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Patogenia S. aureus Los Staphylococcus aureus son cocos grampositivos dispuesto en racimos. Se ha descrito su hábitat en piel, fosas nasales, faringe y vagina, comportándose como flora transitoria en un 50-60% de las personas y como flora residente en un 10-20% de las personas. También pueden encontrarse en superficies inanimadas. Su mecanismo de transmisión es por contacto directo de persona a persona y por fómites, ya que se encuentran en superficies inanimadas conviviendo con los seres humanos. Su puerta de entrada es la piel, la cual se ve favorecida por las soluciones de continuidad de la piel, traumas y picaduras de insectos, lo que implica la ausencia de esta barrera natural (física, mecánica y química). El Staphylococus aureus se adhiere a las células de la piel y las mucosas (nasofaringe y vagina) a través de varias proteínas de superficie, dentro de las cuales está el ácido teicoico, el cual permite la adhesión a receptores como la fibronectina, la cual recubre la superficie de la célula epitelial, el fibrinógeno y el colágeno. Posterior a la adhesión, se produce la invasión y multiplicación bacteriana, evadiendo la fagocitosis por los macrófagos por medio de la cápsula polisacárida y la proteína A de superficie, la cual se une de manera no específica con la porción Fc de la IgG, lo que impide que esta actúe como anticuerpo ya que la porción Fab no se pone en contacto con la superficie de los microorganismos, y tampoco permite la opsonización. Cabe destacar que la invasión se ve favorecida por la leucocidina o proteína de Panton Valentine, la cual actúa sobre la membrana de leucocitos y macrófagos, formando poros que aumentan la permeabilidad a cationes, provocando así su destrucción. La lesión local está provocada por la liberación de toxinas como la toxina alfa (hemolisina con acción citotóxica), la toxina delta, beta, entre otras. Luego se liberan las enzimas destinadas a provocar la diseminación como son la catalasa (que transforma el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno formando radicales libres de oxígeno que alteran la función de los neutrófilos) y la coagulasa (que coagula el plasma mediante la polimerización del fibrinógeno a fibrina y evita la adecuada acción de los leucocitos al éstos no poder penetrar correctamente los coágulos de fibrina, y además se deposita fibrina en la superficie de los estafilococos, alterando la fagocitosis). Por otra parte, se liberan factores que permiten la propagación en extensión y profundidad como la hialuronidasa que degrada el ácido hialurónico del tejido conjuntivo, la estafilocinasa que causa fibrinólisis, las proteinasas, lipasas y fosfatasas. Entre los mecanismos de defensa inespecíficos del huésped está la barrera natural constituida por la piel, la cual posee propiedades antimicrobianas dadas por los péptidos catelicidinas y a-defensinas, su sequedad, su acidez, flora normal y descamación continua. Sin embargo, el mecanismo primario de defensa inespecífica viene dado por la activación del complemento mediado por PMN, producida por la gruesa capa de peptidoglicano, lo que contribuye a la respuesta inflamatoria aguda, la producción de pus por acumulación de neutrófilos y la fiebre mediada por toxinas pirógenas y pirógenos endógenos como la IL-1 y TNF producidas por macrófagos. Además se activan mecanismos de defensa específicos que van a limitar la infección y reparar el daño del tejido, como la inmunidad celular mediada por linfocitos T. La inmunidad humoral participa tardíamente si la bacteria es extracelular. La fiebre producida durante la infección se explica por la producción de toxinas pirógenas, que son superantígenos que estimulan la liberación de citoquinas (IL-1 y FNT) por las células T y macrófagos, las cuales actúan a nivel de las neuronas hipotalámicas para el aumento del punto de referencia térmico que genera el incremento de temperatura corporal. La virulencia (grado de patogenicidad) del microorganismo y el fenómeno inflamatorio local a nivel de la piel genera el aspecto eritematoso y el aumento de volumen. S. pyogenes (faringoamigdalitis) Los Streptococcus pyogenes son cocos grampositivos dispuestos en cadenas largas o cortas (o inclusive en parejas). Se ha descrito su hábitat en piel, tejido linfoide y vías respiratorias, y específicamente se comporta como flora transitoria de la orofaringe en el ser humano. Su mecanismo de transmisión es por contacto de persona a