Fisiologia - UNIDAD IV

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FISIOLOGIA DEL TEJIDO SANGUINEO
Componentes de la sangre
Componente celular: eritrocitos
(glóbulos rojos), leucocitos (glóbulos
blancos) y trombocitos (plaquetas).
Componente líquido: plasma.
*plasma en sangre 46 – 63%
*elementos formes 37 – 54%
(componente celular).
Composición del plasma
● Proteínas plasmáticas: 7%
● Otros solutos: 1%
● Agua: 92%
Proteínas plasmáticas
✔ Albúmina 60%: la más
abundante de las proteínas
plasmáticas. Mayor contribución
a la presión osmótica del
plasma; transporta lípidos,
esteroides y hormonas.
✔ Globulinas 35%: transporte de
iones, hormonas, lípidos y la
función inmunológica.
✔ Fibrinógeno 4%: componente
esencial del sistema de
coagulación y puede ser
convertido a fibrina insoluble.
✔ Proteínas reguladoras <1%:
enzimas, pro enzimas y
hormonas.
Otros solutos
✔ Electrolitos
✔ Nutrientes orgánicos
✔ Desechos orgánicos
ELEMENTOS FORMES
Eritrocitos 99.9%
Leucocitos
Trombocitos 0.1%
Tipos de leucocitos
▪ Neutrófilos (50 – 70%)
▪ Eosinófilos (2 – 4%)
▪ Basófilos (<1%)
▪ Linfocitos (20 – 30%)
▪ Monocitos (2 – 8%)
LA SANGRE
Tejido conectivo líquido.
Funciones:
- Transportar gases disueltos,
nutrientes, hormonas y
desechos metabólicos.
- Regular el pH y composición
iónica del líquido intersticial.
- Evitar pérdida de sangre en
sitios de heridas.
- Defender el cuerpo en
contra de toxinas y
patógenos.
- Regular temperatura
corporal absorbiendo y
redistribuyendo el calor.
Propiedades de la sangre
Volemia y hematocrito.
● VOLEMIA: Es el volumen total
de sangre de un individuo.
La volemia normal en los
adultos representa en
promedio un 8% del
peso corporal total.
Un adulto de 70kg de
peso tiene una volemia
de 5.6 litros
aproximadamente.
La sangre de cualquier
parte del cuerpo tiene la
misma temperatura
(38°C), PH (7.35 – 7.45) y
viscosidad (5x mas
viscosa que el agua).
VN Hombre
(ml/kg de
peso)
Mujer
(ml/kg de
peso)
Volemia 69 +/- 10 65 +/- 10
Volumen
eritrocitario
39 40
Volumen
plasmático
30 +/- 5 25 +/- 5
▪ VARIACIONES:
- Hemodilución
- Hemoconcentración
Variaciones fisiológicas: edad, sexo,
peso, estatura y embarazo. Por lo
general la volemia se mantiene
constante y el cálculo se realiza a través
del llamado método de dilución.
Variaciones no fisiológicas:
enfermedades cardiovasculares,
renales, hepáticas, hemorragias,
deshidratación ó sobre hidratación.
- Alteración del volumen
plasmático (principal causa):
hemodilución y
hemoconcentración.
- Puede sufrir variación por el
incremento o disminución
del volumen eritrocitario o
plasmático.
● HEMATOCRITO: Es el porcentaje
de elementos formes con
respecto al total de la sangre.
Vas a depender de la
concentración de glóbulos rojos.
Glóbulos rojos o eritrocitos
▪ Los eritrocitos son responsables
de la mitad del volumen de la
sangre y por 99.9% de los
elementos formes.
▪ 4.5 - 6.3 millones/µl hombres,
4.2 – 5.5 millones/µl en
mujeres.
▪ Una gota de sangre posee 260
millones de eritrocitos.
▪ El hematocrito mide el
porcentaje de la volemia que es
ocupada por los elementos
formes.
▪ Disco bicóncavo, provee una
gran razón de área por
superficie.
▪ Su forma les permite a los
glóbulos rojos alinearse,
doblarse y flexionarse.
▪ Glóbulos rojos maduros carecen
de orgánulos.
▪ Vida media de
aproximadamente 120 días.
