ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

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Tema X: Enfermedad inflamatoria intestinal
Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son un grupo de patologías en las que existe inflamación 
patológica de la pared intestinal de etiología desconocida, de carácter crónico e idiopático, con periodos de 
actividad y remisión. Las dos enfermedades principales son la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn 
(EC). 
Estas enfermedades afectan a ambos sexos, y se pueden presentar a cualquier edad, con un predominio entre 
los 15 y 40 años. En países desarrollados, su prevalencia conjunta alcanza los 2-5 individuos por cada 1.000 
habitantes. 
1. ETIOPATOGENIA
Su origen es desconocido, sin embargo existe consenso en 
que habría génesis multifactorial que llevan a una 
desregulación del sistema inmune intestinal. 
‣ Factores genéticos: variantes específicas de NOD32/
CARD15 encargados del reconocimiento de bacterias, o 
de OCTN en la permeabilidad intestinal, ambos 
a soc i ados a l a EC . Tamb ién se a soc i a con 
pelviespondilopatías el HLA-B27. Apoya la influencia 
genética el hecho de que el 20% de los pacientes con EII 
tiene otro familiar que padece la enfermedad. 
‣ Factores inmunes: Se plantea una pérdida a la tolerancia 
a la flora del lumen intestinal, con sobreproducción de 
TNF, excesiva migración y activación de leucocitos.
‣ Factores ambientales: tabaco (protección en CU, riesgo 
en EC), apendicectomía (como protectora de CU), 
AINES, anticonceptivos orales (Aumenta el riesgo de EC), 
infecciones gastrointestinales (factores desencadenantes)
El efecto final es la inflamación patológica que producen desarrollo de fragilidad de la mucosa intestinal, 
erosiones, úlceras, fibrosis, fístulas o abscesos. Sin embargo, existen diferencias en cómo se expresa la 
enfermedad;
1. En la CU la inflamación está confinada solo a mucosa y afecta exclusivamente al colon, habitualmente de 
manera continua y homogénea. Siempre existe compromiso rectal y dependiendo de su extensión hacia el 
colon proximal, se clasifican en rectitis o proctitis, colitis izquierda o colitis extensa. 
2. En la EC la inflamación es transmural, segmentaria o parcelar, de cualquier segmento del tubo digestivo. El 
más comprometido suele ser el íleon distal. 
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A. Colitis ulcerosa: síntomas graduales e intermitentes, con mucus o sangre en las heces más pujo, tenesmo y 
urgencia defecatoria. Si el cuadro es grave, puede haber CEG, baja de peso, fiebre, cólico abdominal que 
cede al obrar.
B. Enfermedad de Crohn: es polimorfa, con distintos patrones, extensiones y fenotipos
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XII. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
CAPÍTULO 295
Enferm
edad intestinal inflam
atoria
2477
La edad de inicio máxima de UC y CD es entre los 15 y los 30 años de 
vida. Se produce un segundo pico entre los 60 y los 80 años de edad. La 
proporción entre varones y mujeres en cuanto a UC es de 1:1 y en el caso 
de CD, 1.1-1.8:1. La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn aumenta-
ron en dos a cuatro veces su frecuencia en poblaciones judías de Estados 
Unidos, Europa y África del Sur. Además, la frecuencia con que surge la 
enfermedad difi ere dentro de los grandes segmentos de la población 
judía. La prevalencia de IBD en judíos askenazíes es casi del doble de la 
observada en judíos nacidos en Israel, sefarditas o asiáticos. La prevalen-
cia disminuye poco a poco en sujetos blancos no judíos, estadounidenses 
de raza negra, poblaciones de origen hispano y asiáticos. Las zonas urba-
nas muestran una mayor prevalencia de IBD que las rurales, y las clases 
socioeconómicas altas tienen una prevalencia mayor que las más bajas. 
Los efectos del tabaquismo son diferentes en una y otra enfermeda-
des. El riesgo de colitis ulcerosa en fumadores es 40% del que se observa 
en personas que no fuman. Además, ex fumadores tienen un incremen-
to de 1.7 en el riesgo de UC, en comparación con personas que nunca 
fumaron. A diferencia de ello, el tabaquismo se acompaña de un riesgo 
de CD dos veces mayor. Los anticonceptivos orales también se vinculan 
con la aparición de enfermedad de Crohn; el cociente de probabilidades 
de que surja CD en las mujeres que ingieren anticonceptivos se acerca a 
1.4. Con la apendicectomía la persona se protege contra UC, pero la 
operación se acompaña de un mayor riesgo de enfermedad de Crohn. 
Este incremento del riesgo se observa poco después de la extirpación del 
apéndice y disminuye a partir de ese momento, de tal forma que quizá 
sea refl ejo de problemas diagnósticos en individuos con CD incipiente.
