Apuntes de Cisticercosis

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Cisticercosis
Es la parasitosis causada por la larva de Taenia solium, antes llamada Cysticercus cellulosae. El nombre más utilizado es cisticerco de T. solium, el cual puede llamarse también metacestodo de T. solium. 
Afecta principalmente a cerdos y al hombre, en el cual el compromiso del SNC es de mayor gravedad. La cisticercosis y la malaria son las dos parasitosis humanas más comunes del SNC. 
Agente etiológico: 
Es la larva de Taenia solium en forma de quiste transparente con líquido y el escólex, de 0.5 cm a 1 cm de diámetro (forma vesicular). Otra forma menos frecuente es la racemosa, de mayor tamaño con lobulaciones y sin escólex. Los cisticercos pueden adquirir dos formas: 
· La vesicular que es la más frecuente, se presenta como quistes redondos u ovalados de 0,5 cm a 1 cm de diámetro, color blanco transparente, con escólex en su interior. 
· La racemosa con múltiples sacos en forma de racimo, membrana más delgada, mayor tamaño y sin escólex en su interior. Se considera una larva degenerada de T. solium, que crece en las cavidades del SNC y en el parénquima. 
· En las dos formas del cisticerco, el interior de las vesículas contienen un líquido transparente. Cuando existe escólex se presenta invaginado con cuatro ventosas y dos coronas de ganchos. 
· La pared vesicular está constituida por tres capas, la externa acidófila muy característica por su forma festoneada, la media formada por tejido conjuntivo y la interna por un retículo de fibrillas.
· La larva de Taenia saginata, llamada incorrectamente Cysticercus bovis produce cisticercosis en ganado vacuno, pero por ser el hombre un huésped intermediario inapropiado, no produce cisticercosis humana.
Ciclo Evolutivo:
1. Los animales o el hombre adquieren los cisticercos por ingestión de huevos de T solium, actuando huéspedes intermediarios. 
2. Los huevos son eliminados dentro de los proglótides o con las materias fecales, por personas que tengan los parásitos adultos en el intestino.
*Nota: El hombre es el único huésped definitivo natural de T solium, la cual adquiere al ingerir carne de cerdo cruda con cisticercos. Se concluye entonces que el hombre puede ser a la vez huésped intermediario y definitivo en esta parasitosis*.
Mecanismo Para adquirir la cisticercosis:
· Heteroinfección: Mecanismo más frecuente para adquirir la cisticercosis sucede cuando la persona ingiere los huevos procedentes de otro individuo parasitado.
· Autoinfección: Ocurre cuando el paciente con cisticercosis tiene en su intestino el T. solium. Pasa al contaminarse las manos o alimentos con los huevos que el mismo paciente ha eliminado; o interna, cuando se regurgitan proglótides al estómago y sufren la liberación de huevos. 
3. Por cualquiera de los mecanismos, las oncosferas o embriones hexacanto, que se encuentran en el interior de los huevos, quedan libres en el intestino delgado
4. Luego, penetran la pared y llegan al sistema circulatorio, pasan al pulmón y luego al corazón izquierdo,
5. Son distribuidos por la circulación arterial a diversos sitios del organismo, donde crecen hasta constituir los cisticercos.
6. Los cisticercos pueden permanecer viables por muchos años y aparecer en el paciente con notable diferencia de tiempo, por su maduración irregular.
Nota: Puede haber transmisión de cisticercosis entre los cerdos, cuando unos de ellos tienen la infección al ingerir proglótides con huevos y algunos de esos huevos salen con la materia fecal y son ingeridos por otros cerdos.
Patología y patogenia:
· Las larvas, en la mayoría de los casos comprometen el SNC principalmente parénquima cerebral, ventrículos, meninges y médula. Por la cisticercosis múltiple se puede encontrar quistes gigantes únicos de 5 cm de diámetro o mayores.
· La neurocisticercosis múltiple es frecuente, la patología depende del número de quistes y su localización. El daño se origina por compresión e inflamación, esta última sucede al morir los quistes espontáneamente o por el uso de antihelmínticos.
· Existe una forma miliar con encefalitis. La presencia de quistes calcificados puede dar origen a epilepsia. 