Glóbulos rojos
● Contiene Hb (95%)
● Vida media: 120 días
● Funciones: (Hb)
● Transporte de O2 y CO2
● Mantenimiento del ph
● Viscosidad
▪ CUANTIFICACION
o Recuento de glóbulos rojos
VN: 4,5 – 5,4 X106/mm3
o Hb VN:
Hombres: 14 – 16 g/dl
Mujeres: 13 – 15 g/dl
o HEMATOCRITO (Hto) VN:
40 – 48%.
Recuento de glóbulos rojos/Hb/Hto
Volumen Corpuscular medio
Tamaño de los hematíes
VCM= (Hto x 10) / RBC VN: 80 – 95 fl
Hb corpuscular media: contenido de
Hb por cada hematíe en valor absoluto.
HCM= (Hgb x 10) / RBC
VN: 26.3 a 33.8 picogramos / célula
Concentración de Hb corpuscular
media: [Hb por hematíe en %
CHCM= Hgb/Hct
VN: 28 y 32 g/100 ml
RDW
● Red Cell Distribution Width=
Amplitud de Distribución
eritrocitaria.
● Evalúa la variación de tamaño
entre los glóbulos rojos.
● VN: 11% - 14%
● RDW alto (ANISOCITOSIS):
Anemia ferropénica, anemia
megaloblástica, talasemia,
hepatopatía, quimioterapia, uso
de algunos antivirales.
● RDW bajo: su interpretación
aislada no tiene significado
clínico. En conjunto con otras
alteraciones: Anemia asociada a
enfermedades crónicas como
hepatopatías, nefropatía, VIH,
cáncer o diabetes.
❖ HEMOGLOBINA
● Globinas + Hemo (Fe2+)
● 4 moléculas O2 / molécula
● 1.39 ml O2 / 1gr Hb
● La Hb *OxiHb *DesoxiHb
ERITROPOYESIS
▪ Proceso de formación de los
glóbulos rojos.
▪ Precursor: célula madre
pluripotencial.
▪ 1° Proeritroblasto
▪ Fases: tamaño, inactivación
núcleo y modificación
citoplasma
▪ Duración: 6 – 7 días.
❖ Regulación de la eritropoyesis
● Vit B12, A fólico, Fe++
● ERITROPOYETINA
● Estímulo: O2 en el tejido.
( demandas O2, glóbulos rojos, aporte
O2).
● ¿Cómo actúa?
- Estimula diferenciación
- Menor tiempo
- Mayor síntesis de Hb
*La ERITROPOYETINA es producida por
el riñón, y ella permite un incremento
de la síntesis de hemoglobina y una
activación de la eritropoyesis; célula
madre hematopoyética o
pluripotencial. La primera fase de la
eritropoyesis es la formación del
PROERITROBLASTO que decanta en la
formación del ERITROCITO o glóbulo
rojo maduro que permite la
oxigenación tisular. Una disminución de
la oxigenación tisular es un estímulo
para la eritropoyesis a través de la
mayor producción de eritropoyetina
por el riñón.
● Hasta 3.000 m: se puede realizar
ascenso rápido sin complicaciones
orgánicas.
● Hasta 5.500 m: límite superior de
asentamiento humano permanent
● Sobre os 6.000 m: necesidad de
oxígeno suplementario (altitud
extrema).
● Sobre los 12.000 m: comienza la
capa de ozono.
*A mayor altitud menor presión
atmosférica. A menor altitud mayor
presión atmosférica.
Condiciones en la altura
● Disminución de la presión
barométrica.
● Disminución de la presión
parcial de oxígeno (PO2)
- PO2 a nivel del mar= 0.2093
x 760 mmHg = 159 mmHg
- PO2 a 3.000 m= 0.2093 x 526
mmHg = 110 mmHg
● Disminución de la temperatura
● Disminución del vapor de agua
● Incremento en la radiación solar
Respuesta aguda a la altitud
Sobre los 3.700 m:
- Fatiga muscular
- Mareos
- Menor capacidad mental
(memoria, movimientos
finos, capacidad de juicio).
- Nauseas
- Euforia
- Cefalea
Sobre los 5.500 m: convulsiones.
Sobre los 7.000 m: coma.