persona, a través de gotas de saliva producidas en una conversación, en los estornudos o durante los episodios de tos, provenientes de individuos sintomáticos o portadores del patógeno. Su puerta de entrada es la vía respiratoria superior, a través de la inhalación de las ya mencionadas partículas. Streptococcus pyogenes se adhiere a las células de la mucosa orofaringea, a través de numerosas proteínas de su superficie, dentro de las cuales están el ácido lipoteicoico (el cual requiere a su vez de la proteína M para unirse a proteínas específicas) y la proteína F que se une a la fibronectina, la cual es una proteína estructural de la membrana celular en el epitelio nasofaríngeo. Posteriormente a los eventos de adhesión, se produce la invasión y multiplicación de la bacteria en las células epiteliales de la orofaringe. Dentro de los factores de patogenicidad que le permiten continuar con la infección evadiendo la respuesta inmune está la proteína M (considerada la más importante) la cual tiene una función esencialmente antifagocítica, pues sus dominios tienen la capacidad de fijar el fibrinógeno y el factor H sérico de forma tal que conforma una cobertura alrededor de la célula bacteriana que impide el reconocimiento por parte de macrófagos y bloquea el depósito de las proteínas del complemento a través de la vía alterna, dificultando la lisis de la bacteria. También produce una peptidasa de C5a, el cual es un producto de degradación del complemento que tiene funciones quimiotácticas para polimorfonucleares neutrófilos, evitando nuevamente la fagocitosis. Existen algunas cepas de S.pyogenes cuya estructura incluye una cápsula de ácido hialurónico que contribuye a evitar la fagocitosis, pero su mecanismo no está muy claro actualmente. La diseminación y daño que causa el S. pyogenes viene dada por enzimas como las estreptolisinas (las cuales producen lesión tisular y lisis de glóbulos rojos y células fagocíticas, y son dos: la estreptolisina O, antigénica y lábil al oxígeno y la estreptolisina S, estable frente al oxígeno), la estreptoquinasa (transforma el plasminógeno en plasmina, que es una proteasa que degrada los coágulos de fibrina, constituyendo un factor de diseminación), la hialuronidasa (enzima que degrada el ácido hialurónico del tejido conjuntivo, siendo un factor importante de daño y penetración tisular, y además tiene acción antigénica) y otras enzimas como la Estreptodnasa o desoxirribonucleasa (que degrada el DNA celular) y exotoxinas pirógenas (productoras de fiebre). Entre los mecanismos de defensa inespecíficos del hospedero está la capa de moco que recubre el epitelio de la mucosa orofaringea que actúa como una barrera física al impedir la adhesión de los microorganismos a las células, y química al atrapar las partículas de saliva. Además, el moco proporciona un medio de difusión para enzimas como la lisozima y la peroxidasa. Por otra parte, los cilios ubicados en la superficie celular permiten el arrastre de las partículas hacia el exterior y la producción de IgA secretoria la cual evita la adhesión del S.pyogenes a receptores epiteliales. La abundante flora normal de faringe es un factor protector, y cuando esta se altera y fallan los mecanismos de defensa locales se produce la colonización e invasión por parte del agente patógeno. Asimismo forma parte de la respuesta inespecífica la generación de un proceso inflamatorio en el que participan macrófagos y polimorfonucleares o neutrófilosby la fiebre mediada por citocinas. Dentro de la respuesta inmune específica, que se desarrolla tardíamente, participan esencialmente, linfocitos T cooperadores que activan a macrófagos y a linfocitos B generadores de anticuerpos tipo IgM e IgG. Éstos últimos contribuyen a mejorar la respuesta fagocítica por medio de la opsonización y al activar el complemento por la vía clásica. Estos mecanismos están orientados para frenar la acción patógena del Streptococcus pyogenes y reparar el daño a fin de preservar la integridad tisular. La fiebre producida durante la infección se explica por la producción de mediadores pirógenos exógenos (exotoxinas pirógenas) y endógenos (mediadores producidos por macrófagos y neutrófilos como IL-1, IL-6, TNFα), los cuales actúan a nivel de las neuronas hipotalámicas para el aumento del punto de referencia térmico que genera el incremento de temperatura corporal. La virulencia del microorganismo y el fenómeno inflamatorio local a nivel de la mucosa orofaríngea genera el aspecto