· En la vecindad de los cisticercos se presenta una reacción inmunológica con exudado, inflamación, periarteritis y endarteritis, puede obstruir los conductos del LCR y causar hipertensión intracraneana e hidrocefalia. 
· La meningitis por cisticercosis produce engrosamiento de las membranas y abundante exudado.
· Se pueden afectar los pares craneanos de la base y contribuye a la obstrucción del LCR.
· Otro punto frecuente es el tejido celular subcutáneo, músculos y ojos. El número de vesículas puede ser múltiple.
· El cisticerco puede elaborar sustancias como la taeniaestatina que inhibe la serina, proteína del parásito para inhibir la respuesta inflamatoria del huésped.
· Excepto en el cerebro y en el ojo, los cisticercos vivos están rodeados por una cápsula fibrosa, fácilmente desprendible del tejido que los rodea. Le permite adaptarse al huésped.
· Como el promedio de vida de los quistes es muy variable, lo más frecuente es encontrar en el mismo paciente, cisticercos vivos, en vía de destrucción y calcificaciones.
Manifestaciones clínicas:
	Muchos de los casos son asintomáticos y cuando se presentan síntomas, en orden de frecuencia, son: epilepsia con sus diferentes formas, cefalea con o sin hipertensión intracraneana, síndromes de tipo mental y meningitis. Menos frecuente son los síndromes de pares craneanos, medular, cerebeloso, etc.
 La enfermedad puede ser aguda o crónica, y el período de incubación varía de pocos meses a muchos años. Estos síndromes en orden de frecuencia son los siguientes:
1. Epilepsia: 
Se presenta en la localización parenquimatosa. Los quistes o las calcificaciones en el cerebro actúan por compresión, destrucción o irritación del tejido y genera convulsiones generalizadas sensitivas y motoras o crisis parciales.
 La epilepsia en cisticercosis es de aparición tardía (más común después de los 20 años de edad). La epilepsia se puede presentar en NCC activa (con quistes vivos) o en NCC inactiva (con quistes calcificados). La NCC es la principal causa de epilepsia tardía en países tropicales.
2. Cefalea o hipertensión intracraneal:
La cefalea aumenta por esfuerzos (Tos, defecación) y no responde a analgésicos. 
Puede asociarse a síntomas de hipertensión intracraneana, como náuseas y vómito, diplopía, papiledema y pérdida progresiva de la agudeza visual, por a atrofia óptica por compresión del quiasma o del nervio óptico,incluso generar ceguera.
Sucede por quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. La cisticercosis extraparenquimatosa ocurre dentro de los ventrículos o en los espacios subaracnoideos y da origen a hidrocefalia, que es más común en adultos que en niños
3. Síndrome sicótico:
Puede ser por consecuencia de hipertensión intracraneana. Manifestaciones de tipo esquizofrénico o paranoide. En casos de enfermedad de larga evolución se presenta deterioro mental, con pérdida de la memoria, confusión o neurosis.
4. Síndrome meníngeo: 
Se presenta cuando los quistes se adhieren a la piamadre o cuando flotan en los espacios subaracnoideos. Los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. 
La sintomatología de meningitis "aséptica" con hipoglucorraquia, aumento de proteínas y de eosinófilos en LCR, se presenta independiente o asociada a hidrocefalia obstructiva. Los cambios visuales ocurren por compromiso del nervio óptico. El compromiso vascular puede dar lugar a angeítis y obstrucción vascular con infarto cerebral secundario.
5. Síndrome de pares craneanos:
 Los pares más afectados son el óptico, oculomotores y auditivo, con la sintomatología correspondiente a cada uno de ellos.
6. Síndrome medular:
Se caracteriza por cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores, como parestesias, dolor radicular y alteraciones de los esfínteres y finalmente parálisis. Los pacientes pueden tener bloqueo total o parcial del LCR, observado en la mielografía. Enalgunos casos el medio de contraste revela la imagen del cisticerco.
7. Otros síndromes:
Más raramente se observan otros síndromes, asociados a los ya mencionados, como cerebeloso, hipotalámico, de fosa posterior, aplopléctica por endarteritis, etc. Las manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis son pleomórficas y pueden incluir casos como enfermedad extrapiramidal, parkinsonismo, demencia, ceguera cortical, temblores, etc. 
