Tipos de Anemias

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Sistema Eritropoyético y anemias
Síndrome anémico: Conjunto de signos y síntomas generados por la disminución de Hb en la
sangre por debajo de los valores según sexo, edad y condición del individuo.
Concentración de Hemoglobina corpuscular media (CHCM) Hemoglobina x 100/Hto= 34-36%
Volúmen corpuscular medio (VCM): Hto x10/# de eritrocitos: 83-97
Hemoglobina corpuscular media (HCM): 27-32 pg
Sin el hierro no se produce la hematopoyesis.
Eritropoyesis: Es el proceso de formación de los GLÓBULOS ROJOS, SE PRODUCE en la médula ósea, REGULADO por la eritropoyetina. SE ESTIMULA
mediante la disminución de O2 sanguíneo.
Proeritroblasto - Eritroblasto basófilo - Eritroblasto policromatófilo - Eritroblasto ortocromático - Reticulocito - Hematíe
Función de la transferrina: Proteína que se encarga del transporte del hierro en el plasma. Ferritina: Almacena y regula el hierro en el organismo.
Hemólisis: Es el proceso de degradación de los eritrocitos. La vida del eritrocito es de 120 días.
Mecanismos de adaptación de la anemia: Disminuye la afinidad de la Hb por el O2. Se redistribuye el flujo sanguíneo. Incremento de Vm. SE INCREMENTE
LA PRODUCCIÓN DE GR.
CLASIFICACIÓN
ETIOPATOGENIA
-Regenerativas
-Arregenerativas
ÍNDICE ERITROCITARIO
-Microcítica
-Macrocítica
-Normocítica
OTRA
-Pérdida de GR
-Incremento en la tasa de destrucción GR
-Alteraciones en la producción de GR
Clasificación S.clasificación Descripción
OTRA: Por
pérdida de GR
Aguda:
Anemia
Post-
hemorrágica
-Generada por grandes traumatismos (Fracturas, rotura de órganos)
-Hemorragias originadas en el tubo digestivo
Hb (g/dL) Hto(%) Recuento GR (mm3)
Mujeres 12-15 35-45 3.700.000 a 5.000.000
Hombres 13-18 40-55 4.200.000 a 5.500.000
Neonatos 16.3-19.6 44-62 6.000.000
Crónica:
Anemia
Ferropénica
Ocurre por la deficiencia de hierro.
Causas: Pérdida crónica, Insuficiente aporte dietario de hierro, Absorción disminuida, Alteraciones en el transporte de
hierro.
Paraclínicos: GR, Hb, Hto Disminuido. VGM, HCM, CMHG Disminuido. Reticulocitos disminuidos, leucocitos nulos.
Plaquetas: N.
Hierro sérico: Disminuido. Transferrinas: Elevadas.
Características del frotis: Hipocromía, microcitosis, anisocitosis, poiquilocitosis.
Manifestaciones clínicas: Glositis (Alteración en la lengua, inflamación, prurito, enrojecimiento) Estomatitis (Inflamación
de boca y labios) Coiloniquia (Uñas delgadas y deformadas) y alopecia.
OTRA: Por
incremento de
la tasa de
destrucción
de GR
Anemia
hemolítica
Formación de autoanticuerpos que causan la hemólisis (Degradación de eritrocitos). Llamada pre-hepática, produce
ictericia.
Cuando la hemólisis es DESCOMPENSADA: Ocurre por un acortamiento de la vida media del glóbulo rojo -120 días. Se
produce una hipercelularidad de la médula ósea, retención de productos degradados e incremento de eritropoyetina en el
riñón.
HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR: Consiste en la remoción y destrucción de los glóbulos rojos con alteraciones en la
membrana celular. La destrucción y depuración de los eritrocitos con alteraciones en la membrana (esferocitosis,
eliptocitosis hereditaria) o alteraciones intrínsecas del glóbulo rojo (hemoglobinopatía, deficiencia enzimática) es realizada
por los macrófagos del bazo y del hígado
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR: Destrucción del glóbulo rojo dentro de la circulación con liberación del contenido celular
en el plasma. Se debe a trauma mecánico secundario a daño endotelial (anemia mieroangiopática) o destrucción directa
(válvulas protésicas- marcha) y agentes infecciosos (malaria, VIH, babeiosis) pueden causar daño directo a la estructura
del glóbulo rojo, condicionando la degradación y destrucción del mismo.
Anemia
Hemolítica (Otra
clasificación)
● AGUDA: Palidez, taquicardia, palpitaciones, dolor lumbar, oligo-anuria
● CRÓNICA: Esplenomegalia, ictericia, hiperplasia eritropoyética
Anemia
Hemolítica
(Anormalidades
intrínsecas al
GR)
a) HEREDITARIAS:
● Alteraciones del citoesqueleto: ESFEROCITOSIS HEREDITARIA. Paraclínicos: GR, Hb, Hto Disminuido.
VGM, HCM, CMHG: N. Reticulocitos muy aumentados, leucocitos nulos o ligeramente aumentados. Plaquetas:
nulos o ligeramente aumentados. Microesferocitos.
● Déficit enzimático: DÉFICIT DE 6P-GHT. El déficit de la enzima Glu-6P-DHG hace al GR más vulnerable a los
agentes oxidantes externos o internos.
● Alteraciones de la síntesis de Globina:
○ Cualitativas: Hemoglobinopatías. ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES (Drepanocitosis,
Hemoglobinopatía S)
○ Cuantitativas: Talasemias. Grupo de anemias hemolíticas congénitas que se producen por reducción total
o parcial de la síntesis de una de las cadenas de globina.
b) ADQUIRIDAS:
○ Defectos de la membrana de GR: Hemoglobinuria paroxística nocturna. Es la única anemia hemolítica
provocada por un defecto intrínseco del GR ADQUIRIDO. Es provocada por una mutación adquirida en el
fosfatidil glicano A (PIGA) que es esencial para la síntesis de GPI, lo que hace al GR sensible a la acción
lítica del complemento.
Anemia
Hemolítica
(Anormalidades
Extrínsecas al
GR)
-Mediadas por anticuerpos: Post-transfusional, eritroblastosis fetal, enfermedades autoinmunes, fármacos
Hiperesplenismo
-Causas mecánicas: Prótesis valvulares, microangiopáticas
-Otros: Infecciones, venenos, químicos, etc.
OTRA: Por
incremento de
la tasa de
producción de
GR
Alteración en la
proliferación y
diferenciación
de la stem cell
● APLASIA MEDULAR (Hipoplasia medular): Causas: Idiopática, Radiaciones, Citostáticos, Benceno,
Cloranfenicol, Infecciones virales, Insecticidas.
Paraclínicos: GR, Hb, Hto Disminuido. VGM, HCM, CMHG: N. Reticulocitos aumentados, leucocitos nulos o
ligeramente aumentados. Plaquetas:muy aumentadas.
● DÉFICIT DE ERITROPOYETINA
Alteración en la
proliferación y
maduración del
eritroblasto
● ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: Se produce como resultado de la deficiencia de ácido fólico y/o de vitamina
B12. Paraclínicos: GR, Hb, Hto Muy disminuido. VGM aumentado HCM, CMHG: N. Reticulocitos aumentados,
leucocitos disminuidos. Plaquetas: muy disminuidas.
● ANEMIA FERROPÉNICA.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA:Conjunto de anemias que tienen en común la presencia de SIDEROBLASTOS
PATOLÓGICOS en MO
● Congénita y Adquirida