La enfermedad infl amatoria intestinal es una enfermedad de índole 
familiar en 5 a 10% de los pacientes; en algunos de ellos la enfermedad 
tiene un comienzo temprano, en el primer decenio de vida, y en el caso 
de la enfermedad de Crohn, concordancia del sitio anatómico y el tipo 
clínico dentro de las generaciones familiares. En el resto de los enfer-
mos, se observa IBD incluso sin que existan antecedentes familiares al 
respecto (es decir, casos esporádicos). Si una persona tiene IBD, el ries-
go de por vida de que un pariente de primer grado tenga la enfermedad 
es ~10%. Si dos progenitores tienen IBD, cada hijo tiene una posibilidad 
de 36% de ser afectado. En estudios en gemelos, 58% de los gemelos 
monocigotos muestra concordancia respecto de CD, y 6%, concordan-
cia respecto de UC, en tanto que 4% de los gemelos dicigotos concuerda 
respecto de CD y ninguno muestra tal concordancia en lo referente a 
UC. En un estudio reciente de gemelos en Alemania, el riesgo relativo de 
que un gemelo monocigoto presentara enfermedad de Crohn en caso 
de que su gemelo estuviera afectado por ella, fue de 738. Los riesgos de 
sufrir IBD son mayores en parientes de primer grado de judíos que en 
sujetos no judíos: 7.8% en comparación con 5.2%, en el caso de CD, y 
4.5% en comparación con 1.6%, en lo que se refi ere a la colitis ulcerosa.
Otros datos de la predisposición genética a padecer IBD provienen de su 
vínculo con algunos síndromes genéticos. UC y CD se han asociado al 
síndrome de Turner, y el síndrome de Hermansky Pudlak se relaciona con 
colitis granulomatosa. La enfermedad por almacenamiento de glucógeno 
de tipo 1b puede manifestarse con lesiones similares a las de la enfermedad 
de Crohn de los intestinos grueso y delgado. Algunos trastornos graves de 
inmunodefi ciencia, como el síndrome de Wiskott-Aldrich y la enferme-
dad granulomatosa crónica, se asocian a IBD. El deterioro de la regulación 
inmunitaria, la poliendocrinopatía, la enteropatía, el síndrome ligado al 
cromosoma X (IPEX), acompañan a enteropatías y trastornos autoinmu-
nitarios graves (cuadro 295-2). Otros trastornos de inmunodefi ciencia, 
como la hipogammaglobulinemia, la defi ciencia selectiva de IgA y el 
angioedema hereditario, también muestran un vínculo mayor con la IBD.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La hipótesis más aceptada es que en personas con predisposición genéti-
ca interactúan factores exógenos (p. ej., la composición de la microbiota 
intestinal normal) y endógenos del hospedador (p. ej., la función de 
barrera del epitelio intestinal, así como funciones inmunitarias innatas y 
adaptativas) hasta originar un estado crónico de mala regulación de la 
función inmunitaria de la mucosa, modifi cada todavía más por factores 
ambientales específi cos (como tabaquismo o enteropatógenos). Si bien la 
activación crónica del sistema inmunitario de las mucosas puede repre-
sentar la respuesta apropiada a un microrganismo infeccioso no identifi -
CAP ÍTULO 295
Enfermedad intestinal 
inflamatoria
Sonia Friedman
Richard S. Blumberg
La enfermedad intestinal infl amatoria (IBD, infl ammatory bowel disea-
se) es un trastorno inmunitario crónico del intestino. Sus dos tipos prin-
cipales son colitis ulcerosa (UC, ulcerative colitis) y enfermedad de 
Crohn (CD, Crohn’s disease).
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia de la IBD varía con la zona geográfi ca. Tanto la 
CD como la colitis ulcerosa se presentan con máxima frecuen-
cia en Europa, Reino Unido y Norteamérica.En Norteamérica, 
las tasas de incidencia fl uctúan entre 2.2 y 14.3 casos por 100 000 años-
persona para la colitis ulcerosa y entre 3.1 y 14.6 casos por 100 000 
años-persona para la enfermedad de Crohn (cuadro 295-1). La preva-
lencia fl uctúa entre 37 y 246 casos por 100 000 años-pe-rsona para la 
colitis ulcerosa y entre 26 y 199 casos por 100 000 años-persona para 
la enfermedad de Crohn. En Europa, la incidencia fl uctúa entre 1.5 y 
20.3 casos por 100 000 años-persona para la colitis ulcerosa y entre 0.7 
y 9.8 casos para la enfermedad de Crohn; la prevalencia fl uctúa entre 
21.4 y 243 casos para la colitis ulcerosa y entre 8.3 y 214 casos por 
100 000 años-persona para la enfermedad de Crohn. La enfermedad 
intestinal infl amatoria ha sido rara en otras regiones, excepto en Israel, 
Australia y Sudáfrica. La incidencia de IBD, sobre todo de la colitis ulce-
rosa, está aumentando en Japón, Corea del Sur, Singapur, el norte de la 
India y Latinoamérica, zonas que antes se consideraban con una baja 
incidencia. La incidencia de colitis ulcerosa ha aumentado seis veces en 
los últimos 20 años en Hong Kong. Los informes provenientes de Esta-
dos Unidos, Polonia, Dinamarca y Corea del Sur indican que se ha 
incrementado en forma rápida la incidencia de IBD en niños. La tasa 
más alta de mortalidad se observa en los primeros años de la enferme-
dad y en trastornos de larga duración debido al riesgo de cáncer de 
colon. En un estudio danés, los índices estandarizados de mortalidad 
para CD y colitis ulcerosa fueron de 1.31 y 1.1, respectivamente.