Fisiología leucocitaria: clasificación
general
▪ Por la presencia de gránulos:
granulocitos y agranulocitos.
▪ Por su origen: mieloide y
linfoide
▪ Por las características del
núcleo: mononucleares y
polimorfonucleares.
▪ Según su función: procesos
fagocitarios y procesos
inmunitarios.
GLÓBULOS BLANCOS
● Tamaño: 8-20 micrómetros.
● Pseudópodos.
● Diapédesis.
● VN: 4000-10000/ mm3
● Función: defensa del organismo
● Tiene núcleo y mitocondrias.
VARACIONES
Leucocitosis
Leucopenia
Según la forma de su núcleo
POLIMORFONUCLEARES
● Neutrófilos: cayados o
segmentados.
● Eosinófilos
● Basófilos
MONONUCLEARES
● Linfocitos
● Monocitos
Clasificación de los leucocitos
GRANULOCITOS
● Neutrófilos: 60 – 65% función:
fagocitosis
● Eosinófilos: 1-3 % función:
parásitos, alergia.
● Basófilos: <1 % función:
inflamación.
AGRANULOCITOS
● Monocitos: 2-10 % función:
macrófagos.
● Linfocitos: 20-40 % función:
inmunidad específica.
PLAQUETAS
▪ Trombocitos
▪ Disco
▪ Anucleado
▪ Incoloro
▪ Citoplasma: gránulos,
mitocondrias, retículo
endoplásmico liso, miosina y
actina, sistema enzimático,
factores estabilizante de fibrina,
factores de crecimiento.
▪ Membrana celular:
glucoproteínas y fosfolípidos.
▪ Diámetro: 2-4 µm
▪ Función: Hemostasia
▪ VN: 150.000 – 400.000/ mm3
TROBOCITOPOYESIS
▪ Proceso de producción de
plaquetas
▪ Estimulación: trombopoyetina
▪ Duración: 8-13 días.
*Precursor de las plaquetas es el
Megacariocito.
Imagen de trombocitopoyesis
MPV
● Median Platelet Volume=
Volumen Plaquetario Medio
(VPM).
● Mide el tamañopromedio de las
plaquetas.
● VN: 7.5 fl – 10 fl
● Relación inversa: generalmente,
en trombocitopenia el VPM está
aumentado y en trombocitosis
el VPM está disminuido. Esta
relación no es lineal.
● Masa plaquetaria: relación entre
la cuenta plaquetaria y el VPM.
● Trombopoiesis compensatoria:
cuenta plaquetaria normal y
VPM disminuido.
● Trombopoiesis autónoma:
trombocitosis y VPM elevado.
Pct
● Plaquetocrito
● Mide la relación porcentual del
volumen plaquetario sobre el
volumen de sangre total.
● VN: 0,1 % - 0,5%.
PDW
● Platelet Distribution Width=
Amplitud de distribución
plaquetaria.
● Evalúa la variación de tamaño
entre las plaquetas.
● VN: 10% - 18%.
FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
Conjunto de mecanismos mediante los
cuales se consigue detener e inhibir los
procesos hemorrágicos.
Proceso que se activa ante una lesión
endotelial para evitar la pérdida
sanguínea y ayudar a mantener la
integridad vascular.
● Permite que los mecanismos de
coagulación:
● Se activen cuando hay daño de
forma rápida, localizada y
reversible.
● No se activen cuando no sea
necesario.
● Permite reperfusión después de
la reparación del daño
(fibrinólisis).
● Impide coagulación
inapropiada= TROMBOSIS.
FASES DE LA HEMOSTASIA
1. Vasoconstricción del vaso
lesionado.
2. Adhesión y agregación
plaquetaria.
3. Coagulación.
4. Fibrinólisis.
VASOCONSTRICCIÓN DEL VASO
LESIONADO
La primera señal es la lesión del vaso
propiamente dicho, que desencadena a
través del sistema nervioso autónomo,
específicamente simpático una
respuesta contráctil que se traduce un
estrechamiento, una reducción de la luz
del vaso, con lo cual disminuye el flujo
sanguíneo. A su vez las plaquetas a
través de sustancias como tromboxanos
A2 y Serotonina, estimulan esta
respuesta contráctil, es decir la
vasoconstricción del vaso lesionado.