eritematoso, el aumento de volumen en amígdalas y el dolor a nivel de la mucosa faríngea, lo cual dificulta la deglución. S. pyogenes (erisipela) Los Streptococcus pyogenes son cocos grampositivos dispuestos en cadenas largas o cortas (o inclusive en parejas). Se ha descrito su hábitat en piel y mucosas como las vías respiratorias. Su mecanismo de transmisión es por contacto de persona a persona, por contacto con las manos y a través de alimentos contaminados. Su puerta de entrada es la piel debido a la ausencia de esta barrera natural (mecánica: queratina y química: pH ácido). Streptococcus pyogenes se adhiere a los queratinocitos de la piel, a través de numerosas proteínas de su superficie, dentro de las cuales están el ácido lipoteicoico (el cual requiere a su vez de la proteína M para unirse a proteínas específicas) y la proteína F, fundamental en la adhesión a las células de Langerhans presentadoras de antígenos. Posteriormente a los eventos de adhesión, se produce la invasión y multiplicación bacteriana. Dentro de los factores de patogenicidad que le permiten continuar con la infección evadiendo la respuesta inmune está la proteína M (considerada la más importante) la cual tiene una función esencialmente antifagocítica, pues sus dominios tienen la capacidad de fijar el fibrinógeno y el factor H sérico de forma tal que conforma una cobertura alrededor de la célula bacteriana que impide el reconocimiento por parte de macrófagos y bloquea el depósito de las proteínas del complemento a través de la vía alterna, dificultando la lisis de la bacteria. También produce una peptidasa de C5a, el cual es un producto de degradación del complemento que tiene funciones quimiotácticas para polimorfonucleares neutrófilos, evitando nuevamente la fagocitosis. Existen algunas cepas de Streptococcus pyogenes cuya estructura incluye una cápsula de ácido hialurónico que contribuye a evitar la fagocitosis, pero su mecanismo no está muy claro actualmente. La diseminación y daño que causa el Streptococcus pyogenes viene dada por la alteración del estrato granuloso de la piel gracias a enzimas como las estreptolisinas (las cuales producen lesión tisular y lisis de glóbulos rojos y células fagocíticas, y son dos: la estreptolisina O, antigénica y lábil al oxígeno y la estreptolisina S, estable frente al oxígeno), la estreptoquinasa (transforma el plasminógeno en plasmina, que es una proteasa que degrada los coágulos de fibrina, constituyendo un factor de diseminación), la hialuronidasa (enzima que degrada el ácido hialurónico del tejido conjuntivo, siendo un factor importante de daño y penetración tisular, y además tiene acción antigénica) y otras enzimas como la Estreptodnasa o desoxirribonucleasa (que degrada el DNA celular) y exotoxinas pirógenas (productoras de fiebre). Se producen flictenas que favorecen la mayor expansión bacteriana y al degradarse una cantidad importante de moléculas, se impide la producción de secreción purulenta importante, lo que es característico en este tipo de infecciones. Entre los mecanismos de defensa inespecíficos del huésped está la barrera natural constituida por la piel, la cual posee propiedades antimicrobianas dadas por los péptidos catelicidinas y a-defensinas, su sequedad, su acidez, flora normal y descamación continua. Asimismo forma parte de la respuesta inespecífica la generación de un proceso inflamatorio en el que participan macrófagos y polimorfonucleares o neutrófilosb y la fiebre mediada por citocinas. Dentro de la respuesta inmune específica, que se desarrolla tardíamente, participan esencialmente, linfocitos T cooperadores que activan a macrófagos y a linfocitos B generadores de anticuerpos tipo IgM e IgG. Éstos últimos contribuyen a mejorar la respuesta fagocítica por medio de la opsonización y a activar el complemento por la vía clásica. Estos mecanismos están orientados para frenar la acción patógena del Streptococcus pyogenes y reparar el daño a fin de preservar la integridad tisular. La fiebre producida durante la infección se explica por la producción de mediadores pirógenos exógenos (exotoxinas pirógenas) y endógenos (mediadores producidos por macrófagos y neutrófilos como IL-1, IL-6, TNFα), los cuales actúan a nivel de las neuronas hipotalámicas para el aumento del punto de referencia térmico que genera el incremento de temperatura corporal. Al activarse los macrófagos se libera IL-1, lo cual estimula la liberación local de Prostaglandinas E-2 a partir del ácido araquidónico, que