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Fecha de revisión del texto marzo de 2016 
C02. ANTIHIPERTENSIVOS 
 
TIPO DE 
MEDICAMENTO 
MECANISMO 
DE ACCION 
CRITERIOS DE UTILIZACION 
Y COMENTARIOS 
DIURETICOS 
TIAZIDAS Y AFINES 
Ver grupo C03 
Desconocido. No es debido a 
reducción de la volemia porque 
el efecto hipotensor aparece a 
dosis menores que las diuréti-
cas. 
Sin embargo, necesitan de un 
mínimo de funcionalismo renal 
para hacer efecto 
Se consideran medicamentos de primera elección, aunque actualmente existe 
cierta preocupación por los efectos secundarios a largo plazo (hiperuricemia, 
descompensación de electrolitos, etc). 
Alternativamente pueden usarse otros diuréticos relacionados con las tiazidas 
como clortalidona, clopamida, xipamida, indapamida, etc. No es conveniente usar 
diuréticos de alto techo (furosemida, etc.) en pacientes con función renal normal 
o ligeramente disminuida porque la acción hipotensora no es superior y en cam-
bio aumenta el riesgo de efectos secundarios. 
Puede ensayarse este tipo de diuréticos en pacientes con filtración glomerular 
menor del 50% de la normal, ya que en este caso las tiazidas pierden buena par-
te de su eficacia. 
BLOQUEANTES DE LA TRANSMISION ADRENERGICA 
BETA-BLOQUEANTES 
Ver grupo C07 
Posiblemente inhiben la secre-
ción de renina bloqueando el 
estímulo beta-adrenérgico, que 
es uno de los mecanismos re-
guladores de la producción. 
Se mantienen como opción inicial por sus efectos beneficiosos en pacientes con 
angor, insuficiencia cardiaca e infarto de miocardio reciente. Sin embargo, dado 
que favorecen el aumento de peso, tienen efectos adversos sobre el metabolis-
mo lipídico e incrementan la incidencia de diabetes en comparación con otros 
fármacos, no deberían utilizarse como medicamentos de preferencia en pacien-
tes con múltiples factores de riesgo metabólicos, incluyendo el síndrome metabó-
lico y sus componentes mayores, como la obesidad abdominal, la glucemia basal 
alterada o la intolerancia a la glucosa, situaciones que aumentan el riesgo de 
diabetes 
ALFA-BLOQUEANTES 
Ver grupo C02CA 
Vasodilatación arteriolar periférica 
por bloqueo selectivo de los re-
ceptores α1-adrenérgicos. 
Considerados inicialmente como tratamiento de segundo escalón por la posibili-
dad de hipotensión ortostática, a veces severa, se incluyen ahora entre los trata-
mientos de primera línea por sus efectos favorables en el lipidograma y el control 
de la glucemia. 
Los efectos adversos son tolerables, pero es necesario el ajuste progresivo de 
dosis. 
ALFA Y BETA-
BLOQUEANTES 
Ver grupo C07 
Bloquente ß no selectivo y en 
menor medida bloqueante se-
lectivo de receptores α. 
En teoría, estos medicamentos reunen las propiedades de los dos grupos ante-
riores, pero en la práctica (por razones que se explican en la introducción al gru-
po C07) se comportan como beta-bloqueantes no selectivos sin ninguna ventaja 
especial sobre ellos, salvo tal vez no modificar el lipidograma. El uso del labetalol 
por vía IV en el tratamiento de crisis hipertensivas es la aplicación más interesan-
te de este grupo de fármacos. 
VASODILATADORES 
VASODILATADORES 
DIRECTOS 
Hidralazina 
Minoxidilo 
Nitroprusiato 
sódico 
Dilatación de las arteriolas por 
acción directa sobre la muscu-
latura lisa vascular. 
Algunos (nitroprusiato) también 
dilatan las venas, la mayoría no 
lo hacen. 
La potente acción vasodilatadora origina taquicardia refleja y retención hidrosali-
na, por lo que estos medicamentos se utilizan siempre en terapia triple con un 
diurético y un betabloqueante, que contrarrestan dichos efectos. 
La hidrazalina tiene una buena reputación como tercer fármaco en hipertensión 
(usar si es insuficiente la asociación diurético más beta-bloqueante). La dosis dia-
ria debe mantenerse por debajo de los 200 mg para minimizar el riesgo de un 
síndrome semejante al lupus eritematoso. 
El minoxidilo tiene algunos efectos secundarios importantes (entre ellos hipertri-
cosis), pero es eficaz en muchos casos refractarios a otro tratamiento. Debe te-
nerse en cuenta como medicamento de último recurso. 
El nitroprusiato sódico y el diazóxido se emplean por vía parenteral, exclusiva-
mente en crisis hipertensivas. 
ANTAGONISTAS DEL 
CALCIO. 
Ver grupo C08 
Dilatación arterial por relajación 
del músculo liso, al bloquear la 
entrada de ión calcio en las cé-
lulas 
El verapamilo y el diltiazem tienen acción hipotensora menos intensa que las 
dihidropiridinas (nifedipina, nicardipina, etc.), pero son mejor tolerados y posible-
mente sean preferibles como tratamiento monofármaco. 
La mayor potencia vasodilatadora de las dihidropiridinas puede provocar taqui-
cardia y ligera retención hidrosalina, pero en cambio no tienen efectos sobre la 
conducción cardíaca y son mejores para asociar a ß-bloqueantes. Se tiende aho-
ra a evitar el uso de las formas de liberación rápida de antagonistas del Ca, sobre 
todo de la nifedipina, tras estudios epidemiológicos que indican aumento de ries-
go de infarto de miocardio en comparación con otros tratamientos antihipertensi-
vos. Es prudente usar formas retardadas o bien dihidropiridinas de acción larga 
(amlodipina, felodipina, nitrendipina). 
INHIBIDORES DE LA 
A.C.E (IECA) 
Ver grupo C09A 
Disminución de los niveles de an-
giotensina II al inhibir el enzima 
angiotensina-convertasa (A.C.E.) 
que convierte la angiotensina I en 
angiotensina II. 
Son considerados de primera elección y son especialmente valiosos en la HTA 
renal y vasculorrenal. Su efectividad puede retardarse hasta las 3-4 semanas de 
tratamiento. Como ventajas importantes frente a otros tratamientos aparece una 
menor incidencia de hipotensión ortostática, taquicardia refleja, retención hidrosa-
lina, intolerancia a la glucosa, cambios del perfil lipídico o hipertensión de rebote 
tras suspensión brusca del tratamiento. Este grupo es poco efectivo en pacientes 
de raza negra 
ANTAGONISTAS DE 
ANGIOTENSINA II 
Ver grupo C09C (ARAII) 
Impiden los efectos de la angio-
tensina II al bloquear los recepto-
res AT1 de la angiotensina II 
Frente a los IECA presentan la ventaja de una menor incidencia de tos, así como 
una menor incidencia de hipoensión al comienzo del tratamiento debido a que su 
efecto máximo es alcanzado al cabo de 4 horas y su efecto se mantiene durante 
24 horas. En general, presentan una buena tolerancia clínica siendo fármacos de 
primera elección 
INHIBIDORES DE LA 
RENINA 
Aliskiren 
Inhibe la renina, disminuyendo la 
formación de angiotensina I y, por 
consiguiente, de angiotensina II 
Reduce la actividad citoplasmática de la renina de manera dosis-dependiente, de 
forma que 160 mg de aliskiren suprime los niveles de angiotensina II de forma 
equipotente a 20 mg de enalaprilo. Se puede administrar en monoterapia o junto 
a otros antihipertensivos, como amlodipino o un IECA, disminuyendo los efectos 
potencialmente adversos de éstos. 
 
