Resumen ICP2

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Primario Teoría Diagnóstico Tratamiento
Carcinoma
nasofaríngeo
Crecimiento autosuficiente →H-RAS
Anticrecimiento → Retinoblastoma (E2F)
inhibición del receptor alfa: Moduladores de estrógeno (SERMs)
Hipoxia: Formación del complejo proteico nuclear HIF-alfa + HIF-beta.
Evasión de apoptosis → Caspasas
Replicación ilimitada → Telomerasa
Angiogénesis → VEGF
Invasión de tejidos → Inactivación E-cadherina
Microambiente tumoral: células sanas + tumor (glucocalix y estroma) + vasos
sanguíneos + sistema inmune
Carcinogénesis: iniciación (primera mutación, irreversible), promoción
(reversible), progresión (ya hay tumor, irreversible). Driver: ↑ riesgo, BCR 1, 2.
Sin sentido: STOP Sinónimas: = aminoácido No sinónimas: otro aminoácido
Cambio de lectura: Se agrega un codón y cambia la lectura
● Tomografía:
engrosamiento del
epitelio nasofaríngeo
● Biopsia: confirmar dx
● RM de senos
paranasales
RECIST: Calificar tratamiento
Adyuvancia: después de la
cirugía, evitar recurrencias
Neoadyuvancia: antes de la
cirugía, reducir tamaño
ECOG: performance del px
PET SCAN: tumor + 8mm
● Cirugía
● Tratar la causa
Lengua: leucoplasia y
eritroplasia
Nasofaringe → Epstein Barr
(CD21 y linfocitos B)
Orofaringe → VPH
Complicaciones: hipoacusia,
lesión del oculomotor o
trigémino
Márgenes cirugía
R0: no hay tumor
R1: micro
R2: macro
Cáncer de
mama
Tipos: HER 2 (3+, si es 2 se aplica FISH), luminal y triple negativo
Pronóstico: sexo Predictivo: factor epidérmico tipo 2, receptores hormonales
Mtor: ACTIVADO POR PIK3
Puntos de control: G1 (síntesis de ADN), G2 (mitosis), M (cromosomas)
Ciclinas: CD4K ↑ proliferación fosforila RB para que suelte E2F (GROUCHO)
Ciclina E: fase S se verá afectada, ciclinas en mitosis: A, B, D
P53: inhibe a CDK2 (detiene la fase S y M), MD2M suelta a P53 = apoptosis
Autosuficiencia: receptores para activar señalización (HER 3 no tiene)
Luminal: Incremento del complejo ciclina D y CDK 4/6.
● Luminal A: ↓RE y HER2, hormonoterapia, ki67↓ (anastrozol, tamoxifeno)
● Luminal B: alto RE, puede haber HER2, ki67 alto,
hormonoterapia+quimioterapia, se da anti HER2 si hay
● Triple (-): bajo RE, RP, HER2, quimio -0.5cm sin afectación de ganglios
● HER2: solo HER2, hormonoterapia+quimioterapia+anti HER2
● Basal like: bajo HER2, ER, solo quimioterapia, queratina 5, 14, 17
● Claudin low: relacionado con estroma, CM metaplásico
ki67: índice de mitosis
Epigenética para acelerar el ciclo: Metilación del promotor de p53
Metástasis axilar (carcinoma ductal): Biopsia de ganglio / hemograma / QT
Mama con metástasis cerebral: RT holocraneana / tamoxifeno /1 línea / ca15.3
● Mamografía (tamaño)
● Ecografía
● RMN
● Biopsia
● Her2:
inmunohistoquímica
● Perfil de expresión
génica (subtipos
extrínsecos)
● Tomografía abdomino
pélvica (M al hígado)
● SNC: RMN
● Fish: amplificación de
HER2
G. centinela: cirugía
(extensión), evitar disección
ganglionar radical de axila
Taponamiento: pericarditis,
urémica, neoplasia
● Tamoxifeno (preM)
● Fulvestrant
● Anastrozol
● AM: Trastu (antiHer2),
pertu, TDM1
● Oncotype: adyuvancia
en px T1, T3 , riesgo de
recurrencia en luminal
localizado A O B
● Mastectomía BRC1:
prevención primaria
● Cáncer ductal infiltrante:
FISH / luminal B /
estradiol-FSH-LH
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Cáncer de
próstata
P 21 → detiene el ciclo celular, GADD45 → repara ADN (p53 con GADD45
detiene el ciclo celular)
FAS/APO-1 →apoptosis, BAI 1 → angiogénesis,
MD2M → autorregulación ATM1 → avisa del daño en genoma (no corrige ADN)
Vía intrínseca: unión FAS → FADD (flip) → Caspasa 8, 3→ CAD fragmentación),
P53 (NOXA, PUMA, BID) → inhiben BCL 2 que evita que BAX, BAK →smac
diablo, citocromo c, omi hr2, apaf 1→ apoptosis
Inmortalidad de células neoplásicas: activar telomerasa
Securina: regula la separación de cromosomas durante la mitosis.
