de ATPasa -Fundamental mantener constante su concentración extracelular -Pequeñas variaciones = grandes alteraciones -Participa en biosíntesis de proteínas, ADN FISIOLOGÍA -Acidemia vs alcalemia -Diferencias de concentración por acción de ATPasa -Fundamental mantener constante Ke -Pequeñas variaciones = grandes alteraciones -K+i/K+e = determina potencial de membrana en reposo FISIOLOGÍA (célula excitable) (célula excitable) •Insulina: ⊕ captación K+ s/t hepatocito y miocito ⊕ bomba Na/K ⊕ intercambiador Na+/H+ inhibe canales K+ •β2 agonistas: ⊕ captación K+ ⊕ bomba Na+/K+ (AMP-c) •αagonistas: ⊕ salida K+ hepatocito BALANCE INTERNO – Factores Hormonales -Pueden afectar [K+]p -Acidosis metabólica: en IR el exceso de H+ se amortigua en medio intracelular (Ácidos Inorgánicos) -Para mantener electroneutralidad: sale K+ al LEC ↑ [K+]p -El resultado es un aumento variable de la [K+]p ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Acidosis intercambio K LIC con H del LEC Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC -Insulina, estímulo β-adrenérgico: inducen la entrada de potasio al espacio Intracelular -Estímulo -adrenégico inhibe la entrada de potasio a la célula FACTORES HORMONALES Agonistas β-adrenérgicos Insulina Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel (VER ALGORRITMO) • Se utiliza cuando se desconoce la creatininuria • Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de las no renales • Un Uk > de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hipokalemia y extrarrenal en la hiperkalemia • Un Uk < de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hiperkalemia y extrarrenal en la hipokalemia CONCENTRACIÓN URINARIA DE POTASIO H+ K+ ↑[H+]p = ↓pH = salida de K + (sobre todo Ác. Inorganicos) K+ icel ecel ↓[H+]p = ↑ pH = entrada de K + K+ H+ icel ecel K+ H ID R O G E N IO N E S H+ K+ ↑[H+]p = ↓pH = salida de K + (sobre todo Ác. Inorganicos) K+ icel ecel ■ Cada ↑ 10 mOsm/L = ↑ 0,6 mEqL K+ K+ icel ecel H2O ■ ↑ Osm plasmática favorece salida de H2O y K hacia LEC; Ki/Ke por deshidratación celular O sm P L A S M Á T IC A BALANCE INTERNO - Resumen BALANCE EXTERNO Excreción Renal: principal regulador del balance externo *Canales K+; cotransporteK+/H+; cotransporteK+/Cl- *5 a 15% del FG se excreta en orina •TúbuloContorneado Proximal: 65% reabsorción acoplada a la reabsorción de H2O y Na + BALANCE EXTERNO •Rama ascendente gruesa asa Henle (luz positiva): 25% reabsorción mediante cotransporte apical Na+/2Cl-/K+ y la bomba Na+/K+ basolateral que genera gradiente Na •TúbuloColector D, C y M: Céls. principales o claras: secreción K: 2 tipos de canales K apicales: a) canal KV/Ca: de ↑G y ↓ probabilidad apertura; b) canal K de ↓ G y ↑ probabilidad apertura, sensibles a hormonas, pHy mensajeros celulares.Células intercalares: reabsorción K+ a nivel TCM mediante bomba K+/H+ ATPasa. Regulación: -Aldosterona↑excreción K+ y ↑reabsorción Na+ -Electroneutralidad de la luz tubular -Flujo urinario B A L A N C E E X T E R N O • HiperK+ o sobrecarga dietética de K. • Volumen urinario aumentado . • Incremento de la carga distal de Na . • Hiperaldosteronismo . • Aumento de la Vasopresina. • Alcalosis. • Acidosis metabólica crónica . • Otros. FACTORES QUE AUMENTAN SECRECIÓN Factores opuestos disminuyen la secreción distal de K+ • VENTAJAS – Indica la respuesta renal global. • INCONVENIENTES – No indica el mecanismo responsable – Necesita orina 24 horas • NO EXISTEN VALORES NORMALES – En hipopotasemia: - potasiuria - En hiperpotasemia: -potasiuria elevada POTASIURIA EN 24hs • VENTAJAS – Fácil y rápido. • INCONVENIENTES – Influido por la concentración urinaria. • TAMPOCO VALORES NORMALES POTASIURIA AISLADA ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO BALANCE INTERNO BALANCE EXTERNO DISKALEMIAS Hiperpotasemia Hipopotasemia P o ta s e m ia ( m E q /L ) Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel P O T A S E M IA = C O N C E N T R A C IÓ N P LA S M Á T IC A HIPOPOTASEMIA [K+]p < 3,5 mEq/L Redistribución intracelular del K (SECUESTRO) -Alcalosis metabólica o respiratoria -Estimulación β2-adrenérgica (IAM, delirium tremens) -Fármacos: Insulina exógena β2-adrenérgicos -Tirotoxicosis, intoxicación teofilina ↑ Pérdidas renales de K -Diuréticos -Vómitos -Corticoides -Cetoacidosis diabética ↑ Pérdidas extrarrenalesde potasio. -Digestivas: Diarrea Uso crónico de laxantes. Fístulas, adenoma velloso. -Cutáneas Sudoración profusa, Quemaduras extensas HIPOPOTASEMIA - Etiologías HIPOPOTASEMIA – Etiología La causa más frecuente de hipopotasemia es la pérdida de potasio (↓ CPT) con aportes insuficientes para compensarla -vómitos, uso de diuréticos y diarrea-. El dato clave ligado a esta pérdida es la depleción de volumen extracelular. HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas •Dependen de: -Velocidad de