CUADRO 295-1 Epidemiología de la enfermedad intestinal 
inflamatoria
Colitis ulcerosa
Enfermedad 
de Crohn
Incidencia (Norteamérica) 
por años-persona
2.2-14.3/100 000 3.1-14.6/100 000
Edad de inicio 15-30 y 60-80 15-30 y 60-80
Etnicidad Judíos > caucásicos no judíos > estadounidenses 
de raza negra > de origen hispano > asiáticos
Relación varones/mujeres 1:1 1.1-1.8:1
Tabaquismo Previene la enfermedad Puede ocasionar 
la enfermedad
Anticonceptivos orales No aumenta el riesgo Cociente de 
probabilidades 1.4
Apendicectomía Protectora No protectora
Gemelos monocigóticos 6% de concordancia 58% de concordancia
Gemelos dicigóticos 0% de concordancia 4% de concordancia
• Inflamatoria: compromiso ileo cólico, con diarrea y dolor abdominal postprandial, y puede haber CEG, 
baja de peso, fiebre, malabsorción.
• Estenosante: íleo intestinal, dolor abdominal, vómitos
• Perforante: fístulas, abscesos, fiebre, dolor abdominal, CEG, compromiso perianal (fisuras, fístulas, 
abscesos, exclusivos de EC. El compromiso anal también es propio de la EC).
Manifestaciones extraintestinales: las EII se asocian a otras patologías autoinmunes. Las manifestaciones 
asociadas a factores inmunológicos son eritema nodoso (alteración dermatológica más frecuente, se presenta 
más en EC), pioderma gangrenoso (Más frecuente en CU), compromiso articular axial, uveitis, colangitis 
esclerosante primaria, entre otras.
Figura: Eritema nodoso
Las manifestaciones extraintestinales de 
la EII que evolucionan de forma 
independiente son e l p ioderma 
g a n g r e n o s o , l a p s o r i a s i s , l a 
espondiloartritis anquilosante, la uveítis, 
la sacroileítis, y la colangitis esclerosante 
primaria. 
A. Complicaciones 
๏ Megacolon tóxico: propia de la EII que afecte el colon, más frecuente en CU. Es una complicación grave, 
con dilatación del colon que cursa con intenso dolor abdominal cuya principal complicación es la 
perforación, por lo que puede cursar o no con o sin síntomas de peritonitis, fiebre, taquicardia, 
deshidratación y disminución de los RHA. Los factores precipitantes son la colitis grave, los estudios 
baritados o endoscópicos en colitis grave, la depleción de potasio o el uso de anticolinérgicos u opiáceos. 
Su diagnóstico se realiza con un estudio radiológico que confirme más de 6 cm de diámetro de colon 
transverso. 
๏ Tumores: (1) Las EII tienen riesgo aumentado de desarrollar adenocarcinoma colónico. Los factores de 
riesgo son la duración prolongada de la enfermedad, la afección inflamatoria extensa (pancolitis), la 
asociación con CEP, y si existen antecedentes de carcinoma colorrectal en la familia. Se recomienda cribado 
mediante colonoscopía, con toma de biopsias en cuatro cuadrantes de colon cada 10 cm, con unas 30-40 
piezas totales. El cribado debe iniciarse a los 8-10 años del inicio de la enfermedad si es pancolitis, o 15 años 
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si es colitis izquierda. La proctitis no requiere seguimiento. (2) Los pacientes con CU y CEP tienen riesgo 
aumentado de colangiocarcinoma. 
๏ Litiasis renal: dada por cristales de oxalato secundaria al secuestro cálcico (saponificación) por las grasas no 
absorbidas. 
3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de EC o de CU se realiza a través de la integración de la clínica con los exámenes 
complementarios.
A. Colonoscopía con toma de biopsias 
Orientan a una u otra patología, establece la extensión, detecta complicaciones y eventualmente permite 
realizar procedimientos terapéuticos. Requiere preparación con polietinelglicol vía oral, o bien con fleet enemas 
rectal u oral. 
1. CU: compromiso inflamatorio solo de colon, y es continuo. Pueden 
haber pseudopólipos, ulceraciones puntuales, hemorragias 
confluentes, exudados de pus, entre otras. Un 55% tiene solo 
proctitis, 30% colitis izquierda, y 15% pancolitis. En la histología, se 
observa congestión vascular con aumento de las células 
inflamatorias en lámina propia y distorsión de las criptas. Si la 
inflamación es activa, se observarán PMN. Los abscesos crípticos 
son más propios de la CU. 
2. EC: puede presentarse a cualquier nivel del tubo digestivo y es 
discontinua, siendo más común en íleon distal, luego en íleon y 
colon, y menos frecuente solo en colon. Presenta áreas con 
lesiones aftoídeas o úlceras longitudinales entre mucosa sana de 
aspecto en empedrada. La histología muestra inflamación 
transmural, granulomatosa (30-50%) y segmentaria.
