Tema 15 Unidad II

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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” Área: Ciencias de la Salud
Barinas Estado Barinas
Virus causantes de: Sarampión, Rubéola, Parotiditis, Poliomielitis, Molusco Contagioso y Papilomatosis
Dr. José Gonzalez.	Bachilleres:
Microbiología II	
 Alberto González 30.328.898
 Haissa Espinoza 30.267.799
 José Flores 30.194.501
 Miguel Díaz 29.522.979
 Noemí Rosales 31.763.324
Barinas, Noviembre Del 2023.
Sarampión
Propiedades biológicas
El virus del sarampión está clasificado dentro de la familia paramixovirus dentro del género Morbillivirus. Contiene un genoma lineal negativo de cadena sencilla de RNA que codifica al menos seis proteínas estructurales virales. De éstas, tres se encuentran en la envoltura, formando una proteína matriz (M) que representa un papel esencial en el ensamblaje del virus y dos tipos de proyecciones de glucoproteína (peplómeros).
El receptor para el virus del sarampión es el CD46 (proteína del cofactor de membrana), un regulador de la activación del complemento.
Epidemiología
Los máximos índices de ataque del sarampión se han presentado en niños, por lo normal sin afectar a aquellos menores a los seis meses de edad a causa de un anticuerpo adquirido de forma pasiva. No obstante, en EUA, en la década de 1980-1989, se observó un cambio en las tasas de ataque específicas por edad con una mayor afectación de adolescentes y adultos jóvenes. Una marcada disminución del sarampión en EUA durante los primeros años del decenio de 1990-1999 podría reflejar una disminución en su transmisión a medida que surte efecto una mayor cobertura de la inmunización. No obstante, en los países en desarrollo, aún mueren cerca de un millón de niños cada año a causa de esta enfermedad. Además, el sarampión sigue siendo endémico en la mayoría de los países del mundo, incluyendo partes de Europa. Durante el invierno y la primavera suelen presentarse epidemias y cada vez se limitan más al fracaso de vacunas de una sola dosis o a grupos que no aceptan la inmunización.
Patogenia
El virus sarampión es conocido por su facilidad para provocar la fusión celular, dando lugar a células gigantes. Como resultado de ello, el virus puede pasar directamente de una célula a otra y eludir el control de la respuesta humoral. Normalmente la infección provoca la lisis celular.
Es sumamente contagioso y se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias. La replicación local del virus en las vías respiratorias precede a su diseminación por el sistema linfático y a la viremia. La amplia diseminación del virus provoca una infección de la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato urinario, pequeños vasos sanguíneos, el sistema linfático y el sistema nervioso central. El exantema típico maculopapuloso del sarampión es producido por la acción de los linfocitos T inmunes dirigidos frente a las células endoteliales infectadas por el virus del sarampión que
revisten el interior de los pequeños vasos sanguíneos. La mayoría de los pacientes se recupera del exantema y conserva una inmunidad frente a este virus durante toda la vida.
El virus deprime la respuesta inmunitaria mediante:
1) la infección directa de los monocitos y los linfocitos B y T
2) promoviendo un cambio desde el interferón gamma y las citocinas IL12 asociadas a TH1 a la producción de citocinas asociadas a TH2, como interleucina 4 (IL4), IL5, IL10 e IL13.
Manifestaciones clínicas
Algunos sinónimos comunes para el sarampión incluyen morbili, sarampión duro, sarampión rojo o sarampión de 10 días. El periodo de incubación es de entre 7 y 18 días. La enfermedad típica suele iniciarse 9 a 11 días después de la exposición con tos, rinorrea, conjuntivitis y fiebre. Entre 1 y 3 días después del inicio, aparecen pequeños puntos (1 a 2 mm) color blanco grisáceo rodeado de eritema (apariencia de granos de sal) en las membranas mucosas y duran aproximadamente de 24 a 48 horas. Normalmente, este signo, conocido como manchas de Koplik, es más notable en la mucosa bucal a la altura de los molares y persiste de uno a dos días. Al día que aparecen las manchas de Koplik, se inicia la típica erupción del sarampión, primero en la cabeza y después en el tronco y las extremidades. La erupción es maculopapular y semiconfluente; persiste de tres a cinco días antes de desaparecer. La fiebre y los síntomas sistémicos graves disminuyen a medida que la erupción progresa a las extremidades.