ADHESIÓN Y AGREGACIÓN
PLAQUETARIA
Ella depende de las plaquetas y
también es llamada hemostasia
primaria. Las plaquetas actúan ante la
exposición de colágeno como principal
molécula de la matriz extracelular, se ve
puesto el colágeno ante la lesión del
vaso sanguíneo. Esta posición del
colágeno promueve la activación y
liberación de plaquetas, las cuales se
adhieren a la superficie del vaso
lesionado y posteriormente ocurre el
proceso de agregación de plaquetas
sobre la lesión vascular, formándose lo
que es el tapón plaquetario. En esta
hemostasia primaria hay sustancias que
la promueven como el tromboxano A2,
serotonina y fibrinógeno.
COAGULACIÓN
La fase tres o fase plasmática es la
llamada coagulación donde interviene,
el elemento o proteína plasmática.
Finalmente se produce con esta fase
plaquetaria la formación de una red de
fibrina, que viene a reforzar el tapón
plaquetario previamente formado en la
fase plaquetaria.
También es conocida como hemostasia
secundaria.
Es el proceso en el que una proteína
soluble (fibrinógeno) se convierte en
una red de fibrina insoluble.
✔ Activación Proteínas
plasmáticas
✔ Cascada de coagulación:
Vía intrínseca / Vía extrínseca
DAÑO VASCULAR
Antitrombogénico: favorece fluidez de
la sangre.
Trombogénico: favorece formación de
trombos.
PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS DEL
ENDOTELIO
✔ Síntesis del factor de von
Willebrand
✔ Liberación del factor tisular.
✔ Producción de inhibidores del
activador de plasminógeno
(PAI).
✔ Los fosfolípidos de membrana se
unen y facilitan la activación de
los factores de coagulación a
través de puentes de calcio.
PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS DEL
ENDOTELIO
✔ Cubre la “altamente
trombogénica” membrana
basal.
✔ Las plaquetas no se unen a un
endotelio sano.
✔ PGI2 (prostaciclina) y NO del
endotelio sano no permiten la
unión de las plaquetas.
✔ ADPasa contrapone los efectos
agregantes plaquetarios del
ADP.
Moléculas parecidas ala
heparina: activan anti-trombina
III (inactivan a las proteasas)
Trombomodulina: cambia la
especificidad de la trombina
(activa la proteína C la cual
inactiva a los factores Va y VIIIa).
las células endoteliales
producen tPA el cual activa la
fibrinólisis a través de la
conversión de plasminógeno a
plasmina.
Factores involucrados en la
hemostasia
✔ VASCULARES: Vasoconstricción.
✔ PLAQUETARIOS: Agregación
plaquetaria (Tapón
hemostático).
✔ PLASMÁTICOS: Cascada de
coagulación.
Factores involucrados en los
mecanismos de la hemostasia
1. Lesión del vaso sanguíneo.
2. Espasmo vascular.
3. Formación de tapón de
plaquetas.
4. Coagulación. La malla de fibrina
estabiliza el coágulo.
Factores vasculares: Vasoconstricción
▪ Lesión directa del endotelio con
exposición de colágeno.
▪ Reacción inmediata y
transitoria.
▪ Es un mecanismo reflejo
mediado por estimulación
simpática.
▪ Contribuyen factores
inflamatorios: TXA2, serotonina,
endotelina entre otros.
Factores Plaquetarios: formación del
tapón plaquetario
● Las plaquetas son fragmentos
de megacariocitos.
● Sus gránulos contienen
serotonina, Ca2+, enzimas, ADP y
PDGF.
● Las plaquetas participan en el
proceso hemostático formando
el tapón plaquetario.
● Las plaquetas que no participan
en la hemostasia se mantienen
inactivas a través del NO (Óxido
Nítrico) y prostaglandinas.
Adhesión Plaquetaria
o Receptores plaquetarios
(integrinas)
o Glicoproteínas lb/IX
o Glicoproteínas la/lla
o Los ligandos interactúan con los
receptores
o Factor de Von Willebrand
o Colágeno
Cambio de la forma plaquetaria
· Formación de pseudópodos
· Interactúan con las plaquetas
adyacentes.
· Posteriormente se contraen
para consolidar el tapón
plaquetario en el proceso de
retracción del coágulo.