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B. Autoanticuerpos 
Los ANCA (Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos) en patrón perinuclear son sugerentes de CU, y los 
ASCA (Anti Saccharomyces cerevisiae) de EC, pudiendo haber anticuerpo positivo en la patología contraria o en 
la población sana., además que no son prevalentes en los pacientes con EII.
C. Exámenes generales 
Permiten identificar el grado de actividad de la enfermedad
1. Hemograma: puede haber anemia, aumento de la VHS, 
leucocitosis, trombocitosis.
2. PCR: apoya el diagnóstico de reactivación si está elevada
3. Albúmina y prealbúmina: permite evaluar el estado nutricional.
4. Calprotectina fecal: proteina leucocitaria, indicada para un 
diagnóstico temprano de inflamación intestinal patológica. Su 
utilidad es superior a la de los leucocitos fecales. Una elevación 
sobre 200 es francamente patológica. 
D. Imagenología 
Rx simple de abdomen (permite el diagnóstico de megacolon 
tóxico), TAC, RNM (evalúan compromiso de intestino delgado mediante enteroclisis o enterografía), 
endosonografía en casos seleccionados.
En un 10-15% no puede hacerse el diagnóstico diferencial entre CU y EC, por lo que se diagnostica EII no 
clasificable. Es colitis indeterminada cuando no se puede hacer el diagnóstico diferencial entre EII y otros cuadros.
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PARTE 14
Enferm
edades del aparato digestivo
2486
roadherentes, todas las cuales pueden producir diarrea sanguinolenta e 
hiperestesia abdominal. El diagnóstico de colitis bacteriana se realiza 
enviando muestras de heces para cultivo y para análisis de toxina de 
C. diffi cile. La gonorrea, Chlamydia así como también la sífi lis pueden 
causar proctitis.
La afectación gastrointestinal por micobacterias ocurre sobre todo en 
pacientes inmunodeprimidos, aunque puede afectar también a indivi-
duos con inmunidad normal. Predominan las localizaciones ileal, distal 
y cecal, y los enfermos presentan síntomas de obstrucción del intestino 
delgado y una tumoración abdominal dolorosa. El diagnóstico se realizade manera directa por colonoscopia con biopsia y cultivo. 
La infección por el complejo Mycobacterium avium-intracellulare se 
produce en los estadios avanzados de la infección por virus de inmuno-
defi ciencia adquirida y en otros estados de inmunodepresión profunda, 
y suele manifestarse como infección general con diarrea, dolor abdomi-
nal, pérdida de peso, fi ebre y malabsorción. El diagnóstico se establece 
mediante frotis y cultivo para bacilos acidorresistentes del material de 
biopsia de la mucosa.
Aunque la mayoría de los pacientes con colitis viral tiene inmunode-
presión, las proctitis por citomegalovirus (CMV) y herpes simple pue-
den presentarse en individuos con buena respuesta inmunitaria. El 
CMV se detecta más a menudo en esófago, colon y recto, aunque puede 
afectar el intestino delgado. Los síntomas consisten en dolor abdominal, 
diarrea sanguinolenta, fi ebre y pérdida de peso. En caso de enfermedad 
grave puede ocurrir necrosis y perforación. El diagnóstico se realiza 
cuando se identifi can las inclusiones intranucleares características en las 
células de la mucosa en la biopsia. La infección por herpes simple del 
tubo digestivo está limitada al esófago, la región anorrectal y el área 
perianal. Los síntomas consisten en dolor anorrectal, tenesmo, estreñi-
miento, adenopatías inguinales, difi cultad para la micción y parestesias 
en el sacro. El diagnóstico se establece mediante biopsia rectal. El VIH 
por sí mismo puede provocar diarrea, náusea, vómito y anorexia. Las 
biopsias de intestino delgado muestran atrofi a parcial de las vellosida-
des; también es posible observar proliferación bacteriana y malabsor-
ción de grasas en el intestino delgado.
Entre los parásitos protozoarios se incluye Isospora belli, que puede 
provocar infección que se resuelve en forma espontánea en hospedado-
res sanos, pero causa diarrea acuosa profusa y crónica y pérdida de peso 
en los pacientes con sida. Entamoeba histolytica o especies relacionadas 
infectan a cerca del 10% de la población mundial; los síntomas consisten 
en dolor abdominal, tenesmo, heces blandas frecuentes con sangre y 
moco y sensibilidad abdominal. La colonoscopia revela úlceras punti-
formes focales con mucosa normal entre ellas; el diagnóstico se realiza 
por biopsia o por determinación de anticuerpos antiamebianos en sue-
ro. La enterocolitis amebiana fulminante es rara, pero tiene mortalidad 
>50%.