Aunque la prevalencia de pacientes con VIH aumenta en zonas endémicas de neurocisticercosis, no se ha encontrado correlación entre las dos enfermedades.
 En niños se ha descrito encefalitis con edema cerebral e hipertensión intracraneal, crisis convulsiva de difícil control y deterioro de la conciencia, debido a la invasión de múltiples larvas en el parénquima cerebral.
Cisticercosis subcutánea y muscular
Nódulos de 5 mm a 10 mm, blandos, sin inflamación ni dolor, pueden cambiar de lugar. Se asocian con neurocisticercosis. Corresponden a la segunda localización de la cisticercosis y pueden coincidir con el compromiso de otros sitios del organismo.
En las localizaciones subcutáneas o musculares superficiales la patología es escasa. En algunos casos se encuentra marcada hipertrofia muscular como respuesta alérgica a las larvas muertas en el músculo. Los quistes musculares terminan en calcificaciones lo cual se puede comprobar por radiografía simple.
Oftalmocisticercosis 
Generalmente es subretiniana y da origen a deficiencias visuales que llegan a ser más graves por la inflamación al morir el cisticerco. Hay manifestaciones en la parte externa del globo ocular cuando los quistes tienen esa localización.
 Esta es la tercera posición en frecuencia. Cuando el cisticerco se localiza en el globo ocular, generalmente es único y unilateral. Cuando está vivo se observa como una vesícula móvil. Puede producir reacción inflamatoria del tracto uveal y de la retina, con exudado, endoftalmitis, desprendimiento de retina y aun ceguera. 
 La localización más común es subretiniana, donde produce poca lesión tisular mientras el parásito esté vivo, pero al morir origina cambios histológicos importantes, por inflamación y reacción inmunológica a las sustancias liberadas.
· Cuando el parásito está vivo puede dar origen a cambios visuales o disminución de la agudeza visual.
· Cuando el cisticerco muere, hay dolor, fotofobia, aumento de la deficiencia visual o ceguera. Puede también presentarse en la parte externa del globo ocular.
Localizaciones viscerales 
Son poco frecuentes y generalmente no dan sintomatología. Se han encontrado cisticercos en pulmón, miocardio, riñones, etc. Las localizaciones hepáticas son casi inexistentes.
Inmunología 
Se han identificado más de 30 antígenos diferentes, el principal es el antígeno R, que es una glicoproteína de 95 kDa. Cuando se hace inmunoblot se identifican de una a siete bandas. En parásitos están vivos existen mecanismos de evasión que permiten la supervivencia de los parásitos. 
Utilizando el método de inmunoelectrotransferencia se han identificado entre 30 y 50 antígenos diferentes producidos por los cisticercos, que reaccionan con los anticuerpos de pacientes con cisticercosis. El antígeno B es el más reconocido por los anticuerpos humanos encontrados en el suero o LCR. 
· La respuesta celular en cisticercosis ha sido menos conocida. En NCC humana la supresión de la respuesta inmune por los parásitos vivos y fuerte respuesta inflamatoria cuando mueren. 
· La interfase huésped-parásito se ha estudiado experimentalmente en cisticercosis porcina. Se ha encontrado que los cisticercos conviven con el huésped, separados por una cápsula con pocos elementos inflamatorios.
· Al romperse la relación simbiótica, con la acción del praziquantel y albendazol, se afecta la biología parasitaria pero no lo mata inicialmente y el huésped inicia rápidamente la destrucción del cisticerco.
Diagnóstico
· Se presume por la sintomatología y los antecedentes epidemiológicos, pero se confirma con estudios imagenológicos como radiografía (Rx), tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM).
· Así revelan la existencia de quistes vivos, en involución o calcificados. También permiten identificar los quistes intraventriculares y meníngeos.
· El inmunoblot elegido como método inmunológico.
· Prueba ELISA.
· Biopsia y en las oculares por observación directa de los parásitos.