Liberación de gránulos plaquetarios
● Estímulo
- Adrenalina, colágeno, ADP,
trombina
● Liberación de sustancias activas
preformadas de los gránulos.
- ADP, serotonina, lisozima,
factor V, trombospondina.
● Activa la vía de la
prostaglandinas
- Tromboxano A2 vía
ciclooxigenasa
● Liberación de calcio
● Activación de la Glicoproteína
llb/llla.
Agregación Plaquetaria
● Receptor plaquetario.
- Glicoproteína llb/llla
● Ligandos
- Factor de Von Willebrand
- Fibrinógeno
● Agregación IRREVERSIBLE -
TROMBO
Factores Plasmáticos: formación del
tapón definitivo
❖ Es un sistema de amplificación
biológico el cual convierte el
fibrinógeno soluble en fibrina
insoluble: Tapón
plaquetario-------coágulo
definitivo.
❖ Requiere la concentración de
factores de coagulación en el
sitio de la lesión.
❖ Las reacciones se llevan a cabo
sobre la superficie endotelial en
presencia de colágeno,
fosfolípidos plaquetarios o
factor tisular.
Conceptos Generales
● los factores de la coagulación
actúan como proteasas cuando
son activadas.
● Los zimógenos inactivos (ej.
Fibrinógeno) son convertidos a
enzimas/ proteínas a través de
un proceso de proteólisis
limitada.
● La formación del complejo
requiere calcio, fosfolípidos y
cofactores.
● Trombina convierte el
fibrinógeno a monómeros d
fibrina y estos se entrecruzan
para formar fibrina estable.
Fibrinólisis
Proceso destinado a la degradación de
las redes de fibrina formadas en el
proceso de coagulación sanguínea,
evitando la formación de trombos.
FISIOLOGÍA DE LOS GRUPOS
SANGUÍNEOS
Grupos sanguíneos
❖ Descubiertos por Karl
Landsteiner en 1901.
❖ Los eritrocitos se caracterizan
por la presencia de antígenos
(aglutinógenos) en su
membrana.
❖ El tipo de oligosacárido terminal
del antígeno presente
determina el grupo sanguíneo.
❖ Los anticuerpos contra los
aglutinógenos de los eritrocitos
se denominan aglutininas.
❖ La mezcla de sangre
incompatible lleva a la
aglutinación de eritrocitos.
❖ Hasta la actualidad existen 23
grupos sanguíneos descritos:
ABO (1901), MNS, P, Rh
(1940)…etc.
❖ Lo más importantes a tomar en
cuenta en el momento de una
transfusión son el sistema ABO y
Rh.
Diferentes grupos sanguíneos:
- O 45%
- A 40%
- B 11%
- AB 4%
Genética de los grupos sanguíneos
● Si el gen que codifica
determinado antígeno se
hereda será expresado.
● La expresión de los genes que
codifican los antígenos de los
grupos sanguíneos se rigen por
el principio de “codominancia”.
● Se heredan dos genes: uno de la
madre y uno del padre.
● Un individuocon grupo A o B
puede ser homozigoto o
heterocigoto para ese antígeno.
● Heterocigoto: AO o BO.
● Homozigoto: AA o BB.
● El fenotipo es la expresión del
genotipo: grupo A, grupo B, etc.
Antígeno Rh (D)
● Es el siguiente en importancia
después del ABO.
● Es un grupo sanguíneo con
múltiples antígenos entre ellos
el antígeno D.
● El Rh se refiere a la presencia o
ausencia del antígeno D en la
membrana eritrocitaria.
● La producción de anticuerpo a D
requiere la exposición al
antígeno.
● El antígeno D es muy
inmunogénico.
● DEBE SIEMPRE HACERSE TIPIAJE
PARA ESTE ANTÍGENO.
● La más importante población a
considerar son las mujeres en
edad reproductiva.
● Si están inmunizadas contra el
antígeno D, producirán
anticuerpos que atraviesan la
placenta y pueden destruir los
eritrocitos Rh (+) del feto.
● Es por esta razón que a las
mujeres Rh (-) se les suministra
Rhogam después del nacimiento
de un bebe Rh (+).