produce vasodilatación local, y es responsable del aumento del calor local, el eritema, así como permite la extravasación del plasma que lleva al edema, tumefacción y dolor por compresión e irritación de terminaciones nerviosas, además, en combinación con la fibrina formada, contribuye a la obstrucción de los conductos linfáticos y de ésta manera limitar la infección. S. pneumoniae Los Streptococcus pneumoniae son cocos grampositivos lanceolados dispuestos en parejas. Se ha descrito su hábitat en la boca y la faringe, comportándose como flora transitoria. La transmisión se produce de persona a persona a través de las gotas de secreciones respiratorias en forma de micro-aerosoles proyectados por la tos y estornudos (gotitas de Flugge). La puerta de entrada es la vía respiratoria superior, a través de la inhalación de las ya mencionadas partículas. Streptococcus pneumoniae se adhiere a las células de la faringe, a través adhesinas que son proteínas estructurales entre las cuales está la proteína fijadora de colinas, que promueve la fijación a las colinas que cubren la pared de la célula epitelial, además de la proteína M y el ácido lipoteicoico. Posteriormente a los eventos de adhesión, se produce la invasión y multiplicación de la bacteriana. Dentro de los factores de patogenicidad que le permiten continuar con la infección evadiendo la respuesta inmune están la cápsula de polisacáridos y la proteína C, que interfieren con el depósito del complemento y le permite evadir la fagocitosis por los macrófagos. La diseminación y daño que causa el S. pneumoniae está dada por la liberación de toxinas y enzimas como la neuraminidasa que degrada la mucosa, exponiendo mayor cantidad de receptores celulares al neumococo, enzimas proteolíticas de la IgA (factor de diseminación), y la neumolisina (toxina hemolítica). Además, el polisacárido C, que es una colina que tiene ácido teicoico y es parte de la pared celular, esta es reconocida por la Proteína C reactiva lo que activa la cascada del complemento liberándose mediadores inflamatorios. Las proteínas R y M son antigénicas. Todas estas enzimas y toxinas provocan una respuesta inflamatoria aguda intensificada que altera y degrada los cilios y del epitelio alveolar, facilitando el acceso a otros neumococos. En el alvéolo causan una exudación de líquido fibrinoso que contiene eritrocitos,leucocitos, células epiteliales y bacterias, que producen obstrucción y consolidación en el pulmón, lo cual genera la disnea y tos. Entre los mecanismos de defensa inespecíficos del hospedero está la capa de moco que recubre el epitelio de la mucosa orofaringea que actúa como una barrera física al impedir la adhesión de los microorganismos a las células, y química al atrapar las partículas de saliva. Además, el moco proporciona un medio de difusión para enzimas como la lisozima y la peroxidasa. Por otra parte, los cilios ubicados en la superficie celular permiten el arrastre de las partículas hacia el exterior y la producción de IgA secretoria la cual evita la adhesión a receptores epiteliales. La abundante flora normal de faringe es un factor protector, y cuando esta se altera y fallan los mecanismos de defensa locales se produce la colonización e invasión por parte del agente patógeno. Asimismo forma parte de la respuesta inespecífica la generación de un proceso inflamatorio en el que participan macrófagos y polimorfonucleares y la fiebre mediada por citocinas. Dentro de la respuesta inmune específica, que se desarrolla tardíamente, participan esencialmente, linfocitos T cooperadores que activan a macrófagos y a linfocitos B generadores de anticuerpos tipo IgM e IgG. Éstos últimos contribuyen a mejorar la respuesta fagocítica por medio de la opsonización y a activar el complemento por la vía clásica. Estos mecanismos están orientados para frenar la acción patógena del S. pneumoniae y reparar el daño a fin de preservar la integridad tisular. La fiebre producida durante la infección se explica por la producción de mediadores pirógenos exógenos (exotoxinas pirógenas) y endógenos (mediadores producidos por macrófagos y neutrófilos como IL-1, IL-6, TNFα), los cuales actúan a nivel de las neuronas hipotalámicas para el aumento del punto de referencia térmico que genera el incremento de temperatura corporal. La tos con expectoración es una reacción fisiológica del organismo que se produce para expulsar la secreción purulenta ubicada en el pulmón.
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