Mutación NOXA: Menor eficacia para permeabilizar la membrana mitocondrial
Telómeros: extremos no codificados, protegen la información genética
Autofagia: destruye organelas para sacar energía, se activa por inhibición de
mTor o inositol monofosfatasa
La carcinogénesis es causada por señales celulares controladas genéticamen.
Gleason: grado histológico (predominante + segundo)
Próstata con ganglio cístico: RT /paliativo / agregar bicalutamida
Cáncer de próstata se localiza en la zona periférica posterior
● Tacto rectal
● PSA
● Ecografía transrectal
● Biopsia
● Gammagrafía ósea
(metástasis de hueso)
● Survey óseo (lítica)
● RMN, tx trifásica
(hepática)
● RMN (parenquimal),
leptomeníngea (LCR)
Tipos
Post renal: obstr. (oliguria)
Parenquimal: isquemia,
fármacos, glomerulonefritis,
vasculitis
Pre renal: hipovolemia,
obstrucción arteria renal, ↓ GC
● Cirugía (prostatectomía
en estadíos 1 y 2) +
conducta expectante
● Radioterapia
(braquiterapia)
● T. hormonal: abiraterona
o ketoconazol + ics (↓
testosterona), triptorelina
(castración) +
bicalutamida para evitar
efecto llamarada
● Orquiectomía B
● Terapia dirigida:
Bloquear testosterona
(5 alfa reductasa)
● Cáncer de próstata
metastásico y alto PSA:
agonista de la hormona
luteinizante
Glioblastoma
multiforme
Gen IDH: ciclo de krebs (factor pronóstico)
Gen MGMT: mutación en el promotor, no se puede reparar el ADN, a mayor
metilación + efecto del tx, si se expresa normal no funciona.
Marcador predictivo de IDH en carcinogénesis de GBM: ↑alfacetoglutarato
Epigenética: Estudio de los mecanismos que regulan la accesibilidad de los
genes para su transcripción, no está codificada en el genoma, es heredable.
Ej: disposición enrollada de los genes en las histonas, micro ARN (se unen a
una secuencia para evitar la transcripción), silenciamiento de genes
Inestabilidad genómica: alteraciones genéticas con un cariotipo estable
- CIN: morfología o número de cromosomas (tercer checkpoint)
- MIN: expansión y contracción de secuencias de ADN
Genes CAN: promueven inestabilidad PI3K, APD, P53, F-BOX, K-RAS, TGF-B
Anafase: cromátides en los polos, defectos de segregación
UFB: células binucleadas
BADS: puentes de cromatina, cromátides dicéntricas
Rezagados: algo defectuoso, se quedan en una esquina
Glioblastoma posterior: No excluir px con biomarcadores excepto ancianos
SGO1: cohesión cromosómica
● TAC (localización)
● RMN (características)
● Biopsia
● LCR
Frontal: personalidad, marcha,
demencia, afasia motora,
Parietal: afasia sensitiva,
hemianopsia, desorientación
Occipital: hemianopsia contra
Tálamo: comportamiento,
lenguaje, sensitiva contrala
Cerebelo: ataxia, dismetría,
Tallo: ataxia, cambios en la
respiración, disfunción
autonómica, hemiparesia
Focales: afasias, apraxias,
agnosias, pares craneales
● Biopsia
● Radioterapia
(postoperatorio)
● Quimioterapia:
Nitrosureas (carmustina,
procarbazina, lomustina)
● Cirugía + quimio + radio
● Temozolomida: daña el
adn → apoptosis,
favorece la muerte
celular mediante la
generación de daño en
el genoma, inhibición de
BAX y BAK
● radio + quimio:
astrocitoma 4
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Cáncer de
colon
APC: poliposis adenomatosa familiar, pólipos en el intestino delgado, activación
de WTF para la proliferación celular, Tx: colectomía profiláctica
Inflamación crónica: sobreproducción de ROS, actúa en todas las etapas de la
carcinogénesis, contribuye a la inestabilidad genómica, promueve la
diseminación metastásica, promueve la creación de nuevos vasos sanguíneos.
