HIPEREMIA

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HIPEREMIA 
ACTIVA
MECANISMOS
Vasodilatación (corazón y musculo durante el ejercicio)
Neurogenicas (fiebre y ruborizacion).
Liberación de sustancias vasoactivas (inflamación).
PASIVA
Localizada
Extremidades menores (varices).
Generalizada
ICC derecho (el V izquierdo esta mas relacionado con la parte pulmonar).
MACRO
MICRO
ALTERACIONES MORFOLOGICAS MACROSCOPICAS EN ORGANOS CON HIPERMIA PASIVA 
EDEMA PULMONAR
Fibrosis del tabique
Induración parda del pulmón (color marron por los macrófagos pigmentados con hemosiderina)
HIGADO (NUEZ MOZCADA)
Fibrosis peri- vena central.
Cirrosis Cardiaca.
ESPLENOMEGALIA, CONGESTIÓN Y DILATACIÓN SINOSIODAL
Fibrosis y calcificación en casos de larga data.
HEMORRAGIA
	Equimosis	Petequias	Purpuras	Hematomas
	H. Superficial	H. Superficial.	H. Superficial	H. Superficial y de Tejidos Blandos
	1-2 cm	1-2 mm	>3	Grandes o Pequeños
	Los eritrocitos se fagocitan por los macrófagos, la Hgb se convierte enzimática mente en bilirrubina y luego en hemosiderina.
Purpura.
Verde.
Amarillo.	Afecta:
Piel.
Mucosa.
Superficies Serosas.		
Salida excesiva de la sangre desde un espacio intravascular al extravascular por casusa de:
Traumatismos.
Fallos en la coagulación.
Infecciones.
Enfermedades gastrointestinales.
Debilidad de la pared vascular.
HEMORRAGIAS EN CAVIDADES CON NOMBRES ESPECIFICAS 
HEMOTORAX
HEMOPERICARDIO
HEMOPERITONEO
HEMARTROSIS
FACTORES DETERMINANTES DE MORTALIDAD
VOLUMEN Y VELOCIDAD
LOCALIZACION
Hasta el 20% o mas lentas en cantidades mas grandes influye poco en un adulto sano
 Perdida provoca shock hipovolémico.
INTRA
En tejido subcutáneo es mortal si llega al encéfalo, se debe a que el cráneo no se distiene y el aumento de presión intracraneal puede causar:
Compromete el FS.
Herniacion del tronco encefálico.
EXTRA
La perdida de hierro conlleva a la anemia
Cuando los eritrocitos se retienen, el hierro se recupera y se recicla para sintetizar Hgb.
TROMBOSIS
INJURIA ENDOTELIAL
Lesion del miocardio.
Ateroesclerosis.
Vasculitits.
ALTERACION DEL FLUJO
Turbulencia + trombosis
Disfunciones, lesiones endoteliales, contracorrientes y bolsas de estasis.
ESTASIS ----- activación endotelial que conlleva al agregamiento de leucocitos, las plaquetas entran en contacto con el endotelio e impiden el lavado y dilución de factores de coagulación. 
HIPERCOAGULIDAD
Primarias:
Déficit de proteína C o S.
Déficit de antitrombina.
Defectos de fibrinólisis.
Homocistinemia.
Variación de los niveles de protrombina.
Secundarias:
Inmovilización prolongada.
IM
Lesiones tisulares.
Neoplasias diseminadas.
Válvulas cardiacas artificiales.
Trombocitopenia por heparina.
LES
PATOGENIA
Lesión endotelial.
Hipercoagubilidad.
Alteraciones del FS
TRIADA DE VIRSHOW
Las lesiones de las células endoteliales pueden alterar el flujo local de sangre y alterar la coagubilidad.
 
Las alteraciones del FS pueden ocasionar lesiones endoteliales.
TROMBO
COMPOSICION DEL TROMBO 
líneas de Zahn
Laminaciones por la acumulación de plaquetas y fibrinas (mas claritas) y glóbulos rojos (mas oscuras).
Los trombos arteriales 
Crecen de forma retrograda des de la inserción.
Los trombos venosos
 