-Complicaciones: La sobreinfección bacteriana, la complicación más común, se presenta en 5 a 15% de los casos. Tales infecciones incluyen otitis media aguda, mastoiditis, sinusitis, neumonía y sepsis. Se desarrollan signos clínicos de encefalitis en uno de cada 500 a 1 000 casos. Por lo general, este padecimiento se presenta entre los 3 y 14 días después del inicio de la enfermedad y puede ser de extrema gravedad. La mortalidad de la encefalitis por sarampión es de cerca de 15% y se estima que el daño neurológico permanente entre los supervivientes alcanza 25%.
-Panencefalitis esclerosante subaguda: La panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) es una inusual enfermedad neurológica progresiva infantil que por lo general se inicia de 2 a 10 años después de una infección por sarampión. Se caracteriza por un inicio insidioso con cambios de personalidad,
bajo rendimiento escolar, deterioro intelectual progresivo, desarrollo de sacudidas mioclónicas (espasmos musculares periódicos) y alteraciones motoras tales como espasticidad, temblores, pérdida de coordinación y anormalidades oculares, incluyendo ceguera. Por lo general, el deterioro neurológico e intelectual progresa a lo largo de 6 a 12 meses y, con el tiempo, los niños quedan postrados en cama y en estupor.
Diagnóstico
Con frecuencia, la típica infección por sarampión se puede diagnosticar con base en los hallazgos clínicos, pero es necesaria la confirmación del laboratorio; por lo común, el aislamiento de los virus a partir de exudado orofaríngeo o de orina es más productivo en los primeros cinco días de la enfermedad
Si se desea un diagnóstico rápido, el sarampión se puede identificar en el sedimento urinario o en las células faríngeas a través de métodos de anticuerpo fluorescente o de PCR.
RUBÉOLA
Propiedades biológicas
El virus de la rubéola se clasifica como miembro de la familia togavirus del género Rubivirus. Es un virus sencillo, icosaédrico, con envoltura y contiene un genoma RNA positivo de cadena única. Existe una sola especie de proteína de cápside y la envoltura lipídica de doble capa contiene dos glucoproteínas, E1 y E2. Sólo existe un serotipo de la rubéola y no se conocen reservorios extrahumanos existentes.
Epidemiología
El ser humano es el único anfitrión de la rubéola. El virus se transmite con las secreciones respiratorias y generalmente se adquiere durante la infancia.
Las infecciones por rubéola por lo general se observan durante los meses de invierno y primavera. En contraste con el sarampión, que tiene una elevada tasa de ataque clínico entre individuos susceptibles expuestos, sólo 30 a 60%
de las personas susceptibles infectadas por la rubéola desarrollan una enfermedad clínicamente evidente. Un foco de interés primordial son las mujeres susceptibles en edad reproductiva, quienes tienen un riesgo de verse expuestas durante el embarazo. Los pacientes con infección primaria adquirida por rubéola son contagiosos desde siete días antes a siete días después del inicio de la erupción; los lactantes infectados en forma congénita pueden propagar el virus a otras personas por seis meses o más después del nacimiento.
PatogeniaEn la infección adquirida, el virus ingresa al hospedador a través de las vías respiratorias superiores, se replica y después se disemina por el torrente sanguíneo a localizaciones distantes, incluyendo tejidos linfoides, piel y órganos. En estas infecciones, se ha detectado viremia incluso ocho días antes y dos días después del inicio de la erupción y puede detectarse eliminación viral orofaríngea hasta ocho días después del inicio. Se piensa que las respuestas celulares inmunitarias y los complejos inmunitarios virus-anticuerpo circulantes representan un papel en la mediación de las respuestas inflamatorias a la infección, como erupciones cutáneas y artritis.
La infección congénita: La inoculación por rubéola en una mujer embarazada puede provocar anomalías congénitas graves en su hijo. Si la madre no tiene anticuerpos, el virus se puede replicar en la placenta y transmitirse a la sangre fetal y, por tanto, a todo el feto. La rubéola se puede multiplicar en la mayor parte de de tejidos del feto. Las alteraciones pueden consistir en desarrollos inadecuados del feto, recién nacidos de pequeño tamaño y efectos teratógenos asociados a la rubéola congénita.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación para la infección adquirida es de 14 a 21 días (promedio, 16 días). En general, la enfermedad es muy leve y consiste primordialmente en febrícula, síntomas del tracto respiratorio superior y linfadenopatía, que es más prominente en el área cervical posterior y posauricular. A menudo, se presenta una erupción macular a un día del inicio y permanece entre 1 y 3 días. Esta erupción, que con frecuencia es muy tenue, normalmente se observa de manera más prominente en la cabeza, cuello y tronco. También pueden observarse lesiones petequiales en el paladar suave durante la fase aguda. La complicación más común es la artralgia o artritis manifiesta, que puede afectar las articulaciones de los dedos, muñecas, codos, rodillas y tobillos. Los problemas articulares, que se presentan con mayor frecuencia en las mujeres, rara vez se prolongan más de unos cuantos días a
tres semanas. Otras complicaciones más inusuales incluyen púrpura trombocitopénica y encefalitis.