HIPOTENSORES DE ACCION CENTRAL 
Metildopa 
Clonidina 
Moxonidina 
Inhibición de los impulsos adre-
nérgicos reguladores de la pre-
sión, probablemente por estí-
mulo de receptores alfa-2 adre-
nérgicos a nivel de los centros 
reguladores del SNC. 
La moxonidina actua fundamen-
talmente como agonista imidazo-
linérgico y en menor cuantía co-
mo agonista adrenérgico alfa-2. 
Su uso aislado ocasiona retención hidrosalina, aumento de peso y a la larga pér-
dida de eficacia terapéutica. No son nunca, por tanto, medicamentos de primera 
elección. 
Se suelen usar asociados a diuréticos, que minimizan tales inconvenientes. Su 
principal problema es una indicencia muy alta de sedación, aunque la metildopa 
produce raramente efectos secundarios más graves (hemolisis, hepatitis), lo cual 
la convierte en el fármaco menos deseable del grupo. 
 
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ESENCIAL 
Se han hecho estudios muy extensos sobre el posible beneficio de tratar la hipertensión. Se acepta que en la práctica el 
tratamiento de la hipertensión reduce la incidencia de episodios vasculares cerebrales y la patología coronaria. Siempre 
que la presiónarterial sistólica se reduce en 10 mm Hg, con independencia del fármaco utilizado, disminuyen notable-
mente los ictus y los episodios coronarios. 
Independientemente de la reducción de la presión arterial, algunos antihipertensivos ejercen ciertos efectos beneficiosos 
con especificidad etiológica (es decir, una disminución del criterio de valoración sin diferencias en la presión arterial), 
los antagonistas del calcio sobre los ictus y los inhibidores de la ECA sobre los episodios coronarios. Este efecto, sin 
embargo, es claramente más pequeño (5%-10%) que el efecto protector dominante ejercido por la disminución de la 
presión arterial. 
Esto muestra claramente la conveniencia de tratar la hipertensión. 
Objetivos del tratamiento 
• En los hipertensos, el objetivo principal del tratamiento consiste en lograr una reducción máxima del 
riesgo total a largo plazo de enfermedades cardiovasculares. 
• Esto exige el tratamiento de la propia hipertensión arterial, así como de todos los factores de riesgo 
reversibles acompañantes. 
• La PA debe reducirse, como mínimo, por debajo de 140/90 mm Hg (sistólica/diastólica) e incluso a valores 
inferiores, en caso de ser tolerados, en todos los hipertensos. 
• El objetivo de PA debe ser, como mínimo, de < 130/80 mm Hg en los diabéticos y los pacientes 
de riesgo alto o muy alto, como los que presentan enfermedades clínicas acompañantes (ictus, infarto 
de miocardio, disfunción renal, proteinuria). 
• A pesar del uso de un tratamiento combinado, la reducción de la PA sistólica a < 140 mm Hg puede 
ser difícil y más aún cuando el objetivo es una reducción a < 130 mm Hg. Cabe esperar dificultades 
adicionales en los ancianos y diabéticos, y, en general, en los pacientes con lesión cardiovascular. 
• A fin de lograr con mayor facilidad el objetivo de PA, el tratamiento antihipertensivo debe iniciarse antes 
de que surja una lesión cardiovascular significativa. 
Definiciones y clasificación de las cifras de presión arterial (PA) (mm Hg). 
Categoría Sistólica Diastólica 
Óptima < 120 y < 80 
Normal 120-129 y/o 80-84 
En el límite alto de la normalidad 130-139 y/o 85-89 
Hipertensión arterial de grado 1 140-159 y/o 90-99 
Hipertensión arterial de grado 2 160-179 y/o 100-109 
Hipertensión arterial de grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110 
Hipertensión sistólica aislada ≥ 140 y < 90 
 
Sujetos de riesgo cardiovascular alto o muy alto 
• PA ≥ 180 mm Hg de sistólica, ≥ 110 mm Hg de diastólica o ambas 
• PA sistólica > 160 mm Hg con PA diastólica baja (< 70 mm Hg) 
• Diabetes mellitus 
• Síndrome metabólico 
• ≥ 3 factores de riesgo cardiovascular 
• Una o más de las lesiones orgánicas subclínicas siguientes: 
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo electrocardiográfica (especialmente, 
con sobrecarga) o ecocardiográfica (especialmente, concéntrica) 
 Datos ecográficos de engrosamiento de la pared de la arteria carótida 
o placa 
 Aumento de la rigidez arterial 
 Aumento moderado de la creatinina sérica 
 Reducción de la filtración glomerular estimada o del aclaramiento 
de creatinina 
 Oligoalbuminuria o proteinuria 
• Enfermedad cardiovascular o nefropatía establecida 
 