Factor Rh y el embarazo
Madre Rh+ / RN Rh- (sin problema)
Madre Rh- / RN Rh+ (problema)
Madre Rh- / padre Rh- (sin problema)
Madre Rh- / RN Rh- (sin problema)
RhoGAM se utiliza a las 28 semanas. Se
utiliza para prevenir problemas de
compatibilidad.
Prueba de aglutinación
Anti-A Anti-B G.Sanguíneo
NEG NEG O
POS NEG A
NEG POS B
POS POS AB
Reacciones transfusionales
● Las reacciones transfusionales
ocurren cuando se transfunde
sangre no compatible.
● Las células del donante son
atacadas por las aglutininas
plasmáticas del receptor
causando:
- Disminución en la capacidad
transportadora de O2.
- Células aglutinadas impiden
la circulación sanguínea.
- Glóbulos rojos hemolizados
que liberan Hb hacia la
sangre.
● La hemoglobina circulante
precipita a nivel renal
produciendo falla renal aguda.
● Reacción hemolítica aguda: por
incompatibilidad ABO, mediada
por complemento, mints a hrs.
FISIOLOGÍA DE LA RESPUESTA
INMUNOLÓGICA
Función e importancia del sistema
inmune en el mantenimiento de la
homeostasis corporal
● Protege contra patógenos
causantes de enfermedades
infecciosas.
● Regula la uniformidad celular:
elimina células muertas o
dañadas.
● Reconoce, reacciona y elimina
sustancias extrañas al cuerpo o
células anormales.
Los órganos linfoides
Primarios: Son aquellos donde se
forman y maduran las células del
sistema inmune (linfocitos). Timo y
médula ósea.
Secundarios: ganglios linfáticos, bazo
(principalmente) amígdalas y placa de
Peyer del intestino delgado
(constituyen lo que se conoce como
tejido linfoide asociado a mucosas).
También los vasos linfáticos y el hígado.
Características de la inmunidad innata
e inmunidad adquirida
Inmunidad innata: células
presentadoras de antígenos, tiene 3
principales; células dendríticas,
macrófagos y linfocitos B.
- No selectiva / inespecífica
- Reconoce PAMPs (patrones
moleculares asociados a
patógenos).
- Estimula la respuesta
adaptativa.
Inmunidad adaptativa: también vemos
células presentadoras de antígenos,
principalmente linfocitos B y linfocitos T
(de acuerdo al receptor que exprese en
su superficie puede ser linfocitos T CD4+
y linfocitos T CD8+).
- Genera memoria
- Selectiva / especifica
- Humoral y celular.
Componentes de la primera línea de
defensa
Barreras físicas y químicas
● La lisozima de las lágrimas y
otras secreciones disuelve la
pared celular de las bacterias.
● La flora normal de la piel y de la
boca compite con los
patógenos.
● El moco y los cilios de las vías
respiratorias expulsan a los
microorganismos hacia el
exterior del cuerpo.
● La flora intestinal impide el
desarrollo de microorganismos
patógenos.
● La piel es una barrera física que
produce ácidos grasos
antibacterianos.
● El flujo de la orina, sobre todo si
es abundante y frecuente,
ejerce una acción de barrido
sobre el tracto urinario.
● El PH del estómago mata a la
mayoría de las bacterias.
Componentes de la segunda línea de
defensa
Ésta constituida por una respuesta
inflamatoria: respuesta inflamatoria,
fiebre IL-1 (interloquina 1) y PMN
(polimorfo nucleares) Y CPA (células
presentadoras de antígenos):
Fagocitosis.
● Comienza con el daño de tejido
y las bacterias hacen que las
células centinelas residentes
liberen quimioatrayentes y
factores vasoactivos que
desencadenan un incremento
local del flujo sanguíneo y de la
permeabilidad capilar. La lesión
genera una condición de
inflamación. Se liberan
mediadores inflamatorios por
ejemplo histamina.
*Los glóbulos blancos son los que
actuaran en el sitio de la inflamación.
*Las citosinas como mediadores
químicos pro inflamatorios, inducen
fiebre y estimula la producción de otras
citocinas y sustancias endocrinas como
las Bradicininas.