La importancia principal de la rubéola no es la enfermedad aguda sino el riesgo de daño fetal en mujeres embarazadas, en especial cuando contraen la infección primaria ya sea sintomática o subclínica durante el primer trimestre. El riesgo de malformación fetal y de infección fetal crónica, que se estima pueda elevarse hasta 80% si la infección se presenta durante las primeras dos semanas de gestación, disminuye a entre 6 y 10% para la semana 14. El riesgo general durante el primer trimestre se estima entre 20 y 30%.
Diagnóstico
El aislamiento del virus de la rubéola es difícil y raramente se intenta. La presencia del virus se determina mediante la detección por PCR-TI del ARN vírico. Habitualmente el diagnóstico se confirma por la presencia de IgM específica antirrubéola. Cuando es necesario el aislamiento del virus, acostumbra a obtenerse en la orina y se detecta mediante interferencia con la replicación del ecovirus 11 en cultivos celulares primarios de riñón de mono verde africano.
PAROTIDITIS
Propiedades biológicas.
El virus de las paperas es un paramixovirus y sólo se conoce un tipo antigénico principal. Al igual que los demás miembros de su género, contiene un genoma RNA negativo de cadena única y la nucleocápside se encuentra rodeada de una envoltura bicapa de lípidos. Hay dos glucoproteínas sobre la superficie de la envoltura; una media la actividad de hemaglutinación y neuraminidasa (HN) y la otra es responsable de la fusión de membrana lipídica
(F) con la célula hospedadora (huésped). Como en el caso de otros paramixovirus, el virus de las paperas inicia la infección al unir la espina HN con el ácido siálico de la superficie celular, y la proteína F promueve la fusión con la membrana plasmática. Se replica dentro del citoplasma por medio de su propia RNA polimerasa RNA-dependiente, y los virus progenie se liberan por gemación a partir de las membranas celulares.
Epidemiología
Se ha observado que la infección por paperas ocurre de manera más frecuente en el grupo entre los 5 y los 15 años de edad. Rara vez se ve la infección en el primer año de vida. Aunque cerca de 85% de los contactos susceptibles en el hogar adquieren la infección, cerca de 0 a 40% de dichos contactos no desarrollan el padecimiento clínico. La enfermedad es transmisible desde cerca de siete días antes hasta nueve días después del inicio de la enfermedad; sin embargo, se ha recuperado el virus en orina hasta 14 días posteriores al inicio. La máxima incidencia de infección suele ser durante los últimos días del invierno y primeros días de la primavera, pero se puede presentar durante cualquier época del año.
Patogenia
Después de su ingreso inicial en el tracto respiratorio, el virus se replica de manera local en el epitelio del tracto respiratorio y en los ganglios linfáticos locales. La replicación se sigue de la diseminación virémica a los tejidos blanco como son las glándulas salivales y el sistema nervioso central (SNC). También es posible que antes del desarrollo de las respuestas inmunitarias se presente una segunda fase de viremia procedente de la replicación viral en los tejidos blanco (p. ej., afectación parótida inicial con diseminación posterior a otros órganos). La viruria es común, quizás a causa de la propagación directa desde la sangre a la orina, en adición a la replicación viral activa en los riñones. La respuesta de los tejidos es de necrosis celular e inflamación, con una infiltración celular predominantemente mononuclear. En las glándulas salivales, dentro de los conductos dilatados, es posible observar inflamación y descamación de células necróticas del revestimiento epitelial que se acompaña de inflamación intersticial y edema.
Manifestaciones clínicas
Después de un periodo de incubación de entre 12 y 29 días (un promedio de 16 a 18 días), el caso típico de paperas se caracteriza por fiebre e inflamación con sensibilidad de las glándulas salivales, en especial las glándulas parótidas. La inflamación puede ser unilateral o bilateral y persiste de 7 a 10 días.
Las complicaciones, que pueden suceder sin la presencia de parotiditis, incluyen infecciones de lo siguiente:
1. Meninges: cerca de 10% de todos los pacientes infectados desarrollan meningitis. Normalmente es leve, pero se puede confundir con una meningitis bacteriana. En cerca de un tercio de estos casos, hay ausencia de evidencia asociada o precedente de parotiditis.