Síndrome metabólico: 
Indica la presencia de un síndrome metabólico el conjunto de tres de cinco factores de riesgo entre: 
 obesidad abdominal. 
 alteración de la glucemia en ayunas. 
 PA ≥ 130/85 mm Hg. 
 colesterol-HDL bajo (C-HDL: V < 1,0 mmol/l (40 mg/dl), M < 1,2 mmol/l (46 mg/dl). 
 TG elevados (> 1,7 mmol/l (150 mg/dl). 
 
 
¿cuándo iniciar el tratamiento antihipertensivo? 
 La decisión de iniciar el tratamiento antihipertensivo debe basarse en dos criterios, es decir: 
1) las cifras de presión arterial sistólica y diastólica según la clasificación (Tabla 1) y 2) el grado de riesgo cardiovascu-
lar total (tabla 2). 
Todos los pacientes en que las determinaciones repetidas de presión arterial muestran una hipertensión de grado 
2 ó 3 son candidatos definidos al tratamiento antihipertensivo. 
De otra parte, la observación reciente en el estudio FEVER del efecto protector provocado por la disminución de la pre-
sión arterial sistólica a < 140 en lugar de a ligeramente > 140 mm Hg, incluso en los hipertensos de riesgo moderado, 
respalda la recomendación de contemplar intervenciones antihipertensivas cuando la presión 
arterial sistólica es ≥ 140 mm Hg. 
A todos los hipertensos de grado 1 a 3 se les han de dar instrucciones relativas a los hábitos de vida tan pronto 
como se diagnostique o sospeche la hipertensión arterial, mientras que la rapidez en el inicio del tratamiento farmacoló-
gico depende del grado de riesgo cardiovascular total. La farmacoterapia ha de iniciarse de inmediato en la hipertensión 
arterial de grado 3, así como en la de grado 1 y 2 cuando el riesgo cardiovascular total es alto o muy alto. En los hiper-
tensos de grado 1 o 2 con un riesgo cardiovascular total moderado puede retrasarse la farmacoterapia durante varias se-
manas y, en los de grado 1 sin ningún otro factor de riesgo (riesgo bajo añadido), durante varios meses. Sin embargo, 
incluso en estos pacientes, la falta de control de la presión arterial tras un período adecuado de intervenciones no farma-
cológicas debe conllevar la instauración de la farmacoterapia, además de las modificaciones de los hábitos de vida. 
 
 
 
 
 
Presión arterial (mm Hg) 
 
Otros factores 
de riesgo, LOS o 
enfermedad 
Normal PAS 
120-129 o PAD 80-
84 
En el límite alto 
de la normalidad 
PAS 130-139 o 
PAD 85-89 
HTA de grado 1 
PAS 140-159 o 
PAD 90-99 
HTA de grado 2 
PAS 160-179 
o PAD 100-109 
HTA de grado 3 
PAS ≥ 180 
o PAD ≥ 110 
Sin otros factores 
de riesgo 
Sin intervención 
sobre la PA 
Sin intervención 
sobre la PA 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
durante varios me-
ses, seguido de 
farmacoterapia en 
caso de PA no con-
trolada 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
durante varias se-
manas, seguido de 
farmacoterapia en 
caso de PA no con-
trolada 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
+ farmacoterapia 
inmediata 
1-2 factores de 
riesgo 
Modificaciones 
de los hábitos de 
vida 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
Modificaciones de 
los 
hábitos de vida du-
rante 
varias semanas, 
seguido de farma-
coterapia 
en caso de PA 
no controlada 
Modificaciones de 
los 
hábitos de vida du-
rante 
varias semanas, 
seguido de farma-
coterapia 
en caso de PA 
no controlada 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
+ farmacoterapia 
Inmediata 
≥ 3 factores 
de riesgo, SM o 
LOS 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
Modificaciones de 
los 
hábitos de vida y 
plantear 
el uso de farmaco-
terapia 
 
 
 
 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
+ farmacoterapia 
 
 
 
 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
+ farmacoterapia 
 
 
 
 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
+ farmacoterapia 
Inmediata 
 
Diabetes Modificaciones de 
los hábitos de vida 
Modificaciones 
de los hábitos de 
vida + farmacote-
rapia 
Enfermedad CV 
o nefropatía 
establecida 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
+ farmacoterapia 
inmediata 
Modificaciones 
de los hábitos de 
vida + farmacote-
rapia inmediata 
Modificaciones 
de los hábitos de 
vida + farmacote-
rapia inmediata 
Modificaciones 
de los hábitos de 
vida + farmacote-
rapia inmediata 
Modificaciones de 
los hábitos de vida 
+ farmacoterapia 
inmediata 
LOS: lesión orgánica subclínica. 
 
