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Endoscópicamente se caracteriza por friabilidad inespecífica de la mucosa, placas pseudomembranosas y úlceras. La infección habitualmente es polimicrobiana. F. Esofagitis por Candida Es la causa más frecuente de esofagitis infecciosa, siendo Candida albicans la especie que con más frecuencia produce este trastorno. Muchas especies de Candida son comensales normales de la flora de la boca, pero ocasionalmente pueden hacerse patogénicos en sujetos normales, pero por sobre todo, en inmunocomprometidos (VIH, inmunosupresión farmacológica, trasplantes, tratamiento antibiótico de amplio espectro, LES, hemoglobinopatías, o patología esofágica previa). 1. Clínica: disfagia y odinofagia, aunque pueden ser asintomáticos 2. Diagnóstico: EDA muestra placas adherentes que cuando se retiran dejan una superficie irregular y friable. Se requiere cepillado directo endoscópico y muestra de biopsias 3. Complicaciones: hemorragias, perforación o estenosis 4. Tratamiento: Fluconazol de elección 2. ESOFAGITIS POR RADIACIÓN La lesión por radiación aguda del esófago es muy común, pero por lo general autolimitada. Puede aparecer esofagitis aguda con formación de zonas estenóticas y fístulas en hasta el 25-40% de los pacientes tratados con radioterapia y quimioterapia. Generalmente ocurre en el tratamiento con radioterapia para tumores pulmonares, mediastínicos o esofágicos. El riesgo aumenta con el uso de ciertos quimioterápicos. El tratamiento no está bien establecido, pueden utilizarse IBP, anestésicos tópicos, indometacina y otros inhibidores de las prostaglandinas. La separación de al menos una semana entre la quimioterapia y la radioterapia puede disminuir la toxicidad esofágica. 3. ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS Puede aparecer tras la ingestión de ácidos (ácido clorhídrico y sulfúrico) o bases (hidróxido de sodio o potasio, carbonato de sodio y potasio, hidróxido de amonio y permanganato potásico), de manera accidental o voluntaria. El daño esofágico depende de la cantidad y concentración del producto ingerido, y del tiempo de contacto de este con el esófago. Los álcalis producen necrosis por licuefacción mientas que los ácidos de coagulación. 1. Clínica: varía desde asintomáticos hasta intensa odinofagia, disfagia, hemorragia o perforación. No existe buena correlación entre los síntomas y los hallazgos de la exploración física. 2. Estudio: (1) Rx de tórax para descartar mediastinitis, neumonitis, o derrame pleural. (2) Rx de abdomen simple si se sospecha perforación gástrica. (3) Tomografía computarizada con ingestión de contraste hidrosoluble si se sospecha perforación esofágica (4) EDA en las primeras 6-24 horas (mientras más precoz, más riesgo de perforación) para definir las lesiones ocasionadas por el producto Página � 16 3. Tratamiento: no se ha demostrado la utilidad de neutralizantes, la dilución está únicamente indicada en los ácidos fuertes. La inducción de vómito está contraindicada. Los pacientes grado I o IIa pueden ser dados de alta recomendándoles únicamente dieta blanda durante 48 horas. Los pacientes con lesiones IIb o III deben ser hospitalizados y recibir soporte con nutrición parenteral. Pueden utilizarse corticoides siempre asociados a antibióticos. 4. ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA La esofagitis eosinofilica es una enfermedad infrecuente, sin embargo estudios en población abierta sugieren que su prevalencia es > 1 : 1000. La evidencia actual indica que la esofagitis eosinofílica (EoE) es un trastorno alérgico que induce la sensibilización contra antígenos en individuos susceptibles, especialmente alérgenos de la dieta. A. Clínica Se debe sospechar en niños y adultos con disfagia, retención alimentaria, de manera independiente a la presencia o ausencia de pirosis. Otros síntomas son el dolor torácico y la pirosis resistente al tratamiento con IBP. En la mayor parte de los pacientes hay antecedentes de atopia como alergia alimentaria, asma, eccema o rinitis alérgica. B. Diagnóstico ✓Endoscopía digestiva alta: típicamente se presenta con anillos esofágicos múltiples (traquealización), surcos lineales y exudados puntiformes. Pudiesen encontrarse disminución del calibre esfágico y estenosis. ✓Histología: se observa un aumento del número de eosinófilos en la mucosa esofágica, tanto en la lámina propia como en el epitelio (por lo general mayor o igual a 15 eosinófilos por campo de mayor aumento), Página � 17 A. Esofagitis eosinofílica, B. Esofagitis por Candida C. Úlcera gigante relacionada por VIH D. Anillo de Schatzki (ver cirugía digestiva) presentes en el tercio superior, medio como inferior del esófago. Los eosinófilos se reúnen formando conglomerados en relación a células escamosas necróticas, o bien se encuentran eosinófilos degranulados. ✓Diagnóstico diferencial de eosinofilia esofágica: esofagitis por reflujo gastroesofágico (Eosinófilos en el tercio inferior del esófago en la unión esófago gástrica), hipersensibilidad a fármacos, trastornos del tejido conjuntivo, síndrome de hipereosinofilia, infección. ✓Pruebas cutáneas de alergia: han mostrado especificidad limitada para los alimentos causales ✓Determinación de niveles de IgE total: no son de utilidad en el diagnóstico, no deben utilizarse con este fin ✓Determinación de niveles de IgE específica: puede ser de ayuda en la patología eosinofílica. El encontrar niveles elevados de IgE para un Ag específico, habla de sensibilización, pero no necesariamente de alergización. C. Tratamiento Incluye restricciones dietéticas (los alimentos más frecuentes que pueden producir esto son el huevo, la leche, soya, pescado, frutos secos, mariscos y trigo), uso de IBP, glucocorticoides sistémicos o tópicos, inmunomoduladores y dilatación endoscópica en estenosis. Página � 18
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