Van en dirección del flujo
	MURALES 	OCLUSIVOS	VEGETACIONES	ARTERIALES	VENOSOS
	cámaras cardíacas, lúmen aórtico e ilíacos.	coronarias, cerebrales y femorales.	Endocarditis infecciosa.
No infecciosa o verrucosa (LES).	(plaquetas y fibrina, son duros, laminados y pálidos). Asocian a infartos
miocárdicos, aterosclerosis y dilataciones aneurismáticas.	Flebotrombosis 
(glóbulos rojos, gelatinosos y de escasa laminación)
CLASIFICACION DE LOS TROMBOS 
Tamaño y Número de trombos.
Órgano afectado.
localización
Arterias 
Pequeñas Arterias “Oclusivos” →Infartos
Grandes Arterias “Murales” →Émbolos.
Venas 
Oclusión 90%, Flebotrombosis en MI venas profundas 
Base: Aterosclerosis más frecuentes (Coronarias, Cerebrales, Iliacas, Femorales)
IMPORTANCIA CLINICA
No se visualizan macroscópicamente, se observan con facilidad en el estudio microscópico.
Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, sobre todo a nivel cerebral, pulmonar, cardíaca o renal. 
Coagulación Intravascular Diseminada (CID)* 
La trombosis diseminada de los microvasos determina el consumo de plaquetas y proteínas de la coagulación (por eso se llama también coagulopatía de consumo) y al tiempo se produce una activación de los mecanismos fibrinolíticos.
Los trastornos que van desde las complicaciones obstétricas a los tumores malignos evolucionados, se pueden complicar por una CID, que corresponde a la aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculación. 
La CID no es un trastorno primario, sino una posible complicación de cualquier cuadro que
determine una activación diseminada de la trombina
EMBOLIA 
Masa solida, liquida o gaseosa intravascular, desprendida y transportada por la circulación venosa o arterial a un sitio alejado de su lugar de origen. 99% son producidos por trombos (Tromboembolismo).
Embolia pulmonar
(Tromboembolismo pulmonar) (Circulación Venosa).
Características:
 Muerte súbita (60-70 %).
 Hemorragia Pulmonar.
 Infarto Pulmonar.
 Disfunción Pulmonar
 Disfunción respiratoria leve.
 Hipertensión Pulmonar.
 Asintomático
Embolismo sistémico
(Circulación arterial) Oclusión + Infarto
Causas: 
IM
Cardiopatías del ventrículo izq. 65%.
Auriculares 5-10%
Embolia Paradójica:
Localización
Extremidades Inf. 70-75%
Encéfalo 10%
 Vísceras 10%
Extremidades Superior 7-8%.
 Cx.
Cerebral : Muerte súbita.
 Femoral: Necrosis de Miembro Inferior 
Embolismo Grasa:
Fx. huesos largos.
Traumatismos del tejido Adiposo.
Obstrucción mecánica.
Lesión Bioquímica (Ac. Grasos libres).
Cx.
Taquipnea – Disnea – Taquicardia.
Irritabilidad – Inquietud – Delirio – Coma.
 Petequias en piel y Conjuntivas. 
Embolia de Liquido Amniótico
Se puede dar durante el parto y post-parto inmediato.Consiste en el paso de líquido amniótico a la circulación de la madre rotura
de senos venosos uterinos.
Cx.
Dificultad respiratoria. Cianosis.
Hipotensión. Shock
Convulsiones – coma. CID
Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden coalescer para formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular (y producen lesiones isquémicas distales).
En general, se necesitan más de 100 cm 3 de aire para ocasionar clínica en la circulación pulmonar; sin embargo, es posible introducir este volumen de aire de forma inadvertida durante las intervenciones obstétricas o laparoscópicas o tras un traumatismo en la pared torácica.
Embolia Aérea 
 Cuando se respira aire a presión alta, se produce una mayor disolución de gas (sobre todo nitrógeno) en la sangre y los tejidos. Si en ese momento el buceador asciende (se despresuriza) a demasiada velocidad, el nitrógeno deja de estar disuelto en los tejidos y la sangre. La rápida formación de burbujas de gas dentro de los músculos esqueléticos y los tejidos de soporte articulares y periarticulares explica el cuadro de dolor llamado retorcimiento. 
A nivel pulmonar
 la existencia de burbujas de aire en los vasos provoca edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema, que producen una forma de sufrimiento respiratorio llamado el ahogo. Una forma más crónica, se llama enfermedad por descompresión
En la enfermedad por descompresión, la persistencia de embolias gaseosas dentro del sistema esquelético produce múltiples focos de necrosis isquémica, que afectan sobre todo a las cabezas femorales, la tibia y los húmeros.
La enfermedad por descompresión aguda se trata colocando al individuo en una cámara de alta presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas. La descompresión lenta posterior permitiría, en teoría, una reabsorción gradual con espiración de los gases e impediría que se vuelvan a formar burbujas obstructivas.
	Nombre de la Sustancia 	Concentración en el aire 
	Nitrógeno (N)	78%
	Oxigeno (O2)	21%
	Vapor de agua 	0-7%
	Ozono (O3)	> 1%
	Dióxido de carbono (CO2)	>1%
	Hidrogeno (H)	> 1%
	Gases nobles 	> 1%
COMPOSICION DEL AIRE