 
Tratamiento farmacológico. 
En el tratamiento farmacológico se hará bajo las siguientes premisas: 
 Los efectos beneficiosos principales del tratamiento antihipertensivo son consecuencia de la disminución 
de la propia PA. 
 Cinco grupos principales de antihipertensivos, diuréticos tiazídicos, antagonistas del calcio, inhibidores 
de la ECA, antagonistas del receptor de la angiotensina y betabloqueantes, resultan adecuados para 
el inicio y mantenimiento del tratamiento antihipertensivo, en monoterapia o en combinación. Los 
betabloqueantes, en especial en combinación con un diurético tiazídico,no deben utilizarse en los 
pacientes con síndrome metabólico o riesgo alto de diabetes de nueva aparición. 
 Dado que en muchos pacientes se necesita más de un fármaco, a menudo resulta inútil hacer hincapié 
en la identificación del primer grupo de fármacos que ha de utilizarse. No obstante, hay muchas 
situaciones en que existen evidencias a favor de algunos fármacos frente a otros como tratamiento 
inicial o como parte de una combinación. 
 A la hora de elegir un fármaco o combinación farmacológica concretos y de evitar otros, ha de tenerse 
En cuenta todo lo siguiente: 
1. La experiencia favorable o desfavorable previa de cada paciente con un grupo de compuestos dado. 
2. El efecto de los fármacos sobre los factores de riesgo cardiovascular en relación con el perfil de 
riesgo cardiovascular de cada paciente. 
3. La presencia de lesión orgánica subclínica, enfermedad cardiovascular clínica, nefropatía o diabetes 
que quizá traten de manera más favorable algunos fármacos que otros. 
4. La presencia de otros trastornos que puedan limitar el uso de grupos concretos de antihipertensivos. 
5. Las posibilidades de interacciones con fármacos utilizados por otras afecciones. 
6. El coste de los fármacos, ya sea para el paciente individual o para el proveedor sanitario, si bien las conside-
raciones relacionadas con el coste nunca deben predominar sobre la eficacia, tolerabilidad y protección del pa-
ciente. 
 Ha de prestarse una atención continuada a los efectos secundarios de los fármacos, porque son la causa 
más importante de falta de cumplimiento. Los fármacos no son iguales en cuanto a efectos adversos, especial-
mente en pacientes individuales. Los efectos secundarios de los diuréticos tiazídicos, betabloqueantes y anta-
gonistas del calcio suelen guardar relación con la dosis, mientras que se produce un aumento dosis-dependiente 
escaso o nulo de los efectos secundarios con los ARA e IECA. 
 El efecto hipotensor debería prolongarse durante 24 horas. Esto puede comprobarse mediante determinaciones 
de PA en el consultorio o domiciliaria en el momento de mínimo efecto de la medicación o 
mediante monitorización ambulatoria de la PA. 
 Se preferirán los fármacos que ejercen su efecto antihipertensivo durante 24 horas con una administración una 
vez al día porque un régimen terapéutico sencillo favorece el cumplimiento. 
 
Monoterapia: 
El tratamiento puede iniciarse con un único fármaco, que inicialmente debe administrarse a dosis bajas. En caso de no 
controlar la presión arterial, puede administrarse una dosis plena del fármaco inicial o cambiarse a otro de un grupo di-
ferente (que también se administrará en dosis bajas en primer lugar y, después, en dosis plenas). El cambio a un fármaco 
de un grupo diferente resulta obligatorio en caso de que el primero no disminuya la presión arterial o provoque efectos 
secundarios importantes. Es posible que esta estrategia de “monoterapia secuencial” permita encontrar el fármaco al que 
un paciente concreto responde mejor en cuanto a eficacia y tolerabilidad. Sin embargo, aunque la denominada “tasa de 
pacientes con respuesta” (reducción de la presión arterial sistólica y diastólica ≥ 20 y 10 mm Hg, respectivamente) a 
cualquier fármaco en monoterapia es de alrededor del 50%, la capacidad de cualquier fármaco utilizado en monoterapia 
de alcanzar los valores objetivo de presión 
arterial (< 140/90 mm Hg) no supera el 20%–30% de la población hipertensa global, salvo en los sujetos con 
hipertensión arterial de grado 1. 
Tratamiento combinado 
En la mayoría de los ensayos, la combinación de dos o más fármacos ha sido el régimen de tratamiento más utilizado 
para reducir la presión arterial con eficacia y alcanzar el objetivo predeterminado. Incluso se ha observado que el uso de 
tratamientos combinados resulta necesario con mayor frecuencia en los pacientes diabéticos, renales y de riesgo alto y, 
en general, siempre que se persiguen unos objetivos de presión arterial más bajos. . Por ejemplo, en un ensayo a gran 
escala reciente en hipertensos de riesgo alto, cerca de 9 de cada 10 pacientes recibieron dos o más antihipertensivos a 
fin de reducir la presión arterial a < 140/90 mm Hg 
 
RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION 
1º ESCALON 
Un solo fármaco 
Para el tratamiento inicial se consideran adecuados cinco tipos de medicamentos: diuréticos, betabloqueantes, inhibido-
res de ECA, antagonistas de angiotensina II y antagonistas del calcio 
2º ESCALON 
Asociación de dos 
fármacos 
Lo más usual y más lógico es seleccionar el segundo fármaco entre las clases farmacológicas reseñadas en el 1º escalón. 
El uso de más de un fármaco es necesario para lograr el objetivo de PA en la mayoría de los pacientes. Se dispone de 
una inmensa gama de combinaciones eficaces y bien toleradas. El tratamiento combinado debe considerarse de primera 
elección especialmente cuando existe un riesgo cardiovascular alto o cuando los grados más leves de elevación de la 
presión arterial se acompañan de varios factores de riesgo. La combinación de un diurético tiazídico y un betabloqueante 
ha sido una combinación consagrada, pero debe evitarse en pacientes con síndrome metabólico y con riesgo de diabetes, 
debido a sus efectos dismetabólicos. 
3º ESCALON 
Asociación de tres 
fármacos 
Una vez más lo razonable es seleccionar el tercer fármaco entre los grupos de elección para el 1º escalón, siendo uno de 
ellos un diurético. También es tradicional introducir aquí la hidralazina. Si no se logra el control en 1-3 meses estaríamos 
ante una HTA resistente cuya causa debe estudiarse 
 
ALTERACIONES LIPIDICAS Y DE LA GLUCEMIA 
Algunos autores han atribuido el bajo índice de protección frente a episodios coronarios al hecho de que ciertos medi-
camentos antihipertensivos tienen efectos metabólicos, que constituyen factores de riesgo coronario y que contrarrestan, 
parcialmente, el efecto beneficioso de bajar la tensión. Estos efectos se conocen desde hace tiempo, y habían sido moti-
vo de una polémica en términos teóricos que no ha sido resuelta por los datos de los estudios clínicos. Por el contrario, 
los análisis de datos mencionados en el apartado anterior han contribuído a mantenerla viva, y han extendido la preocu-
pación sobre este asunto hasta el punto de que es raro hoy encontrar una revisión de medicamentos antihipertensivos 
donde no se detallen los efectos metabólicos de cada grupo de fármacos. 
 
