ESQUISTOSOMOSIS

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ESQUISTOSOMOSIS
Las tremátodos son platelmintos, la mayoría aplanados en forma de hoja y además son hermafroditas, de lo cual se exceptúan los esquistosomas.
Agente etiológico
Los esquistosomas son parásitos cilíndricos de 1cm a 2cm, los dos sexos viven unidos en forma permanente, la hembra alojada en un canal que cuerpo. Viven en las pequeñas vénulas de varios órganos. Los huevos son diferentes en las cinco especies que parasitan al hombre.
Las tres especies principales de Schistosoma, parásitos del hombre son: S. mansoni, S. haematobium y S. japonicum. Existen dos especies menos frecuentes que también parasitan al hombre S. mekongi y S. intercalatum. Una diferencia importante entre las tres especies principales radica en la presencia de tubérculos en la cutícula, bien desarrollados en el primero, pequeños en el segundo y ausentes en el tercero.
Los huevos de las tres especies principales, miden en promedio de 100µ a 150µ, son ovalados y presentan una características diferencial importante, que consiste en una espina lateral grande en S.mansoni, terminal en S. haematobium y pequeña lateral, a veces difícil de observar, en S. japonicum.
Ciclo de vida
Los huevos de los esquistosomas salen al intestino a través de los tejidos, son eliminados en las materiales fecales o en la orina y deben caer al agua, donde se convierten en miracidios, primera forma larvaria que invade caracoles, como primeros huéspedes intermediarios. En estos hay transformación para dar origen a una segunda larva llamada cercaría, que sale del caracol y nada en el agua hasta encontrar la piel del huésped definitivo, bien sea el hombre o los animales. Después de penetrar la piel van por vía linfática y sanguínea para alojarse como parásitos adultos en las vénulas.
La localización de los parásitos adultos es la siguiente:
· Vénulas mesentéricas del colon: S. mansoni y S. intercalatum.
· Plejo venoso vesical: S. haematobium.
· Vénulas mesentéricas del intestino delgado: S. japonicum y S. mekongi.
1. S. mansoni y S. japonicum eliminan sus huevos por las materias fecales.
2. S. haematobium lo hace por la orina.
3. Los huevos de S. haematobium (a), S. mansoni (b) y S. japonicum (c) dan origen a los miracidios en el agua.
4. Caracoles, huéspedes intermediarios.
5. Cercarías, larvas infectantes.
6. El contacto de la piel con el agua permite la infección.
7. Las cercarías que están en el agua, penetran la piel.
8. En el organismo sucede la migración de las esquitosómulas al pulmón y por vía arterial a las vénulas donde se localizan los adultos.
Los moluscos, huéspedes intermediarios, pertenecen a varios géneros, según la especie de Schistosoma.
S. mansoni: Biomphalaria
S. haematobium: Bulinus
S. japonicum: Oncomelania
S. mekongi: Tricula
S. intercalatum: Bulinus
Patología y patogénesis
Por donde penetran las cercarías, la lesión inicial es una dermatitis, a veces acompañada de reacción alérgica y aumento de Eosinófilos. Como segunda etapa aparece el daño tisular ocasionado por los trombos originados por los parásitos adultos muertos y los granulomas causados por los huevos en los tejidos. Estas lesiones se producen principalmente en colon, hígado, bazo, pulmón y vejiga. Se presenta una fase tardía con fibrosis y cicatrización que puede dar origen a pólipos intestinales, fibrosis pulmonar y cirrosis. En el aparato urinario, además de granulomas, se pueden presentar úlceras y papilomas.
La patología depende de la etapa en que se encuentren los parásitos en el organismo. En la fase inicial por invasión de las cercarías, se produce dermatitis de intensidad variable, de acuerdo al número de cercarías que penetraron. La segunda fase de daño tisular corresponde a la acción de los parásitos adultos cuando mueren y principalmente a los huevos en los capilares sanguíneos y las vísceras.
Además existe trombosis, abscesos y reacciones alérgicas. Más raramente existen lesiones en otros órganos, como sistema nervioso central, ganglios, riñones, etc. Pueden formarse úlceras, papilomas o pólipos y también contribuyen a formar cáncer.
La tercera fase consiste en lesiones de tipo fibroso y cicatricial, como una etapa de defensa del organismo a los huevos que progresivamente tienden a calcificarse. Esta etapa es muy crónica y responsable de la fibrosis hepática, hipertensión portal, cirrosis, fibrosis pulmonar y producción de pólipos intestinales y vesicales.
Inmunidad
Existe inmunidad adquirida por infecciones repetidas lo que da lugar a que las personas mayores tengan menos parasitosis. Existe una reacción inflamatoria contra los parásitos adultos muertos y los huevos, en las vénulas y tejidos con producción de granulomas.