Neurocisticercosis
 Diagnóstico clínico de neurocisticercosis: Considerar la procedencia del paciente, generalmente se conocen las zonas endémicas. La presencia de epilepsia de aparición tardía, de hipertensión endocraneana, de meningitis crónica, etc. , produce sospecha de cisticercosis y exigen un diagnóstico clínico diferencial con tumor cerebral, obstrucción ventricular de otro origen o cualquier causa ele compresiones en tejido cerebral. El electroencefalograma presenta cambios en la mayoría de los casos, pero es de poca utilidad para el diagnóstico diferencial. 
Los estudios que se deben realizar en un paciente sospechoso ele neurocisticercosis son:
Estudios imagenológicos: Demostración de calcificación en la radiografía simple y la visualización de vesículas en la mielografía, permite hacer un diagnóstico presuntivo de cisticercosis medular. La escanografía o TAC para ver bien las calcificaciones. 
Debe tenerse en cuenta que en muchos casos coexisten varios tipos de lesión: 
1. Quistes parenquimatosos vivos: Imágenes de menor densidad, únicas o múltiples, de varios milímetros de diámetro y ocasionalmente mayores, que no toman el medio de contraste y a veces muestran el escólex como un punto de mayor densidad.
2. Quistes en involución: Presentan una zona de mayor densidad en su periferia, toman el medio de contraste por hipervascularización, a veces de forma anular, correspondiente a la inflamación periquística.
 Frecuentemente son de límites irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Llamado también forma granulomatosa, debe diferenciarse de granulomas por Toxoplasma, tuberculosos o micóticos y del astrocitoma.
3. Calcificaciones. Parásitos que han sufrido destrucción reciente, acompañado de reacción de vecindad o a parásitos destruidos con anterioridad, donde se aprecia únicamente la calcificación
4. Forma encefalítica aguda. Frecuente en niños con múltiples quistes, que dan origen a inflamación cerebral con hipertensión intracraneana y ventrículos colapsados. Se pueden observar los quistes de forma nodular. Los quistes nuevos en fase de instalación pueden a veces verse como imágenes hiperdensas.
5. Quistes intraventriculares. Se observan cuando se usa inyección de medios de contraste yodados en los ventrículos. A veces no se detectan en la TAC con medio de contraste venoso.
6. Formas meníngeas y formas con hidrocefalia. Puede demostrarse toma del medio de contraste en las meninges o presentarse hidrocefalia como una consecuencia frecuente de la NCC, a veces con sintomatología crónica.
Resonancia magnética. Se usa con menor frecuencia que la TAC. Reconoce mejor el edema perilesional y los cambios degenerativos del parásito, los quistes intraventriculares o cerebelosos y las formas racemosas en los ventrículos, las cisternas de la base y la fosa posterior. 
Inmunodiagnóstico. Desde hace muchos años se utilizó la fijación del complemento, seguida por la hemaglutinación indirecta. Estos dos métodos fueron reemplazados por las pruebas que se mencionan a continuación. 
1. Inmunoblot. Es llamado western blot. Los antígenos se preparan a partir de cisticercos de T solium, por procedimientos físicos y químicos, que finalmente permiten hacer tiras de nitrocelulosa, se separan siete bandas de glicoproteínas.
2. Prueba ELISA: Utilizada por la facilidad para preparar los antígenos a partir de membranas, líquido o cisticercos totales. Se acepta que es de buena sensibilidad y poca especialidad, pues presenta reacciones cruzadas con otras parasitosis.
3. Prueba de ELISA de punto: Se efectúa en tirillas, para lectura visual por cambio de color, con aplicación para tamizaje diagnósticoe zonas endémicas.
4. Antígenos en suero, LCR y orina: Identificación de estos antígenos por medio de técnicas inmunoenzimáticas de captura, tiene la utilidad de comprobar la presencia de cisticercosis activa, a diferencia ele los métodos para identificar anticuerpos, que pueden ser positivos en cisticercosis inactiva (pacientes curados o lesiones calcificadas).Para evitar la toma de sangre o LCR en búsqueda de antígenos se ha utilizado la búsqueda de antígenos en la orina.
5. Prueba de la PCR anidada: También se ha utilizado la prueba de PCR anidada para detectar en zonas endémicas, la presencia de teniasis intestinal, que al tratarlas oportunamente se presenta la cisticercosis.