2. Cerebro: en ocasiones, se presenta una encefalitis grave.
3. Médula espinal y nervios periféricos: la presencia de mielitis transversa y polineuritis es inusual.
4. Páncreas: se sugiere una pancreatitis por la presencia de dolor abdominal y vómitos.
5. Testículos: se calcula que se presenta orquitis en 10 a 20% de los varones infectados. Aunque la esterilidad subsiguiente es una preocupación, este desenlace es poco común en apariencia.
6. Ovarios: la ooforitis es una inflamación inusual de las glándulas ováricas que suele ser benigna.
Otras complicaciones infrecuentes y transitorias incluyen miocarditis, nefritis, artritis, tiroiditis, púrpura trombocitopénica, mastitis y neumonía. La mayoría de las complicaciones se resuelve sin dejar secuelas en un periodo no mayor a dos a tres semanas.
Diagnóstico
Se puede realizar un diagnóstico rápido a través de la detección directa del antígeno viral en las células faríngeas o en el sedimento urinario y por medio de una reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Cultivos celulares de saliva, garganta, LCR y orina; PCR Las pruebas serológicas habituales son el inmunoensayo enzimático (IEE) o el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y la inmunofluorescencia indirecta para detectar respuestas de anticuerpos IgM e IgG-específicas.
Tratamiento y prevención del Sarampión, Rubéola y Paroditis
No existe terapia específica disponible. La vacuna se producemediante la propagación seriada de los virus en cultivos celulares de embrión de pollo. Por lo común, se combina con vacunas de sarampión, rubéola y varicela (MMRV) y se da como inyección única a niños entre los 12 y 15 meses de edad. Se recomienda una segunda dosis de MMRV entre los cuatro y seis años de edad; se aconseja que aquellos niños que no hayan recibido esta segunda dosis se inoculen a más tardar entre los 11 y 12 años de edad. Una sola dosis provoca seroconversión en cerca de 80% de los inoculados y aumenta sólo a cerca de 90% después de dos dosis. La vacuna se debe aplicar al menos dos a cuatro semanas antes de una exposición para tener cualquier tipo de efectividad como profilaxis posexposición.
POLIOMIELITIS
Propiedades biológicas
El Poliovirus es un enterovirus de la familia Picornaviridae. Comprende a un grupo de virus de pequeño tamaño que contienen ácido ribonucléico (RNA) como material genético. La familia Picornaviridae incluye 37 especies agrupadas en 17 géneros. El Poliovirus pertenece al género Enterovirus C.
Su genoma es una cadena simple de RNA (+) y está recubierto por una nucleocápside (Capside Virion Protein; VP) con cuatro subunidades (VP1, VP2, VP3 y VP4). Las proteínas de la cápside VP1, VP2 y VP3 están localizadas en la superficie del virión y constituyen los antígenos (Ag) importantes para la inducción de anticuerpos neutralizantes. El poliovirus existe como 3 tipos antigénicos o serotipos PV-1, PV-2, y PV-3. Entra en las células infectadas a través del receptor CD155 y comienza su ciclo biológico replicativo. En el interior de la célula infectada el RNA del virus se traduce para dar lugar a una poliproteína cuyo procesamiento conduce a las diferentes proteínas codificadas por el virus.
Epidemiología
Hay 3 serotipos de poliovirus. El tipo 1 es el más paralitógeno y suele ser la causa más frecuente de las epidemias. Los seres humanos son el único huésped natural. La infección es altamente transmisible por contacto directo. Las infecciones asintomáticas y menores son más frecuentes que las formas paralíticas, con una relación ≥ 60:1, y son la fuente principal de diseminación de la enfermedad.
La vacunación amplia de la población erradicó casi completamente la enfermedad en todo el mundo. No obstante, aún se detectan casos en regiones con inmunización incompleta, como África subsahariana y el sur de Asia. En 2020, se informaron 140 casos de poliovirus salvaje de tipo 1 (Afganistán, 56 casos; Pakistán, 84 casos) y casi 1.000 casos de poliovirus derivados de la vacuna circulante, la mayoría de los cuales ocurrieron en Afganistán, Pakistán, Chad y República Democrática del Congo.
Patogenia
El poliovirus es un enterovirus que tiene tropismo por la mucosa orofaríngea y del tracto gastrointestinal. Entra por la cavidad oral y a nivel celular se une al receptor del poliovirus (PVR), la molécula CD155 en las superficies de las células epiteliales. CD155 es un péptido glicosilado con tres ectodominios
(NH2-V-C2-C2). El RNA mensajero de CD155 se ha detectado en cerebro, médula espinal, íleon, leucocitos, pulmón, placenta, corazón, músculo esquelético e hígado. Sin embargo, la mayoría de las infecciones ocurren en el tracto gastrointestinal (GI) y sistema nervioso central (SNC). Con respecto a la diseminación del poliovirus tanto a nivel de las mucosas como sistémica, infecta las células del epitelio de la mucosa orofaríngea e intestinal. Trabajos recientes sugieren que la respuesta de interferón tipo I (específicamente la de interferón alfa y beta) es un factor importante que define qué tipos de células son diana de la replicación del virus de la polio.