Otras infecciones parasitarias que pueden simular enfermedad infl a-
matoria intestinal son anquilostomosis (Necator americanus), tricurosis 
CUADRO 295-5 Características diferenciales clínicas, 
endoscópicas y radiológicas
Colitis 
ulcerosa
Enfermedad
de 
Crohn
Clínicas
Sangre macroscópica en heces Sí Ocasional
Moco Sí Ocasional
Síntomas generales Ocasionales Frecuentes
Dolor Ocasional Frecuente
Masa abdominal Rara Sí
Dolor perineal importante No Frecuente
Fístulas No Sí
Obstrucción del intestino delgado No Frecuente
Obstrucción del colon Rara Frecuente
Respuesta a los antibióticos No Sí
Recaída después de la cirugía No Sí
ANCA-positivos Frecuentes Raros
ASCA-positivos Raros Frecuentes
Endoscópicas
Recto respetado Raramente Frecuente
Enfermedad continua Sí Ocasional
“Empedrado” No Sí
Granulomas en la biopsia No Ocasionales
Radiográficas
Intestino delgado claramente 
anormal
No Sí
Íleon terminal anormal No Sí
Colitis segmentaria No Sí
Colitis asimétrica No Sí
Estenosis Ocasionales Frecuentes
Abreviaturas: ANCA, anticuerpos citoplásmicos contra neutrófilos (antineutrophil 
cytoplasm antibody ); ASCA, anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae.
CUADRO 295-6 Enfermedades que pueden simular 
una enfermedad inflamatoria intestinal
Causas infecciosas
Bacterianas
 Salmonella
 Shigella
 Escherichia coli 
 toxígena
 Campylobacter
 Yersinia
 Clostridium difficile
 Gonorrea
 Chlamydia 
trachomatis
Micobacterias
 Tuberculosis
 Mycobacterium
avium
Parasitarias
 Amebosis
 Isospora
 Trichuris trichiura
 Anquilostomosis
 Strongyloides
Virus
 Citomegalovirus
 Herpes simple
 VIH
Hongos
 Histoplasmosis
 Candida
 Aspergillus
Causas no infecciosas
Inflamatorias
 Apendicitis
 Diverticulitis
 Colitis derivativa
 Colitis
colagenosa linfocítica
 Colitis isquémica
 Colitis-enteritis
por radiación
 Síndrome de úlcera 
rectal solitaria
 Gastroenteritis eosinófila
 Colitis neutropénica
 Síndrome de Behçet
 Enfermedad de injerto 
contra hospedador
Neoplásicas
 Linfoma
 Carcinoma 
metastásico
 Carcinoma 
de íleon
 Tumor carcinoide
 Poliposis familiar
Fármacos y 
productos químicos
 NSAID
 Fosfasoda
 Catárticos
 Oro
 Anticonceptivos 
orales
 Cocaína
 Quimioterapia
Abreviaturas: NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; VIH, virus de 
inmunodeficiencia humana.
PARTE 14
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roadherentes, todas las cuales pueden producir diarrea sanguinolenta e 
hiperestesia abdominal. El diagnóstico de colitis bacteriana se realiza 
enviando muestras de heces para cultivo y para análisis de toxina de 
C. diffi cile. La gonorrea, Chlamydia así como también la sífi lis pueden 
causar proctitis.
La afectación gastrointestinal por micobacterias ocurre sobre todo en 
pacientes inmunodeprimidos, aunque puede afectar también a indivi-
duos con inmunidad normal. Predominan las localizaciones ileal, distal 
y cecal, y los enfermos presentan síntomas de obstrucción del intestino 
delgado y una tumoración abdominal dolorosa. El diagnóstico se realiza 
de manera directa por colonoscopia con biopsia y cultivo. 
La infección por el complejo Mycobacterium avium-intracellulare se 
produce en los estadios avanzados de la infección por virus de inmuno-
defi ciencia adquirida y en otros estados de inmunodepresión profunda, 
y suele manifestarse como infección general con diarrea, dolor abdomi-
nal, pérdida de peso, fi ebre y malabsorción. El diagnóstico se establece 
mediante frotis y cultivo para bacilos acidorresistentes del material de 
biopsia de la mucosa.
Aunque la mayoría de los pacientes con colitis viral tiene inmunode-
presión, las proctitis por citomegalovirus (CMV) y herpes simple pue-
den presentarse en individuos con buena respuesta inmunitaria. El 
CMV se detecta más a menudo en esófago, colon y recto, aunque puede 
afectar el intestino delgado. Los síntomas consisten en dolor abdominal, 
diarrea sanguinolenta, fi ebre y pérdida de peso. En caso de enfermedad 
grave puede ocurrir necrosis y perforación. El diagnóstico se realiza 
cuando se identifi can las inclusiones intranucleares características en las 
células de la mucosa en la biopsia. La infección por herpes simple del 
tubo digestivo está limitada al esófago, la región anorrectal y el área 
perianal. Los síntomas consisten en dolor anorrectal, tenesmo, estreñi-
miento, adenopatías inguinales, difi cultad para la micción y parestesias 
en el sacro. El diagnóstico se establece mediante biopsia rectal. El VIH 
por sí mismo puede provocar diarrea, náusea, vómito y anorexia. Las 
biopsias de intestino delgado muestran atrofi a parcial de las vellosida-
des; también es posible observar proliferación bacteriana y malabsor-
ción de grasas en el intestino delgado.