6. Interpretación de las pruebas: El inmunoblot puede dar negativo en pacientes con un solo quiste y en localizaciones subcutáneas con pocos quistes. No presenta reacciones cruzadas. Estas reacciones son frecuentes con la prueba de ELISA, que es negativa en un buen número de casos que tengan cisticercosis.
Ninguna de las dos pruebas es útil para confirmar la curación después del tratamiento. El mejor método inmunológico para saber la presencia de parásitos vivos es el de antígenos en suero o en LCR.
Criterios Diagnósticos
1. Criterios absolutos. 
· Demostración histológica de los parásitos. 
· Visualización del. parásito en el fondo del ojo.
· Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM. 
2. Criterios mayores.
· Lesiones sugestivas de NCC en neuroimágenes. 
· Pruebas inmunológicas positivas por inmunoblot. 
· Rayos X simple con imágenes calcificadas en forma de cigarro en muslo o pantorrillas.
3. Criterios menores. 
· Nódulos subcutáneos (sin confirmación histológica). 
· Calcificaciones punteadas a los rayos X en tejidos blandos o intracerebrales.
· Manifestaciones clínicas sugestivas de NCC; desaparición de lesiones intracraneales después de un tratamiento con los antihelmínticos efectivos. 
4. Criterios epidemiológicos. 
· Haber estado o vivir en zonas endémicas
· Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas. 
· Evidencia de un contacto intrafamiliar con personas positivas para T. solium.
5. Grados de certeza.
· Diagnóstico definitivo. 
· Un criterio absoluto.
· Dos criterios mayores. 
· Un criterio mayor más dos menores y uno epidemiológico.
6. Diagnóstico probable.
· Un criterio mayor más dos menores. Un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico.
· Tres criterios menores más uno epidemiológico.
7. Diagnóstico posible.
· Un criterio mayor. 
· Dos criterios menores. 
· Un criterio menor más uno epidemiológico. 
Otros estudios para cisticercosis. 
1. Estudio de LCR: El estudio citoquímico es importante y revela aumento ele proteínas, disminución de glucosa, usualmente por debajo de 40% y aumento de células, especialmente eosinófilos y linfocitos. Con el aumento de eosinófilos la sospecha de NCC se incrementa.
2. Búsqueda de teniasis intestinal: La presencia del T. solium en el intestino de los pacientes, concomitante con cisticercosis, se ha encontrado en aproximadamente 20% de los casos. El método de detección del antígeno fecal es el más recomendado aunque no diferencie las dos especies de tenias humanas. 
3. En otras localizaciones distintas al SNC. La presencia de nódulos subcutáneos indoloros y no llamados de 0.5 cm a 1 cm de diámetro, hace sospechar esta parasitosis; la comprobación se hace por biopsia. Las formas subcutáneas y musculares son menos frecuentes en América Lalina que en Asia. 
En formas musculares o subcutáneas antiguas, cuando ya se han calcificado los cisticercos, la radiografía simple permite diagnosticarlos. Las localizaciones viscerales son por lo regular hallazgos ocasionales de autopsia. 
Epidemiología:
· Se adquiere por contaminación fecal humana, predomina en las regiones menos desarrolladas, países pobres.
· Se calcula que existen 50 millones de personas con esta parasitosis, en América Latina, la prevalencia mayor se ha encontrado en países como Perú, México y Colombia. 
· Por la mayor sensibilidad de los métodos de diagnóstico y el incremento de los viajeros procedentes de los países endémicos, la frecuencia en países desarrollados ha venido incrementándose.
· La defecación en la tierra donde existan cerdos que consumen materias fecales humanas y el mal saneamiento ambiental unido a una deficiente higiene personal, son los factores que facilitan la presencia de cisticercosis. 
· En algunos países de América Latina, Asia y África la frecuencia de epilepsia es del 3%, de las cuales entre el 25 y 40% tienen evidencia de cisticercosis.
· La prevalencia es muy alta en zonas rurales andinas, donde la frecuencia de cisticercosis porcina es de 30% a 60%. 