Se han propuesto tres hipótesis no excluyentes para explicar su entrada al sistema nervioso central (SNC). Todas las teorías requieren viremia primaria. La primera hipótesis predice que los viriones pasan directamente de la sangre al SNC a través de la barrera hematoencefálica. Una segunda hipótesis sugiere que los viriones son transportados desde los tejidos periféricos a los que llega a través de la sangre, por ejemplo, el tejido muscular, a la médula espinal, a través de las vías nerviosas por transporte axonal retrógrado. Una tercera hipótesis es que el virus es transportado hasta el SNC a través de los monocitos o macrófagos infectados.
Manifestaciones clínicas
La mayor parte (70 a 75%) de las infecciones no produce síntomas. La enfermedad sintomática se clasifica como:
-Poliomielitis abortiva
-Poliomielitis paralítica o no paralítica
Poliomielitis abortiva: Corresponde a la mayoría de las infecciones sintomáticas, en particular en niños pequeños, y se manifiesta con 1 a 3 días de febrícula, malestar general, cefalea, odinofagia y vómitos, que aparecen entre 3 y 5 días después de la exposición. No aparecen signos ni síntomas neurológicos y la exploración física es irrelevante, salvo por la fiebre.
Poliomielitis paralítica y poliomielitis no paralítica: Alrededor del 4% de los pacientes con infección por poliovirus desarrollan afectación no paralítica del sistema nervioso central con meningitis aséptica. Los pacientes suelen tener rigidez de nuca y/o de espalda y cefalea, que aparece después de varios días de síntomas prodrómicos en forma similar a la poliomielitis abortiva. Las manifestaciones duran de 2 a 10 días.
La poliomielitis paralítica se produce en < 1% de las infecciones por poliovirus. Puede manifestarse como una enfermedad bifásica en lactantes y niños pequeños, con una fase paralítica que se produce varios días después de
la resolución de los síntomas de la poliomielitis abortiva. El período de incubación oscila entre 7 y 21 días.
Las manifestaciones más frecuentes de la poliomielitis paralítica, además de la meningitis aséptica, incluyen mialgias profundas, hiperestesias, parestesias y, durante la mielitis activa, retención urinaria y espasmos musculares. El paciente puede presentar parálisis flácida asimétrica, que progresa durante 2 o 3 días. En ocasiones, predominan los signos de encefalitis.
La disfagia, la regurgitación nasal y la voz nasal suelen ser los signos más tempranos del compromiso bulbar, pero algunos pacientes pueden presentar una parálisis faríngea, con incapacidad de controlar las secreciones bucales. Al igual que la parálisis muscular esquelética, el compromiso bulbar puede agravarse durante 2 o 3 días y, en algunos pacientes, puede afectar los centros respiratorio y circulatorio en el tronco del encéfalo y comprometer la función respiratoria. Con escasa frecuencia, cuando se ven afectados el diafragma o los músculos intercostales, se produce una insuficiencia respiratoria.
Algunos pacientes desarrollan un síndrome pospoliomielítico años o décadas después de la poliomielitis parálitica. Este síndrome se caracteriza por fatiga muscular y disminución de la resistencia, a menudo con debilidad, fasciculaciones y atrofia.
Diagnóstico
-Punción lumbar
-Cultivo viral (heces, fauces y líquido cefalorraquídeo)
-Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en sangre o líquido cefalorraquídeo
-Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, otros enterovirus y virus del Nilo occidental
Tratamiento
Tratamiento de sostén: La terapia convencional de la poliomielitis se basa en medidas de apoyo, como reposo, analgésicos y antipiréticos a demanda. No se cuenta con una terapia antiviral específica.
Durante la mielitis activa puede ser necesaria la implementación de precauciones para evitar las complicaciones del reposo en cama (p. ej., trombosis venosa profunda, atelectasias, infecciones urinarias) y la inmovilidad prolongada (contracturas). La insuficiencia respiratoria puede requerir
asistencia respiratoria mecánica. La asistencia respiratoria mecánica o la parálisis bulbar exigen medidas intensivas de limpieza pulmonar.