*Estimula receptores no susceptivos
(respuestas de dolor). También se ve
activado el sistema de complemento
sérico constituido por un grupo de más
de 25 proteínas plasmáticas y de
membranas que actúan en forma de
cascada.
1. Los capilares permeables
permiten un flujo de entrada de
líquido (exudado) y células.
2. Los neutrófilos y otros fagocitos
migran hacia el sitio de
inflamación (quimiotaxis).
3. Los fagocitos y sustancias
antibacterianas destruyen
bacterias.
*Las células Natural Killer (linfocitos NK)
asesinas naturales. Atacan
directamente a la membrana
plasmática de las células infectadas y
de las células tumorales. Lo hacen a
través de citocinas de tipo interferones
y a través de enzimas llamadas
perforinas y granzimas que destruyen la
membrana plasmática. Provoca suicidio
de la célula antes de la replicación viral.
Componentes de la tercera línea de
defensa
Respuesta inmunitaria humoral
● Linfocitos B maduro
● Linfocitos B de memoria
● Linfocitos T ayudadores
● CPA
Respuesta inmunitaria mediada por
células
● Linfocitos T citotoxicos
● Linfocitos T ayudadores
● Linfocitos T reguladores
● Linfocitos T de memoria
Respuesta inmune humoral
1. Está representada por un
macrófago que es tanto
fagozoma como célula
presentadora de antígenos.
Representada también una
bacteria que se acerca la
macrófago y es fagocitada por
esta célula. Célula que también
presenta en su interior
proteínas del complejo de
histocompatibilidad clase II. Y
lisosomas con sustancias
capaces de destruir a la bacteria
fagocitada. Al destruirla se
genera fragmentos antigénicos,
el complejo mayor de
histocompatibilidad clase II
toma uno de estos fragmentos
antigénicos y se traslada a la
superficie del macrófago
exponiendo esos fragmentos
antigénicos. Al ser expuestos
atraen linfocitos T
colaboradores que se unen al
fragmento antigénico expuesto
por el complejo mayor de
histocompatibilidad. Esta unión
genera citocinas que activan al
linfocito T colaborador. Este a su
vez, produce sus citocinas entre
ellas: la interleuquina 2,
específicamente promueve la
duplicación del linfocito T
colaborador.
2. La fase efectora es muy parecida
a la de activación, con la
diferencia de que aquí no
tenemos un macrófago sino un
linfocito B que tiene expuesto es
su superficie anticuerpos, que
son específicos para la clase de
bacterias que fue fagocitada por
el macrófago. Al ligar una
especie que fue fagocitada por
el macrófago se une al
anticuerpo. Este linfocito B
también es una célula
presentadora de antígeno. El
linfocito B fagocita la bacteria
que desea ser reconocida por el
anticuerpo de la superficie
celular forma el fagozoma y éste
ingresa el lisosoma que lisan a la
bacteria generando varios
fragmentos antigénicos. El
complejo mayor de
histocompatibilidad clase II,
toma un fragmento antigénico y
lo expone en la superficie
celular y eso genera la atracción
de linfocitos T colaboradores.
Estos linfocitos B se reproducen en dos
líneas celulares en células plasmáticas y
linfocitos T de memoria. Las células
plasmáticas son las células productoras
de anticuerpos, ellas producen
anticuerpos y lo liberan al espacio
extracelular. Estos anticuerpos son
específicos para el mismo antígeno que
fue fagocitado por el linfocito B. Los
anticuerpos pueden tener dos
mecanismos la neutralización, que es
cuando rodean a la bacteria e impide
que se una a otros tejidos o células y las
infecten.
Otro mecanismo esla aglutinación, que
producen la unión, o amontonan varias
células y con ello también impiden que
ellas se unan a otras células o tejidos y
las infecten por neutralización o
aglutinación. La unión de los
anticuerpos al antígeno, facilitan la
fagocitosis de la bacteria por células
como macrófagos.