· Aunque la cisticercosis no se considera una infección oportunista en el sida, los factores inmunológicos deprimidos en estos pacientes, pudieran contribuir a la presentación sintomática del NCC. 
· Se han descrito en varios países endémicos asociaciones de las dos enfermedades sin estudio establecido sobre la posible relación de la deficiencia inmunológica. 
Control:
	Los factores epidemiológicos del complejo teniasis/cisticercosis se relacionan a la cría de cerdos sueltos cerca de viviendas, donde pueden ingerir materias fecales humanas dispersas en el suelo. 
Cuando el hombre ingiere carne de cerdo cruda o mal cocida, que contiene cisticercos, sufre teniasis intestinal. De estos hechos se derivan dos métodos prácticos para el control de la cisticercosis: cría correcta de los cerdos y buena cocción de su carne. 
El hombre es la única fuente de infección para adquirir cisticercosis, pues es el único huésped definitivo de T. solium. Los cerdos son los huéspedes naturales, por sus hábitos coprófagos. Se derivan métodos de control: 
· La correcta eliminación de las excretas humanas y la higiene personal 
· La educación sanitaria y el saneamiento ambiental
· El tratamiento de los pacientes con teniasis intestinal es una medida que previene la diseminación de la cisticercosis.
· El tratamiento con praziquantel se ha utilizado en pacientes con teniasis intestinal, como una medida de control en zonas en donde la cisticercosis porcina es elevada y la teniasis intestinal es endémica.
· Los dos factores epidemiológicos principales son la presencia de personas portadoras de T. solium y la existencia de cerdos sueltos. 
· Medidas de control por tratamiento de portadores y la de educación sanitaria para reducir la transmisión.
· Como procedimiento de control en los cerdos se ha utilizado el medicamento veterinario oxfendazol, y también se ha ensayado la inmunización de estos animales por medio de vacunas.
Tratamiento:
· Praziquantel: Usado tanto en teniasis como en cisticercosis. El medicamento destruye el parásito y los restos se absorben o calcifican, especialmente en las formas parenquimatosas en las cuales tiene mayor eficacia.
· Albendazol: tiene eficacia similar o mayor y presenta ventajas, principalmente por el menor costo. 
· Los dos medicamentos son bien tolerados, pero se producen importantes efectos adversos en el SNC, debido a la reacción inflamatoria por destrucción de los quistes, lo que se controla con el uso de esteroides. En la forma ocular no es recomendable administrarlos.
· No tienen efecto sobre los parásitos calcificados, pero sí son benéficos en las formas subcutáneas y musculares. En algunos casos se requiere la extirpación quirúrgica y en otros las derivaciones del LCR por medio de catéteres. 
· Se acepta que el tratamiento antihelmíntico es útil, pues acelera la destrucción de los quistes y disminuye las convulsiones
· En cisticercosis ocular el tratamiento de preferencia es quirúrgico y está contraindicado el uso de albendazol o praziquantel.
· Ivermectina: Medicamento usado cuando el tratamiento con albendazol no había sido eficaz y los pacientes persistían con quistes viables y crisis de epilepsia.
· Esteroides: Son necesarios en casos de encefalitis cisticercosis y en formas subaracnoideas; Son las mejores medicamentos para controlar los efectos colaterales graves, como cefalea intensa, hipertensiónintracraneana o convulsiones.
· Tratamiento de la epilepsia: Medicamentos antiepilépticos durante el tratamiento con praziquantel o con albendazol. El tiempo de permanencia del tratamiento antiepiléptico es muy variable, pueden suspenderse cuando hayan pasado tres a seis meses y se haya comprobado la eliminación de los quistes.
· Tratamiento quirúrgico: Se ha limitado el tratamiento quirúrgico. El más frecuente es la derivación del LCR hacia el peritoneo a través de sondas, en casos de hipertensión infracrancana, frecuentes las complicaciones, principalmente los taponamientos y las infecciones. Son indicaciones quirúrgicas también los quistes solitarios del IV ventrículo, quistes de otros ventrículos o de la médula espinal y algunos subaracnoideos.
· Control post terapéutico: La escanografía muestra ausencia de quistes, en casos curados, únicamente después de tres meses.
Preguntar si es necesario detallar cada tratamiento.