Prevención
Todos los lactantes y los niños deben recibir la vacunación antipoliomielítica. La American Academy of Pediatrics (Academia Estadounidense de Pediatría) recomienda la vacunación a los 2, 4 y entre los 6 y los 18 meses,con una dosis de refuerzo entre los 4 y los 6 años. La vacunación durante la infancia produce inmunidad en > 95% de los individuos vacunados.
La vacuna Salk a virus inactivados (IPV) se prefiere a la vacuna antipoliomielítica oral Sabin (OPV). Se presenta en forma de vacuna trivalente. Otras formulaciones son la monovalente (ya sea tipo 1, 2 o 3) y la bivalente (tipos 1 y 3). El virus atenuado en OPV se replica en el intestino de los receptores y se excreta transitoriamente en las heces y, por lo tanto, es capaz de propagarse por vía fecal-oral a otras personas, lo que potencialmente inmuniza a algunos que no habían recibido la vacuna directamente.
Los adultos no se vacunan en forma sistemática. Los adultos no inmunizados que viajan a áreas endémicas deben recibir la vacunación primaria con IPV, que incluye 2 dosis separadas por 4 a 8 semanas y una tercera dosis entre 6 y 12 meses más tarde. Debe administrarse al menos 1 dosis antes del viaje. Los adultos inmunizados que viajan a áreas endémicas o epidémicas deben recibir 1 dosis de IPV. Los pacientes inmunodeficientes y sus contactos no deben recibir la vacuna OPV.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Propiedades biológicas
Los viriones contienen una molécula de doble hélice de ADN, cuya secuencia terminal tiene reiteradas secuencias terminales invertidas, que se repiten en ambos extremos.
Según la morfología del virus se puede decir que los viriones están envueltos; son ligeramente pleomórficos; de forma ovoide; 140-260nm de diámetro y 220- 450nm de largo. Están compuestos por una capa externa que contiene estructuras lipídicas y tubulares, o proteína globular, que encierran uno o dos cuerpos laterales y un núcleo, el cual contiene el genoma y usualmente es bicóncavo con dos cuerpos laterales. El virus se replica en el citoplasma de células epidérmicas infectadas.
Epidemiología
El Molluscum contagiosum es una infección viral benigna, causada por un poxvirus, que afecta habitualmente a niños entre 2 y 5 años con tasas de incidencia de entre el 5 y el 8%. Afecta también a individuos adultos sexualmente activos y los pacientes con infección por VIH presentan especial predisposición a esta infección.
Generalmente las lesiones son autolimitadas y, aunque se han empleado numerosos tratamientos, no se ha demostrado que ninguna intervención sea más eficaz, por lo que se plantea el debate sobre si las lesiones del molusco contagioso deben ser tratadas o dejar que se resuelvan espontáneamente.
El molusco se disipa más en climas calientes y húmedos. Los estudios epidemiológicos realizados sugieren que la transmisión podría estar relacionada con factores tales como la humedad, el calor y la falta de higiene.
Patogenia
La infección se produce por el contacto con personas infectadas, fomites o por autoinoculación, diseminándose localmente por extensión del virus de las lesiones hacia áreas adyacentes de la piel. El tiempo medio de incubación varía entre 2 y 7 semanas, pudiendo extenderse hasta 6 meses.
El virus del molusco contagioso afecta inicialmente a las células de la capa basal de la epidermis, donde se duplica la tasa de división celular con respecto a la piel no lesionada. El virus se replica en el citoplasma de los queratinocitos, y existe un incremento aparente del número de receptores para el factor de crecimiento epidérmico en los mismos, lo que se traduce histológicamente en forma de una hipertrofia e hiperplasia de la epidermis. La acumulación de cuerpos de inclusión (correspondientes a acúmulos de partículas virales) en el citoplasma conduce a la rotura celular e infección de las células adyacentes, dando lugar a extensos cuerpos hialinos que se conocen como «cuerpos de molluscum». Las células distorsionadas y destruidas se encuentran en gran número cerca de la superficie epidérmica (capa córnea), en el centro de la lesión, envueltas por una red fibrosa. La infección por el virus causa una hiperplasia e hipertrofia de la epidermis, con presencia de partículas virales libres en todas las capas de la epidermis.
Manifestaciones clínicas
Lesiones en la piel, con las siguientes características:
· En forma de pápula o nódulo.
· Tamaño de unos 2 a 5 milímetros de diámetro.
· Umbilicadas.
· Inicialmente firmes, pálidas de color carne, aspecto perlado y forma de bóveda.
· Posteriormente se vuelven más blandas, grises y pueden supurar.
· Núcleo central de material húmedo viscoso.
· Indoloras.