TABLA III. SELECCIÓN DEL PRIMER TRATAMIENTO EN CASO DE ENFERMEDAD CONCURRENTE 
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RECOMENDACIONES 
 
 
El propranolol y el nadolol han sido utilizados en el tratamiento de la taqui-
cardia supraventricular paroxística, aunque no son de primera elección. El 
propranolol también se usa en casos de fibrilación auricular, especialmente 
en jóvenes o en cuadros sin insuficiencia congestiva. El sotalol es efectivo 
en algunos casos de taquicardia ventricular. En general, los betabloquean-
tes están contraindicados en cuadros arrítmicos que lleven asociados una 
disfunción de los nodos sinusal o aurículoventricular, o una prolongación 
del segmento QT del electrocardiograma. Sólo algunos antagonistas del cal-
cio (verapamilo, etc) están indicados en cuadros de arritmia. 
 
 
Preferentemente IECA por la acción en nefropatía diabética. Los alfabloquean-
tes mejoran el control de la glucemia, justo lo contrario que los betabloqueantes. 
Los diuréticos tiazídicos tienden a empeorar la hiperglucemia. Los antagonistas 
del calcio tienden a incrementar los riesgos cardiovasculares en los pacientes 
diabéticos. 
 
 
Los alfabloqueantes mejoran la relación HDL/LDL, en tanto que los betablo-
queantes y diuréticos la empeoran (reducen HDL, sin afectar a LDL). Algo similar 
ocurre con los diuréticos tiazídicos. 
 
 
Los IECA y los diuréticos(preferiblemente de alto techo) ayudan a contro-
lan la ICC. Los betabloqueantes están generalmente contraindicados, por 
sus acciones inotropa y cronotropa negativas. Sin embargo, si se adminis-
tran con precaución (dosis de prueba, aumento muy progresivo de dosis) 
pueden ser usados con cierta seguridad. El fármaco mejor estudiado es el 
carvedilol, que une a la acción betabloqueante otras varias, incluyendo el 
bloqueo de receptores α. Hay bastante evidencia de que (como tratamien-
to aditivo al convencional) disminuye la mortalidad. También se han conse-
guido buenos resultados con metoprolol en pacientes con cardiomiopatía 
dilatada. 
 
 
Los vasodilatadores directos pueden aliviar los síntomas de insuficiencia 
periférica. Los betabloqueantes pueden aumentar la vasoconstricción peri-
férica. 
 
 
No usar IECA en casos de estenosis de arteria renal. Los diuréticos son in-
eficaces en cuadros de insuficiencia renal grave. 
 
 
Los betabloqueantes y los antagonistas de calcio se usan también en angi-
na de pecho. Pero no se recomienda su administración conjunta (riesgo de 
bradicardia y adición de efectos inotrópicos negativos). 
 
 
Los betabloqueantes cardioselectivos (atenolol, etc) son menos problemá-
ticos. 
 
 
Cualquier alternativa puede ser válida, menos diuréticos (hiperuricemian-
tes). 
 
 
 
 
 
La situación en líneas generales es la siguiente: 
Influyen desfavorablemente en la relación HDL/LDL: 
� Los diuréticos, con la posible excepción de la indapamida. Aumentan el colesterol y LDL sin variar apenas las 
HDL. 
� Los betabloqueantes (salvo el celiprolol). Disminuyen las HDL sin modificar LDL o el colesteros total. El efecto 
es tanto mayor cuanto menos es la actividad simpaticomimética intrínseca del medicamento. 
Influyen desfavorablemente en el control de la glucemia: 
Los diuréticos tiazídicos ocasionan intolerancia a la glucosa y aumento de la resistencia a la insulina. Los mismo 
ocurre con los betabloqueantes, sin que haya datos suficientes para establecer diferencia entre los fármacos del 
grupo. 
Modifican favorablemente la relación HDL/LDL y el control de la glucemia: 
Los alfa-bloqueantes (prazosina, doxazosina). Están recibiendo últimamente cierta atención por este motivo. 
No influyen sobre las fracciónes lipídicas ni sobre la glucemia: 
Los fármacos activos sobre el sistema renina-angiotensina, los antagonistas del calcio ni la mayoría de los 
antihipertensivos considerados de segunda elección. 
La impresión inicial fue que las modificaciones eran ligeras y transitorias, pero poco a poco ha ido ganando terreno la 
idea de que los efectos siguen siendo evidentes tras varios años de tratamiento, y posiblemente permanecen mientras se 
mantenga la terapia, aunque revierten con rapidez al suspenderla. 
Tal y como están las cosas en estos momentos, parece aconsejable en principio evitar los diuréticos y betabloqueantes 
en los diabéticos, usando preferentemente inhibidores de la ECA y antagonistas de angiotensina II. 
En dislipemias es prudente seleccionar entre IECA, ARAII y antagonistas de Ca. 
 
TRATAMIENTO DE HIPERTENSION EN EL EMBARAZO 
Durante el embarazo no deben usarse inhibidores de ECA, antagonistas de angiotensina II y, salvo alteraciones renales 
o cardiacas, tampoco diuréticos. 
En la hipertensión arterial no grave, los fármacos de elección son metildopa oral (de la que se dispone de mayor infor-
mación en cuanto a seguridad), labetalol (que va ganando terreno a metildopa por su mejor perfil en cuanto a efectos 
adversos) y nifedipino. 
En la preeclampsia con edema pulmonar, el fármaco de elección es nitroglicerina. El tratamiento diurético resulta 
inadecuado porque se reduce la volemia. En situaciones de urgencia, se encuentra indicado el uso de labetalol por vía 
intravenosa y de metildopa o nifedipino por vía oral. Hidralazina en administración intravenosa ha dejado de ser el fár-
maco de elección debido a un exceso de efectos adversos perinatales. La infusión intravenosa de nitroprusiato sódico 
resulta útil en las crisis hipertensivas, aunque debe evitarse su administración prolongada por el riesgo de toxicidad por 
tiocianato. 
No se recomiendan los suplementos de calcio, el aceite de pescado ni el ácido acetilsalicílico en dosis bajas que se pro-
pusieron como alternativas para la prevención de la preeclampsia ya que no han demostrado ser eficaces. Sin embargo, 
el ácido acetilsalicílico en dosis bajas puede utilizarse con fines preventivos en las mujeres con antecedentes de 
preeclampsia de inicio precoz 
 
TRATAMIENTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS 
Se suelen usar medicamentos por vía oral. Los tratamientos por vía sublingual están a medio camino entre las emergen-
cias y las urgencias hipertensivas. El más recomendable tal vez sea 25 mg de captoprilo. La reducción de la presión es 
intensa, comienza a los tres o cinco minutos y dura varias horas. Los efectos adversos son relativamente escasos. 
El uso sublingual de nifedipino ni es seguro ni eficaz en emergencias o urgencias hipertensivas y por tanto debe ser 
abandonado. En demasiados casos producen accidentes por el brusco descenso tensional. 
La experiencia ha demostrado que estos tratamientos resuelven muchas emergencias, sobre todo cuando el cuadro no es 
excesivamente grave o no es posible el cuidado intensivo del paciente. 
 
TABLA IV. MEDICAMENTOS USADOS EN URGENCIAS HIPERTENSIVAS 
MEDICAMENTO TIEMPO DE EFECTO COMENTARIOS Dosis (vía oral)) INICIO DURACION 
CAPTOPRILO 25 mg. 
Repetir cada 30 minutos si es necesario 
15 min. 4-6 horas El efecto puede ser excesiva en ocasiones (especialmente en pa-
cientes hipovolémicos). También usado vía sublingual. 
CLONIDINA 0,2 mg, seguido de 0,1 mg cada 
hora hasta un total de 0,8 mg. 
0,5-2 h. 6-8 horas Es raro que cause hipotensión excesiva, pero es frecuente la seda-
ción. 
MINOXIDILO 2,5 a 10 mg (cada 4-6 horas si 
es necesario) 
0,5-1 h. 12-16 horas Acción muy sostenida, pero es frecuente la taquicardia refleja y la re-
tención hidrosalina. 
 
TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS 
La meta del tratamiento es bajar rápidamente la tensión, pero procurando al mismo tiempo que la perfusión cerebral, re-
nal, etc., no se reduzca hasta límites peligrosos. Por esta razón se suelen usar medicamentos IV cuya acción comience lo 
antes posible y desaparezca rápidamente al suspenderlo. 
 
TABLA V. MEDICAMENTOS USADOS EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS 
MEDICAMENTO TIEMPO DE EFECTO COMENTARIOS 
Dosis y vía INICIO DURACION 
NITROPRUSIATO 
SODICO 
Infusión IV de 0,25-10 
mcg/kg/min 
Segundos Mientras dure 
la infusión y 1-
2 minutos más 
Vasodilatador general (arterial y venoso). Es el hipotensor más potente y el efecto 
es muy regular. Se suele usar con bomba de infusión u otro dispositivo de regula-
ción de dosis. 
Dosis inicial de 0,25-0,3 mcg/kg/min que se aumenta cada 5 minutos hasta que la 
presión baja al valor requerido. La dosis máxima de 10 mcg/kg/min no debe mante-
nerse más de 10 minutos. Muy escaso riesgo de intoxicción por cianuros, (puede 
prevenirse con infusión de 25 mg/h de hidroxicobalamina). Riesto de intoxicación 
por tiocianato en infusiones de muy larga duración (48 h) y en pacientes con insufi-
ciencia renal. 
NITROGLICERINA 
Infusión IV de 5 a 100 
mcg/min 
2-5 min. Mientras dure 
la infusión y 3-
5 minutos más 
Vasodilatador venosos, y arteriolar a dosis mayores. Más efectivo que el nitroprusia-
to en vasodilatación coronaria, se prefiere a aquél en crisis hipertensivas asociadas 
a isquemia miocárdica o infarto. La relación dosis-respuesta no está bien estableci-
do, y por ello requiere monitorización hemodinámica. 
NICARDIPINA 
Infusión IV de 5 a 15 
mg/hora 
5-15 min. Continua du-
rante la infu-
sión. 
Eficacia semejante al nitroprusiato pero con menos efectos adversos (taquicardia re-
fleja). Posiblemente uno de los mejores tratamientos, pero no recomendado en insu-
ficiencia cardíaca aguda. En España no hay preparados parenterales de nicardipina 
disponibles comercialmente.Tendría que prepararse en servicios de farmacia 
HIDRALAZINA 
10-20 mg vía IV 
10-50 mg vía IM 
Repetir cada 4-6 horas si es 
necesario. 
10-30 
min. 
2-4 horas Como el anterior, es predominantemente un dilatador arterial, con muchos de sus 
efectos secundarios y posibilidad además de retención hidrosalina y precipitación de 
cuadros anginosos. 
La respuesta es muy variable, tanto en inicio de la acción como en intensidad y du-
ración. Se usa poco, preferentemente en eclampsia. 
LABETALOL 
Bolo IV de 20 a 80 mg ca-
da 10 minutos, o infusión 
IV de 2 mg/min 
5-10 min. 3-6 horas Agente alfa y betabloqueante, pero predominantemente beta. Buen hipotensor ge-
neral, está especialmente indicado en cuadros caracterizados por niveles elevados 
de catecolaminas (feocromocitoma). No debe usarse en insuficiencia cardiaca con-
gestiva. Una ventaja es que, una vez producido el descenso de tensión puede man-
tenerse el tratamiento por vía oral. 
 