Respuesta inmune celular
Esta el macrófago, fagozoma y células
presentadoras de antígenos. Tiene
lisosoma con sus lisozimas o enzimas
que degradan células o antígenos y el
complejo mayor de histocompatibilidad
clase II. El macrófago fagocita un
antígeno en este caso un virus,
englobado en un fagozoma, en este
ingresa un lisosoma y produce citolisis,
produce degradación del antígeno en
varios fragmentos antigénicos. Uno de
estos fragmentos es tomado por el
complejo mayor de histocompatibilidad
clase II y son expresados en la
superficie celular del macrófago. Luego
tenemos un virus que se acerca a la
célula epitelial, este es identifico al
virus que fue fagocitado por el
macrófago. Se acerca a la célula
epitelial para aprovechar su maquinaria
genética y poder reproducirse en su
interior. Finalmente el virus ingresa en
la célula epitelial.
Esta célula epitelial tiene complejo
mayor de histocompatibilidad pero
clase I, el cual es reconocido por
linfocitos T citotoxicos.
El virus ingresa al interior de la célula
epitelial y comienza su replicación
utilizando la maquinaria de la célula
epitelial.
La célula epitelial tiene proteínas del
complejo mayor de histocompatibilidad
clase I, el cual toma fragmento del
material genético del virus y lo expresa
en su superficie, exponiendo
fragmentos del antígeno viral.
Este complejo mayor de
histocompatibilidad clase I solo puede
ser reconocido por linfocitos
citotoxicos.
La generación de determinantes
antigénicos en la superficie del
macrófago con su respectivo complejo
mayor de histocompatibilidad clase II,
que si es reconocido por linfocitos T
colaboradores. A su vez este
reconocimiento o vinculación de
linfocitos T colaboradores con el
macrófago genera la producción de
mediadores químicos, de citocinas y
redunda en la diferenciación del
linfocito T colaborador original, el
linfocito T de memoria, linfocitos T
colaboradores y linfocitos T
reguladores.
Se acerca a la célula epitelial linfocito T
citotoxico que reconoce a ese tipo
específico de determinante antigénico
viral expuesto a la superficie de la
célula epitelial. El linfocito T citotoxico
produce sustancias de tipo perforina,
que perforan la membrana celular de la
célula epitelial, y al perforarla sale de la
célula todo su contenido
citoplasmático, con lo cual se produce
lisis de toda la célula epitelial.
De esta forma tenemos una célula
epitelial muerta. Es cuando cumple su
función el linfocito T citotoxico que
entra en función los linfocitos T
reguladores para desactivar al linfocito
T citotoxico e impedir que continúe con
su función de citolisis e incluso que
pudiera afectar a células sanas.
Los anticuerpos
La estructura de un anticuerpo tiene
una región constante y dos regiones
variables. Las regiones variables tienen
una cadena pesada y una cadena liviana
a cada lado. La zona de unión con el
antígeno es a nivel con las regiones
variables, éstas regiones tiene
especificidad antigénica. La cadena
pesada y la cadena liviana están unidas
a través de puentes disulfuro y ambas
cadenas pesadas están unidas entre sí
también por puentes disulfuro. La
región constante y también única
determina la clase de Ig a la que
pertenece el anticuerpo.
Existen distintas clases de anticuerpos
como lo son: IgA, IgD, IgE, IgG y IgM. De
ellas la más abundante en la circulación
plasmática es la IgG seguida por la IgM.
Cooperación de las células del sistema
inmunológico ante los patógenos
Están representados macrófagos,
células dendríticas y linfocito B (células
presentadoras de antígenos. Todas
relacionadas con el linfocito T
cooperador. También está la
interrelación con los linfocitos NK,
características de la inmunidad innata,
célula también formada en la medula
ósea (ella no fagocita). También los
linfocitos T citolítico, la célula infectada
por el virus. Están también los
Eosinófilos, neutrófilos, mastocito, el
sistema de complemento, los
anticuerpos.
Características de la respuesta inmune
primaria y secundaria
Tipos de inmunidad adquirida o
adaptativa
● Natural: el organismo genera los
anticuerpos específicos.
- Activa: los Ags (antígenos)
entran en el cuerpo de
forma natural, se induce la
formación de anticuerpos y
linfocitos especializados.
- Pasiva: los anticuerpos
pasan de la madre al feto a
través de la placenta o a
través de la leche materna.
● Artificial: el organismo adquiere
los anticuerpos específicos.
- Activa: los Ags se introducen
en vacunas y el cuerpo
induce la formación de Abs y
de linfocitos especializados.
- Pasiva: introducción por
inyección de Abs de un
suero inmune.