Entre los parásitos protozoarios se incluye Isospora belli, que puede 
provocar infección que se resuelve en forma espontánea en hospedado-
res sanos, pero causa diarrea acuosa profusa y crónica y pérdida de peso 
en los pacientes con sida. Entamoeba histolytica o especies relacionadas 
infectan a cerca del 10% de la población mundial; los síntomas consisten 
en dolor abdominal, tenesmo, heces blandas frecuentes con sangre y 
moco y sensibilidad abdominal. La colonoscopia revela úlceras punti-
formes focales con mucosa normal entre ellas; el diagnóstico se realiza 
por biopsia o por determinación de anticuerpos antiamebianos en sue-
ro. La enterocolitis amebiana fulminante es rara, pero tiene mortalidad 
>50%.
Otras infecciones parasitarias que pueden simular enfermedad infl a-
matoria intestinal son anquilostomosis (Necator americanus),tricurosis 
CUADRO 295-5 Características diferenciales clínicas, 
endoscópicas y radiológicas
Colitis 
ulcerosa
Enfermedad
de 
Crohn
Clínicas
Sangre macroscópica en heces Sí Ocasional
Moco Sí Ocasional
Síntomas generales Ocasionales Frecuentes
Dolor Ocasional Frecuente
Masa abdominal Rara Sí
Dolor perineal importante No Frecuente
Fístulas No Sí
Obstrucción del intestino delgado No Frecuente
Obstrucción del colon Rara Frecuente
Respuesta a los antibióticos No Sí
Recaída después de la cirugía No Sí
ANCA-positivos Frecuentes Raros
ASCA-positivos Raros Frecuentes
Endoscópicas
Recto respetado Raramente Frecuente
Enfermedad continua Sí Ocasional
“Empedrado” No Sí
Granulomas en la biopsia No Ocasionales
Radiográficas
Intestino delgado claramente 
anormal
No Sí
Íleon terminal anormal No Sí
Colitis segmentaria No Sí
Colitis asimétrica No Sí
Estenosis Ocasionales Frecuentes
Abreviaturas: ANCA, anticuerpos citoplásmicos contra neutrófilos (antineutrophil 
cytoplasm antibody ); ASCA, anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae.
CUADRO 295-6 Enfermedades que pueden simular 
una enfermedad inflamatoria intestinal
Causas infecciosas
Bacterianas
 Salmonella
 Shigella
 Escherichia coli 
 toxígena
 Campylobacter
 Yersinia
 Clostridium difficile
 Gonorrea
 Chlamydia 
trachomatis
Micobacterias
 Tuberculosis
 Mycobacterium
avium
Parasitarias
 Amebosis
 Isospora
 Trichuris trichiura
 Anquilostomosis
 Strongyloides
Virus
 Citomegalovirus
 Herpes simple
 VIH
Hongos
 Histoplasmosis
 Candida
 Aspergillus
Causas no infecciosas
Inflamatorias
 Apendicitis
 Diverticulitis
 Colitis derivativa
 Colitis
colagenosa linfocítica
 Colitis isquémica
 Colitis-enteritis
por radiación
 Síndrome de úlcera 
rectal solitaria
 Gastroenteritis eosinófila
 Colitis neutropénica
 Síndrome de Behçet
 Enfermedad de injerto 
contra hospedador
Neoplásicas
 Linfoma
 Carcinoma 
metastásico
 Carcinoma 
de íleon
 Tumor carcinoide
 Poliposis familiar
Fármacos y 
productos químicos
 NSAID
 Fosfasoda
 Catárticos
 Oro
 Anticonceptivos 
orales
 Cocaína
 Quimioterapia
Abreviaturas: NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; VIH, virus de 
inmunodeficiencia humana.
4. SEVERIDAD Y ACTIVIDAD
5. TRATAMIENTO
Las bases son inducir la remisión de la fase aguda y mantenerla, cada vez con mayor evidencia de curación d la 
mucosa; y apoyar nutricionalmente, disminuir el riesgo de trombosis, evaluar una posible cirugía, brindar apoyo 
psicológico y educar sobre la patología al paciente. 
A. Colitis ulcerosa 
Se utilizan los corticoides y/o 5 aminosalicílicos en crisis. Los bloqueadores biológicos del TNF (Infliximab) se 
utilizan cada vez más en caso de no respuesta. Para ahorrar corticoides, se utilizan la Azatioprina o 6-
Mercaptopurina, y pueden ayudar a inactivar la enfermedad en los casos corticorresistentes.
Criterios de gravedad de la EC
Leve Moderada Severa
Paciente ambulatorio Vómitos intermitentes Caquexia
Sin dificultad para alimentarse Baja de peso > 10% Obstrucción o absceso
Baja peso < 10% Tratamiento para enf leve 
inefectivo
Tratamiento no efectivo
Sin obstrucción ni masa 
abdominal
Masa abdominal sensible PCR elevada
Sin fiebre ni deshidratación PCR elevada
PCR normal o levemente alta
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PARTE 14
Enferm
edades del aparato digestivo
2482
Los individuos con colitis tóxica presentan dolor intenso y hemorragia, 
y en el megacolon se produce timpanismo hepático. En ambos casos 
puede haber signos de peritonitis si ha ocurrido perforación. La clasifi -
cación de la actividad de la enfermedad se muestra en el cuadro 295-4 .