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR 
La valoración funcional de la hipertensión pulmonar se realiza en cuatro niveles o clases, desarrolladas a partir de la 
clasificación de la New York Heart Association (NYHA), modificada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). 
Esta valoración es considerada como altamente predictiva de la supervivencia de los pacientes. 
• Clase I. Sin limitación de la actividad física. La actividad física no produce disnea ni fatiga, dolor torácico o sínto-
mas de síncope. 
• Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El paciente es capaz de pasear cómodamente, pero una actividad 
física normal produce disnea, cansancio, dolor torácico o casi síncope. 
• Clase III. Limitación marcada de la actividad física. El pacientes está cómodo en estado de reposo, pero cualquier 
actividad física, incluso menor de lo normal, produce disnea, cansancio, dolor torácico o casi síncope. 
• Clase IV. Los pacientes son incapaces de realizar cualquier actividad sin presentar síntomas. Presentan síntomas de 
insuficiencia cardiaca derecha, pueden tener disnea y/o cansancio incluso en reposo, aumentan el malestar con 
cualquier actividad física. 
Los niveles plasmáticos de la endotelina-1 (ET-1) se correlaciona con la hemodinámica y con la gravedad de las mani-
festaciones clínicas de la hipertensión arterial pulmonar y de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Las en-
dotelinas (ET) son una familia de neurohormonas, de las que la endotelina-1 (ET-1) es la forma más comúnmente sinte-
tizada en las células endoteliales de los vasos sanguíneos, estando dirigida la mayor parte hacia la zona abluminal del 
vaso, donde se une a receptores específicos de las células musculares lisas vasculares. La endotelina-1 desarrolla un po-
tente efecto vasoconstrictor (de hecho, es considerada como el vasoconstrictor endógeno más potente, por encima de la 
noradrenalina y de la angiotensina II), como consecuencia de su acción agonista sobre dos tipos de receptores ETA y 
ETB, de los que los ETA son considerados como los principales responsables de la acción vasoconstrictora. Esta acción 
persiste incluso después de que la endotelina-1 se separa del receptor, probablemente como consecuencia de que las 
concentraciones intracelulares de calcio se mantienen elevadas. 
Además del efecto vasoconstrictor agudo, la endotelina-1 es capaz de modular a largo plazo la función celular muscular 
lisa, a través la afectación de los mecanismos de transducción de las señales nucleares. De hecho, esta última acción 
moduladora es considerada como la responsable de su participación en la patogénesis de algunas alteraciones prolifera-
tivas de las capas internas vasculares, como es el caso de la aterosclerosis, así como en cambios adaptativos que condu-
cen a una remodelación vascular y a una hipertrofia cardiaca. Ha podido constatarse que en hipertensión arterial pulmo-
nar, así como en insuficiencia cardiaca, las concentraciones de endotelina-1 están directamente relacionadas con la gra-
vedad y el pronóstico de estas enfermedades. 
En definitiva, las acciones primarias ligadas a los efectos de la ET-1 sobre los receptores ETA son la vasoconstricción y 
la proliferación, mientras que sobre los ETB son vasodilatación, antiproliferación y eliminación de la ET-1. En los pa-
cientes con hipertensión pulmonar, las concentraciones plasmáticas de ET-1 se encuentran multiplicadas por diez y ello 
se correlaciona con el aumento de la presión en la aurícula derecha y con la gravedad de la enfermedad; de hecho, las 
concentraciones de ET-1 están fuertemente incrementadas en el tejido pulmonar de estos pacientes, fundamentalmente 
en el endotelio de las arterias pulmonares. 
Otro elemento fundamental en la regulación de la vasodilatación a nivel pulmonar es el óxido nítrico (NO), que se une 
a la guanilato ciclasa soluble (sGC), la cual es responsable de la síntesis del GMP cíclico (GMPc, guanosina monofos-
fato cíclica), el cual es un mediador vasoactivo que, a través de la vía catalizada por la proteína cinasa dependiente de 
GMPc y la fosfatasa de la miosina de cadena ligera, provoca la desfosforilación de la miosina – la proteína contráctil – 
en la musculatura vascular, dando lugar a una relajación de la pared vascular y, en consecuencia, produciendo vasodila-
tación. Asimismo, el óxido nítrico es capaz de acortar la duración del efecto vasoconstrictor de la endotelina-1, median-
te la normalización del calcio intracelular. Sin embargo, el GMPc es metabolizado en el interior celular por un tipo es-
pecífico de GMPc fosfodiesterasa, concretamente la de tipo 5 (PDE5), presente en las células musculares lisas presentes 
en numerosas estructuras orgánicas (vasos sanguíneos, tráquea, vísceras y plaquetas, así como en los cuerpos caverno-
sos del pene). En definitiva, la concentración de GMPc y, en consecuencia, el estado de relajación-contracción de las cé-
lulas musculares lisas vasculares (vasodilatación-vasoconstricción), depende del equilibrio entre la formación y destruc-
ción de GMPc por la sGC y la PDE5, respectivamente. 
En la hipertensión pulmonar, la disfunción endotelial provoca una reducción de la producción de óxido nítrico (NO) y, 
en consecuencia, una insuficiente estimulación de la vía NO-sCG-GMPc; de hecho, en los pacientes con hipertensión 
pulmonar se han encontrado niveles reducidos de NO endógeno. 
El tratamiento de la hipertensión pulmonar no tiene carácter curativo por el momento. En general, estos pacientes 
deben evitar los ejercicios intensos y los desplazamientos a grandes alturas, aunque pueden permitirse los viajes en 
aviones convencionales presurizados. Se recomienda evitar aquellos fármacos que puedan agravar la hipertensión pul-
monar, tales como los descongestionantes nasofaríngeos, los antihipertensivos que tengan actividad cardiodepresora – 
como los betabloqueantes – y los AINE. Asimismo, debe evitarse el embarazo debido a que las sobrecargas hemodiná-
micas del embarazo, sobre todo del posparto inmediato, son mal toleradas. 
En el caso específico de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, tampoco se dispone de ningún trata-
miento curativo, más allá de la eliminación quirúrgica (endarterectomía pulmonar) del material obstructivo vascular; 