Manifestaciones clínicas
Existen portadores asintomático y en los que se producen enfermedad, la dermatitis es puntiforme o de tipo urticariforme, principalmente en extremidades inferiores. Se pueden presentar síntomas de hipersensibilidad con fiebre, adenopatías, hepato y esplenomegalia e hipereosinofilia. 
La forma crónica intestinal da origen a dolor abdominal, diarrea, úlceras y pólipos. Los síntomas hepáticos producidos por los granulomas de los huevos causan hepatomegalia, a veces con hipertensión portal y várices esofágicas.
En el tracto urinario se produce hematuria, fibrosis y calcificaciones en vejiga y uréter, a veces carcinoma en la vejiga. Los síntomas pulmonares son disnea y cor pulmonar, los neurológicos pueden ser mielopatía, convulsiones e hipertensión intracraneana.
Forma aguda
1. Lesiones cutáneas: se pueden presentar pápulas o brote urticariforme principalmente en las extremidades inferiores o pies.
2. Hipersensibilidad sistémica: los síntomasson más frecuentes en viajeros y personas no inmunes y consiste en: fiebre súbita con escalofrío, mialgias, artralgias, tos seca, diarrea y cefalea. Al examen físico se pueden observar linfoadenopatías y hepatoesplenomegalia.
Forma crónica
1. Intestinal: se originan principalmente en el colon y consiste en: dolor abdominal, mal apetito y diarrea, que puede ser sanguinolenta, y dar origen a anemia. También es posible ver úlceras, estenosis y raramente masas obstructivas y apendicitis aguda.
2. Hepática: se describen dos síndromes, uno inflamatorio, con hepatomegalia principalmente en niños y adolescentes, y el otro crónico en adultos con fibrosis hepática, acompañada de esplenomegalia con hipertensión portal.
3. Urinaria: puede ser asintomática o presentar hematuria microscópica o macroscópica, disuria y polaquiuria; secundariamente se puede presentar anemia. Se puede originar fibrosis y calcificaciones de vejiga y uréter.
4. Pulmonar: el principal síntoma es la disnea. Cuando la enfermedad evoluciona se puede presentar cardiomegalia.
5. Neurológica: existen dos síndromes, uno de localización medular que produce mielopatía aguda y subaguda, y otro por lesiones en cerebro y cerebelo, con convulsiones y aumento de presión intracraneana.
6. Otras formas: compromiso genital con lesiones ulcerativas o hipertróficas de vulva, vagina y cérvix en mujeres y lesiones en epidídimo, testículos y cordón espermático en los hombres.
Diagnóstico
· Identificación de huevos: el método más comúnmente usado para la comprobación de la parasitosis. Los huevos también se pueden encontrar en otros tejidos por medio de biopsia, que puede ser de colon, hígado o vejiga.
· Pruebas serológicas: las más utilizadas son: ELISA, radioinmunoensayo, hemaglutinación indirecta, Western Blot y fijación de complemento.
· Detección de antígenos: debido a las limitaciones que tienen las pruebas serológicas, se le ha dado importancia a la detección de antígenos, que se buscan en sangre, materias fecales y orina.
· Prueba de la PCR: tiene una sensibilidad de 94,4% y una especificidad de 99,9%.
· Imaginología: la ecografía hepática muestra el grado de fibrosis periportal como indicativo de evolución de la enfermedad. La TAC y la RM son útiles también para valorar la lesión hepática, pero sus costos limitan su utilización en zonas endémicas.
Epidemiología
· Existen reservorios animales que pueden contaminar las aguasdulces donde se adquiere la infección por contacto de la piel.
· Es una parasitosis difundida en 74 países con distribución geográfica propia para cada una de las 5 especies.
· En América Latina predomina S. mansoni.
· Los canales de riego, represas, lagunas, pantanos, etc., son los lugares más aptos para la diseminación de estas parasitosis.
· Se calcula que la esquistosomiasis afecta a una de cada 30 personas de la población mundial. 
Prevención
· Principalmente el ataque a los caracoles por medio de los moluscocidas.
· La administración periódica de praziquantel en zonas endémicas es recomendad por la OMS como una medida de control.
· Actividades de saneamiento ambiental e ingeniería sanitaria.
· Campañas que se basan en educación y tratamiento.
· La vigilancia epidemiológica debe ser muy activa en esta parasitosis por la tendencia a su diseminación, tanto en zonas rurales como en lugares industrializados.
Tratamiento
· Praziquantel: es el tratamiento de elección para todas las especies. Se utiliza tanto en el enfermo parasitado como para programas de control.
· Oxamniquina
· Metrifonato 
· Arteméter