· Única o múltiple.
· Localizadas normalmente en cara, tronco, brazos y piernas en el caso de los niños.
· Localizadas normalmente en genitales, abdomen y cara interna de los muslos en los adultos
Las lesiones de molusco contagioso habitualmente desaparecen en 2 o 3 meses. La completa desaparición se da después de 6 a 18 meses. Las lesiones pueden permanecer en personas inmunodeprimidas por períodos muy largos.
Aparecen pápulas pequeñas en la piel, pueden ser duras, blandas y tienen color piel o color blanco. Generalmente no duelen ni producen picazón.
Diagnóstico
El aspecto clínico del molusco contagioso es suficiente para que el dermatólogo haga el diagnóstico en la mayoría de los casos. Aunque no puede cultivarse en el laboratorio, el examen histopatológico del material de curetaje (legrado con una cucharilla) o la biopsia de la lesión también pueden ayudar al diagnóstico en los casos que no son clínicamente obvios. El centro blanco espeso puede teñirse con tinciones de Giemsa, Gram, Wright, o Papanicolaou para demostrar los cuerpos de inclusión. La microscopía electrónica también se ha usado para demostrar las estructuras del poxvirus y los métodos de immunohistoquímica permiten el reconocimiento de molusco contagioso en el tejido fijado.
Tratamiento
Terapia destructora de lesiones:
· Criocirugía: Consiste en la congelación de la cúpula de las lesiones con spray de nitrógeno líquido durante unos segundos. Habitualmente se asocia con escaso dolor.
· Extrusión:Es un método fácil para eliminar las lesiones, extrayendo su contenido con una pinza, una aguja, una hoja de bisturí, una lanceta, un palillo o cualquier otro instrumento capaz de incidir el centro umbilicado y permitir la expulsión de su contenido.
· Curetaje: Consiste en la extirpación de la lesión mediante el curetaje de la base de la pápula.
Tratamiento antivírico: cidofovir.
El cidofovir es un análogo del nucleótido monofosfato de desoxicitidina que posee un amplio espectro de actividad contra los virus ADN. Se ha utilizado por vía intravenosa o tópica (crema al 1-3%). Se ha utilizado por vía intravenosa a dosis de 2-5 mg/kg por semana durante 2 semanas y posteriormente a estas mismas dosis, cada 2 semanas hasta la desaparición de las lesiones, en combinación con otros antirretrovirales.
Medidas de prevención
Es preciso evitar el contacto directo con las lesiones y tener cuidado en las relaciones sexuales, utilizando el preservativo, que puede ayudar en la prevención de esta infección viral. Los preservativos pueden prevenir la expansión del virus cuando se usan de forma adecuada, siendo la mejor protección ante la enfermedad cuando la pareja sexual es desconocida.
PAPILOMATOSIS
Propiedades biológicas
Los virus del papiloma son pequeños virus DNA circulares, sin envoltura y de doble cadena que exhiben una simetría cúbica (icosaédrica) de 55 nm de
diámetro. La cápside con forma de icosaedro comprende dos proteínas de cápside (estructurales), L1 (proteína mayor) y L2 (proteína menor). El genoma DNA circular de 8 kb con doble cadena del virus del papiloma humano (HPV) codifica 7 u 8 genes tempranos (E1 a E8) y dos genes estructurales tardíos de la cápside (L1 y L2). Los genes tempranos se requieren para la regulación de la replicación y transformación viral. El virus no codifica alguna polimerasa y, en consecuencia, depende de la maquinaria de transcripción y replicación de la célula hospedadora. Con base en la homología del DNA, existen más de 100 genotipos del HPV; los cuales causan papilomas y verrugas en la epidermis de un amplio rango de vertebrados superiores.
EpidemiologíaLas verrugas cutáneas no genitales ocurren por lo general en niños y jóvenes adultos; es de suponer que se desarrolla inmunidad a los genotipos de HPV que producen estas lesiones, lo cual brinda una protección posterior. Se han identifi cado más de 30 genotipos del HPV en lesiones genitales en humanos y en apariencia existen muchas infecciones silenciosas con estos virus. No existe inmunidad cruzada y sí llega a haber infección secuencial con múltiples genotipos. Los genotipos que causan lesiones genitales son diferentes de aquellos que producen verrugas cutáneas no genitales. Una sola exposición sexual a una persona infectada puede transmitir la infección en 60% de las veces; es muy común que la persona infectada sea asintomática. Tener múltiples compañeros sexuales representa el principal riesgo para la adquisición de la infección por HPV.