sin embargo muchos de los pacientes no son susceptibles de intervención quirúrgica y hasta un 15% de aquellos que sí 
lo son siguen presentando hipertensión pulmonar tras la intervención. El único tratamiento autorizado para esta indica-
ción específica es el riociguat. 
Los vasodilatadores se utilizan para obtener un descenso de la presión de la arteria pulmonar y un incremento del gasto 
cardiaco, sin hipotensión sistémica. La respuesta al tratamiento vasodilatador en un determinado paciente es impredeci-
ble, por lo que es obligado llevar a cabo el test agudo durante el cateterismo con agentes de corta duración, antes de ini-
ciar el tratamiento a largo plazo. Los fármacos empleados para el test agudo son epoprostenol IV, adenosina IV y óxido 
nítrico (NO) inhalado. 
El empleo deantagonistas del calcio (bloqueantes de los canales lentos del calcio) sólo está recomendado en pacientes 
que responden al test agudo, pero no han demostrado su utilidad en el resto de pacientes. Los más utilizados son el ni-
fedipino y el diltiazem, que producen una mejoría sostenida en un 25 a un 30% de los pacientes, siendo en general las 
dosis requeridas para obtener efectos beneficiosos más altas que las utilizadas en la hipertensión arterial o en la enfer-
medad coronaria. El uso de verapamilo no está recomendado, debido en parte a sus efectos inotrópicos negativos. 
La perfusión intravenosa de epoprostenol (prostaciclina, PGI2) permite mantener la mejora en la hemodinámica y au-
menta la tolerancia al ejercicio, alargando la supervivencia en los cuadros de hipertensión pulmonar grave (clase fun-
cional III-IV) de los pacientes que no han respondido al test vasodilatador agudo. Tiene la dificultad de precisar una 
administración en infusión intravenosa continua, debido a su corta vida media (3-5 min) y a que es inactivo por vía oral. 
El desarrollo de tolerancia es frecuente, por lo que las dosis deben ir incrementándose de forma escalonada durante el 
primer año para evitar su desarrollo. 
Hay evidencias clínicas de que la anticoagulación mejora la supervivencia en todos los grupos de pacientes con hiper-
tensión pulmonar, especialmente en aquellos que no responden al test vasodilatador agudo de los pacientes con hiper-
tensión pulmonar primaria. En tales casos se recomienda anticoagulación oral con derivados cumarínicos, hasta mante-
ner un índice normalizado de actividad de protombina (INR) entre 1,5 y 3. 
Bosentán, macitentán, ambrisentán y sitaxentán (este último, retirado en 2010) son antagonistas selectivos de los re-
ceptores ETA (ARE) y ETB (BRE) de la endotelina. Son capaces de reducir los síntomas asociados a la hipertensión 
pulmonar, conduciendo a un aumento significativo en el índice cardiaco asociado a una reducción significativa en la 
presión arterial pulmonar, resistencia vascular pulmonar y presión auricular derecha. 
Aunque se ha postulado que la mayor especificidad hacia los receptores ETA que hacia los ETB de sitaxentán (6.500) 
frente a la de bosentán (100), podría suponer una cierta ventaja al bloquear los efectos vasoconstrictores de la endotelina 
1 sobre los receptores ETA, manteniendo los efectos vasodilatadores y de aclaramiento correspondientes a la activación 
de los receptores ETB, no se ha demostrado por el momento que esto tenga relevancia clínica. 
Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5) se han convertido en una interesante opción en el tratamiento de la hi-
pertensión pulmonar. El primero en ser autorizado para esta indicación fue el sildenafilo, que ha demostrado mejorar 
los síntomas, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes. El fármaco provoca un incremento de los ni-
veles de GMPc en las células musculares lisas vasculares y, en consecuencia, da lugar a una relajación de la musculatura 
lisa vascular pulmonar, reduciendo la presión que el flujo sanguíneo ejerce sobre las paredes de los vasos pulmonares. 
Asimismo, previene la formación de obstrucciones de origen plaquetario y relaja la musculatura lisa vascular periférica, 
todo ello en presencia de óxido nítrico. Tras el sildenafilo, fue comercializado en esta indicación el tadalafilo, que pre-
senta similares características farmacológicas y la presunta la ventaja de requerir una única administración oral diaria, 
frente a las tres del sildenafilo, algo que siempre es valorable para la comodidad y cumplimiento terapéutico de los pa-
cientes. 
El riociguat es un agente estimulante del enzima guanilato ciclasa soluble (GCs) en los vasos sanguíneos pulmonares, 
provocando una relajación de estos, lo que contribuye a disminuir la presión sanguínea en las arterias pulmonares. Ha 
sido autorizado para el tratamiento de pacientes adultos en clase funcional II a III de la OMS con hipertensión pulmonar 
tromboembólica crónica inoperable, persistente o recurrente después de tratamiento quirúrgico, así como en monotera-
pia o en combinación con antagonistas de receptores de la endotelina, en el tratamiento de pacientes adultos con hiper-
tensión arterial pulmonar de clase funcional II o III de la OMS; en ambos casos, para mejorar la capacidad para realizar 
ejercicio. 
Adicionalmente a los anteriores medicamentos, los diuréticos pueden reducir el volumen intravascular y la congestión 
hepática; por ello pueden ser útiles para reducir la precarga en pacientes con fallo derecho, particularmente cuando se 
producen congestión hepática y ascitis, no recomendándose su uso cuando no existe insuficiencia cardíaca derecha. Por 
su parte, el uso de cardiotónicos en la hipertensión pulmonar primaria y el cor pulmonale cada vez es más infrecuente, 
debido a que hay pocas evidencias que justifiquen su utilización en estos casos. 
En los cuadros resistentes al tratamiento, la cirugía es una alternativa terapéutica a considerar. El trasplante pulmonar 
uni o bilateral, así como el combinado de corazón y pulmón, presentan rangos de supervivencia similares (65-70% al 
año). La formación de un shunt derecha-izquierda mediante la realización de una septostomía auricular disminuye las 
presiones de llenado del corazón derecho en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha grave que no responden al tra-
tamiento médico.