Datos de laboratorio, endoscópicos y radiográficos
La enfermedad activa puede acompañarse de un incremento de los reac-
tivos de fase aguda [proteína C-reactiva (CRP, C-reactive protein)] 
recuento plaquetario, velocidad de eritrosedimentación (ESR, erythro-
cyte sedimentation rate) y disminución del nivel de hemoglobina. La 
detección de lactoferrina en heces es un estudio muy sensible y consti-
tuye un marcador específi co para detectar infl amación intestinal. Los 
niveles de calprotectina en heces guardan relación con la infl amación 
histológica, anticipan las recidivas y detectan la infl amación de los fon-
dos de saco rectouterino o rectovesical de los varones. En sujetos muy 
graves, el nivel sérico de albúmina disminuirá con gran rapidez. Puede 
identifi carse leucocitosis, pero no constituye un indicador específi co de 
actividad patológica. La proctitis o la proctosigmoiditis rara vez ocasio-
nan el incremento de la proteína C reactiva. El diagnóstico se basa en los 
antecedentes del paciente, los síntomas clínicos, la ausencia de bacterias, 
de toxina de C. diffi cile, de huevos y de parásitos en las heces, en el 
aspecto sigmoidoscópico (fi g. 291-4 A) y en la arquitectura histológica 
de las muestras de recto o colon para biopsia.
La sigmoidoscopia sirve para valorar la actividad patológica y por lo 
regular se realiza antes del tratamiento. Si no hay una exacerbación agu-
da, se recurre a la colonoscopia para valorar la magnitud y la actividad 
de la enfermedad (fi g. 295-5). La enfermedad leve en el estudio endos-
cópico se caracteriza por eritema, disminución de la trama vascular y 
friabilidad leve. La enfermedad leve se defi ne por eritema considerable, 
ausencia del perfi l vascular, friabilidad y erosiones, y en la enfermedad 
grave hay hemorragia y úlceras espontáneas. Las características histoló-
gicas cambian con mayor lentitud que las manifestaciones clínicas, pero 
también sirven para estadifi car la actividad de la enfermedad.
El primer cambio radiográfi co de la UC en la enema de bario es la 
granulación fi na de la mucosa. A medida que aumenta la gravedad de 
la enfermedad, la mucosa se va engrosando y aparecen úlceras superfi -
ciales. Las úlceras profundas pueden tener aspecto de “broche de collar”, 
lo que indica que han penetrado en la mucosa. Los pliegues haustrales 
pueden ser normales en los casos leves, pero a medida que avanza la 
actividad de la enfermedad se vuelven edematosos y engrosados. Es 
posible que se pierda la haustración, en especial en pacientes con enfer-
medad prolongada. Además, el colon se acorta y estrecha. Los pólipos 
del colon pueden ser posinfl amatorios o seudopólipos, pólipos adeno-
matosos o carcinomas.
La tomografía computarizada (CT, computed tomography) no es tan 
útil como la endoscopia y enema de bario para establecer el diagnóstico 
de UC, aunque sus hallazgos típicos son engrosamiento ligero de la 
pared (<1.5 cm), densidad heterogénea de ésta, 
ausencia de engrosamiento del intestino delgado, 
incremento de la grasa perirrectal y presacra, aspec-
to del recto en diana y adenopatías.
Complicaciones 
Sólo 15% de los pacientes con UC presenta al prin-
cipio una enfermedad catastrófi ca. La hemorragia 
masiva ocurre con crisis graves de la enfermedad en 
1% de los casos, y el tratamiento de ésta en general 
detiene la hemorragia. No obstante, si el enfermo 
necesita 6 a 8 U de sangre en 24 a 48 h, está indicado 
realizar una colectomía. El megacolon tóxico se defi -
ne como un colon transverso con diámetro >6 cm, 
con pérdida de los haustros en los pacientes con cri-
sis graves de UC. Se produce en 5% de las crisis y 
puede ser precipitado por alteraciones electrolíticas 
y por narcóticos. Alrededor del 50% de las dilatacio-
nes agudas se resuelve con tratamiento médico solo, 
pero es necesario realizar una colectomía de urgen-
cia en los casos que no mejoran. La perforación es la 
complicación local más peligrosa y los signos físicos 
de peritonitis no siempre son evidentes, en especial 
si el paciente recibe tratamiento con glucocorticoides. Aunque la perfo-
ración es rara, la tasa de mortalidad como complicación del megacolon 
tóxico es de alrededor del 15%. Además, los pacientes pueden sufrir 
colitis tóxica y perforaciones tan graves que éstas se manifi esten antes de 
que se haya dilatado el colon.
Se presentan estenosis en 5 a 10% de los enfermos y casisiempre 
representan un problema en la colitis ulcerosa debido a la posibilidad de 
una neoplasia subyacente. Si bien se pueden formar estenosis benignas 
por la infl amación y la fi brosis que ocurre en la colitis ulcerosa, las este-
nosis que son infranqueables con el colonoscopio se presupondrán 
malignas hasta demostrar lo contrario. Una estenosis que impide el paso 
del colonoscopio es una indicación para el tratamiento quirúrgico. Los 
pacientes con UC presentan a veces fi suras anales, abscesos perianales o 
hemorroides, pero las lesiones perianales extensas deben sugerir más 
bien la presencia de una enfermedad de Crohn.