instalación -Magnitud -Mecanismo (BI vs BE) -Estado de Calcemia y EAB (alcalemia e hipercalcemia empeoran) A nivel de los tejidos excitables determina: •Hiperpolarización (por ↑Kic/Kec) •Aumento de la excitabilidad por ↓en la inactivación decanales Na •Enlentecimiento de la repolarización al ↓ la permeabilidad K •LEVE: [K+]p 3,4 –3 meq/L •MODERADA: [K+]p 2,9 –2,6 meq/L •SEVERA: [K+]p < 2,5 meq/L HIPOPOTASEMIA Fenómenos Neuromusculares: •MEsq: debilidad y fatigabilidad, 1°de MMII llegando a la paresia e incluso rabdomiólisis (CPK, aldolasa, K+ < 2 meq/l). •MLiso: ≠ grados de parálisis, estreñimiento. Vasodilatación. HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas Efectos Renales •↓ FSR y FG con daño tubular renal que de mantenerse puede ser irreversible •⊕ amoniogénesis, (en ptes. con Insuf. Hepatocítica puede determinar encefalopatía hepática) •Poliuria por resistencia a la ADH •Polidipsia (efecto directo sobre el centro de la sed) •Alcalosis metabólica por ↑ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3. Endócrinos •↓ secreción aldosterona (feed-back -) •↓ secreción insulina, determinando intolerancia a la glucosa HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas Complicaciones cardíacas •↑ excitabilidad con depolarización espontánea células MP y ↑ automatismo taquiarritmias SV y V incluso FV •Prolongación de la repolarización ventricular y del PR relativo: > riesgo de arritmias ventriculares por reentrada durante la fase de repolarización, s/t si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos. HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas •Cambios electrocardiográficos: vinculados a la relación Kic/Kec, más que a la [K]p: -aplanamiento e inversión onda T -depresión ligera ST -aparición ondas U prominentes -↑ amplitud y duración onda P -prolongación intervalo PR -ensanchamiento QRS -latidos prematuros y taquiarritmias -prolongación QTc(QT/√RR) N: 0,44 a 0,48 HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas ECG - HIPOPOTASEMIA ECG EN HIPOPOTASEMIA •Cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias ventriculares fatales, especialmente si la instauración es brusca •Prevalencia: en aumento sobre todo en los ancianos, por el uso creciente de fármacos que favorecen la hiperpotasemia (ARAII, IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes) HIPERPOTASEMIA [K+]p > 5,5 mEq/L • ¿Amenaza vital? • ¿Pseudohiperkalemia? • ¿Potasiuria? • ¿Existe aporte exógeno de K+? • ¿Existen alteraciones del balance interno? HIPERPOTASEMIA – Qué preguntarnos… HIPERPOTASEMIA - Etiologías HIPERPOTASEMIA – Etiologías Suelen aparecer con cifras de potasio > 6,5 mEq/L •debilidad muscular •parálisis flácida •alteraciones en la conducción cardíaca Se agravan por HipoCa, HipoNa y Acidemia HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas SEVERIDAD DE HIPERPOTASEMIA •LEVE: [K+]p 5,5 –5,9 meq/L •MODERADA: [K+]p 6,0 –6,9 meq/L •SEVERA: [K+]p >7,0 meq/L A nivel de los tejidos excitables determina: •Depolarización (por ↓ Kic/Kec) •Disminución de la excitabilidad por ↑ en la inactivacióncanales Na •Acortamiento de la repolarización al ↑ la permeabilidad K HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas Fenómenos Neuromusculares: Depolariza la membrana (disminuye así la ddp para iniciar un PA: fasciculaciones, hiporreflexia, paresia y debilidad ([K]p > 8 meq/l) Complicaciones cardíacas •↓ excitabilidad célsMP y ↓ automatismo bradiarritmias y escapes SV, nodalesy Ventriculares •Prolongación de la conducción AV, determinando diferentes grados de BAV. •Cambios electrocardiográficos (vinculados a Kic/Kec, más que a la [K]p): -↑ amplitud y ↓ duración onda T (picuda y angosta) -aplanamiento onda P hasta desaparecer -prolongación intervalo PR -ensanchamiento QRS, pudiendo degenerar a la FV -bradiarritmias con latidos de escape HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas Efectos Renales y endócrinos: •↑ excreción renal Na y K por ↑ bomba Na/K TCD (efecto directo y secundario al ↑ aldosterona) •Acidosis metabólica por ↓ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3. •↑ secreción de aldosterona (aumenta excreción K renal y colónico) e insulina •La ingesta rica en K ↓ PA en hipertensos (efecto vasodilatador, alteración sensibilidad de los baroreceptores, suprime secreción renina) HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas ECG - HIPERPOTASEMIA R E S U M E N – A lt er a ci o n es E C G No existe correlación entre cifras de K+ y alteraciones ECG Ritmo sinusal (normal) Fibrilación Ventricular (hiperpotasemia) HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas A: Urgencias, K: 8,9 C: Tras 30’ de diálisis B: Prediálisis, K: 7,5 FIBRILACIÓN VENTRICULAR FIBRILACIÓN VENTRICULAR = PARO CARDÍACO EMERGENCIA MÉDICA
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