Los tipos 6 y 11 del HPV se asocian más a menudo con verrugas genitales benignas en hombres y mujeres y con algunas displasias celulares del epitelio cervical, pero estas lesiones rara vez se vuelven malignas; se pueden transmitir en forma perinatal y causar papilomas laríngeos infantiles. s. Los tipos 16, 18, 31, 46 y 56 de este virus también pueden producir lesiones en la vulva, cuello uterino y pene. Las infecciones por estos tipos virales, en especial el tipo 16, pueden progresar a un carcinoma.
Patogenia
Los virus del papiloma tienen predilección por infectar la unión del epitelio escamoso y cilíndrico (p. ej., en el cuello del útero y ano). Los papilomavirus fueron los primeros virus DNA relacionados con cambios malignos. La primera evidencia de que los HPV tienen una posible asociación con oncogenicidad en humanos provino de observaciones sobre epidermodisplasia verruciforme. Esta enfermedad tiene una base genética que provoca una susceptibilidad inusual a los tipos 5 y 8 del HPV, lo cual produce múltiples verrugas planas.
Cerca de un tercio de los pacientes afectados desarrolla carcinoma de células escamosas a partir de estas lesiones. El mecanismo de oncogenicidad del HPV es menos evidente. Las células infectadas con los genomas de diversos virus del papiloma pueden transformar las células y producir tumores cuando se inyectan en ratones lampiños (con deficiencia de linfocitos T). El genoma viral existe como múltiples copias de un episoma circular dentro del núcleo de las células transformadas, pero no se integra al genoma celular. Esto también parece ocurrir con las lesiones benignas en humanos.
En los tumores malignos, se encuentra que parte del genoma viral está integrado dentro del genoma celular, pero la integración no es específi ca del sitio. Tanto el genoma viral integrado como la forma extracromosómica transportan sus propios genes transformadores. Normalmente, las células hospedadoras producen una proteína que inhibe la expresión de los genes transformadores del papilomavirus, pero ésta se puede inactivar por medio de los productos del virus y posiblemente por otros virus infecciosos, lo cual permite que ocurra una transformación maligna.
Manifestaciones clínicas
Las verrugas cutáneas se desarrollan en el sitio de inoculación en el curso de 1 a 3 meses y pueden variar desde verrugas planas hasta crecimientos plantares profundos. Aunque puede persistir durante años, en última instancia tienen una regresión espontánea. La papilomatosis respiratoria que se debe con más frecuencia a los tipos 6 y 11 ocurre como lesiones intrabucales o laríngeas. Estas lesiones tienden a ocurrir en lactantes como resultado de exposición durante el nacimiento, o en adultos.
La infección de los genitales externos por HPV ocurre como verrugas genitales exofíticas (condiloma acuminado) causadas con más frecuencia por los tipos 6 y 11 del HPV. A menudo se encuentran en la cabeza o cuerpo del pene, en la abertura vaginal o perianal, 4 a 6 semanas después de la exposición. Las lesiones pueden aumentar de tamaño hasta adquirir una apariencia de coliflor durante el embarazo o en situaciones de inmunosupresión. La infección genital por HPV es benigna en la mayoría de los casos y muchas lesiones desaparecen en forma espontánea. Sin embargo, pueden volverse displásicas y avanzar por un continuo hasta una neoplasia intraepitelial cervical y, por último, a una grave displasia, un carcinoma, o ambos. Los carcinomas de mayor grado tienen mayor probabilidad de ocurrir en el cuello del útero, pero la tasa de carcinomas anales relacionados con HPV parece estar aumentando, en especial entre pacientes con SIDA.
Diagnóstico
-La infección por HPV conduce a vacuolización citoplásmica perinuclear y agrandamiento del núcleo, en las células epiteliales del cuello del útero o de la vagina. Estos cambios se pueden observar en una prueba rutinaria de Papanicolaou.
-El uso de inmunoensayos para detectar el antígeno viral y la hibridación del ácido nucleico o PCR para detectar el DNA viral específico en frotis o tejidos cervicales.
Tratamiento y prevención
El tratamiento actual del HPV es, en general, citotóxico o quirúrgico. Entre las citotoxinas tópicas se encuentran podofilina, podofilotoxina, 5-fluorouracilo y ácido tricloroacético. Las verrugas también se pueden eliminar por medio de láser o congelamiento con nitrógeno líquido.
Se alienta el uso del condón para prevenir la transmisión. Se deben realizar pruebas regulares de Papanicolaou para detectar las lesiones iniciales debidas al HPV.
Referencias bibliográficas
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· Sherris Microbiología Médica. Quinta edición.
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· https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-molusco- contagioso-13059599
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· https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2015/ims152h.pdf