 ■ ENFERMEDAD DE CROHN
Signos y síntomas 
Aunque la CD casi siempre se manifi esta como una infl amación aguda 
o crónica del intestino, el proceso infl amatorio evoluciona conforme a 
uno de los dos siguientes modelos de enfermedad: fi broestenósico-obs-
CUADRO 295-4 Colitis ulcerosa: presentación de la enfermedad
Leve Moderada Grave
Deposiciones <4/día 4-6/día >6/día
Sangre en heces Escasa Moderada Intensa
Fiebre No Media <37.5°C Media >37.5°C
Taquicardia No <90 de pulso medio >90 de pulso medio
Anemia Leve >75% ≤75%
Velocidad 
de sedimentación
<30 mm >30 mm
Aspecto 
endoscópico
Eritema, disminución 
del modelo vascular, 
granulación fina
Eritema intenso, 
granulación gruesa, 
ausencia de marcas 
vasculares, hemo-
rragia de contacto, 
ausencia de ulcera-
ciones
Hemorragias espontá-
neas, ulceraciones
Figura 295-5 Colonoscopia en un caso de colitis ulcerosa aguda: inflamación 
intensa del colon con eritema, friabilidad y exudados. (Con autorización del Dr. M. 
Hamilton, Gastroenterology Division, Department of Medicine, Brigham and Women’s 
Hospital, Boston, Massachusetts.)
➡Mantención de remisión: Mesalazina 1-5 a 3 mg. No se utilizan corticoides en la remisión, si son 
dependientes de estos o se utilizó inmunomoduladores, debe incluirse en la terapéutica Azatioprina 2-3 mg/
Kg/día oral, o mercaptopurina 1-1.5 mg/Kg/día oral. 
➡Tratamiento quirúrgico: está indicada en una colitis fulminante o megacolon tóxico. Lo más frecuente es que 
se indique por falla al tratamiento médico y la aparición de displasia de alto grado o cáncer. El procedimiento 
más utilizado es la proctocolectomía con la realización de un reservorio ileal en Jota. La reservoritis se 
puede ver hasta en un tercio de los pacientes operados, siendo el tratamiento antibiótico el de primera 
elección. 
B. Enfermedad de Crohn 
➡Mantención de la remisión: se utiliza Azatioprina o Mercaptopurina. 4 años bajo remisión es el tiempo 
mínimo para suspender la terapia. Si no hay respuesta, está indicada la terapia anti TNF. Los 5-ASA solo tienen 
indicación en enfermedad de colon. 
➡Enfermedad de Crohn estenosante: esteroides en dosis altas. Si hay compromiso de colon derecho, puede 
intentarse usar Budesonida oral. Los resultados son inciertos con anti TNF. Pueden considerarse las 
resecciones quirúrgicas, o procedimientos endoscópicos. 
➡Enfermedad de Crohn fistulizante no perianal: El tratamiento consiste en antibióticos y cirugía, 
especialmente frente a fístulas enterocutáneas, enterovesicales o entero enterales sintomáticas. Se debe evitar 
el uso de corticoides o anti TNF si existen abscesos. 
➡Enfermedad de Crohn perianal: Utilizar antibióticos más drenaje quirúrgico. 
Crisis Leve a moderada Crisis Severa
5-Aminosalicílicos (sulfasalazina 3-4.5 g/día, mesalazina 
3-4 g/día) supositorios, enemas u orales en las extensas
Hospitalización (Hidratación, transfusión, sopor te 
nutricional)
Corticoides en enema u orales en mala respuesta a 5-
ASA, colitis activas o CEG
Corticoides endovenosos como base del tratamiento
Ciclosporina iv o Infliximab iv (anti TNF) si no hay 
respuesta a corticoides
Antibióticos en caso de megacolon tóxico
Cirugía (megacolon tóxico, colitis fulminante)
Ileal o iliocólica Colónica Intestino delgado Perianal
Leve: budesonida oral Leve: sulfasalazina, mesalazina, 
corticoides orales
Corticoides iv Quirúrgico
Moderado: budesonida oral o 
prednisona oral
Moderado y severa: Corticoides 
ev
Azatioprina Antibióticos
S e v e r o : c o r t i c o i d e s e v , 
antibióticos, infliximab
Si no hay respuesta, utilizar anti 
TNF.
Infliximab
Terapia nutricional
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C. Otras consideraciones 
➡Debe realizarse profilaxis para osteoporosis con vitamina D y calcio, además de revisión periódica 
dermatológica, y prevención de TVP en caso necesario,
➡Evaluación previa al uso de inmunomoduladores (Estado respecto a VHA y VHB) y para terapia biológica 
(Evaluación de tuberculosis latente de preferencia utilizando Interferón-Gamma Release Assais denominados 
Quantifern TB o ELISpot; además de descartar VIH, VHB, VHC, y recibir las vacunas contra neumococo, 
influenza anual, y eventualmente contra VHA y VHB). 
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	Tema X: Enfermedad inflamatoria intestinal