Cascada metastásica se produce la resistencia: micrometástasis
APC: incremento de inestabilidad genómica y altera la proliferación celular
Hipoxia: HIF-alfa activa HRE y angiogénesis (hipoxia, IL-8, IGF1)
Metástasis: colonización, siembra (extravasación) y latencia
Cáncer de colón con metástasis hepática: 50%
Antimetástasis: linfocitos t y natural killer
Tipos de nichos: pre metastásico (sangre y linfa), perivascular (FC de vasos),
AD-HOC (mielocitos y fibroblastos, autocrina, células estromales),células
madre (Factores de crecimiento)
Criterios de Amsterdam: cáncer colorrectal hereditario no polipósico
Peutz -Jeghers: STK11, pólipos hamartomatosos, melanosis
Cirrosis hepática child A: Biopsia hepática / estudió PAP líquido ascítico
Factor de alto riesgo de cáncer colorrectal: grado de penetración intestinal
Adenocarcinoma primario de colon: Valorar posibilidad de pseudoprogresión
● Tomografía:
engrosamiento
● RM (recto)
● Ecoendoscopia (tipo
de T)
Síndrome de Lynch:
acumulación de cánceres de
la línea germinal (MSH, MLH1)
Test de RAS: si está mutado
no se da cetuximab ni
panitumab
Cáncer colorrectal hereditario
no polipósico: inestabilidad
microsatelital
Mutaciones poco probables:
ATM y P53
Colón con proliferación
b-catenina: P53 y Rb mutado
● Cirugía
● Quimioterapia
(5-fluorouracilo,
capecitabina, irinotecan)
● AM: bevacizumab
(bloquea receptores
tirosina quinasa, VGFR) +
folfox, cetuximab
(bloquea EGFR)
● Paliativa: VEGF, anti
EGFR (crecimiento
epidérmico), solo RAS
está mutado, no juntos
● Nivolumab (PDL-1)
● V600E: B-RAF Y MEK
Inhibidores EGFR pueden usarse
con o sin quimioterapia en
pacientes sin mutación RAS
Melanoma
Genes: BRAF, RAS, NF1, triple natural
Inmunoedición: eliminación (destrucción), equilibrio (selección), escape(tumor)
El sistema inmune busca células transformadas para destruirlas
Antígenos tumorales: proteínas que ayudan a identificar células cancerígenas
como HER2, RAS, PSA, CD20,CEA
CPA reconoce → linfocito T → T madura → linfocito vuelve a matarlo
Evasión del SI: reclutamiento, inmunosupresores, inefectiva p, célula t regulad.
Anergía (proteínas), supresión (T reguladora), deleción (chau linfocito T)
Leiomiosarcoma: músculo liso
Melanoma maligno: ABCDE del lunar / alta carga de mutaciones
Ganglio centinela en melanoma: profundidad
Biopsia de lesión acral: anti Foxp 3
INMUNOTERAPIA: Mab anti-MDSCs
● Clínica
● Biopsia
Estadiaje: Breslow, Clark
ANTI CTL4: evitan que el
linfocito T se apague
ANTI PD1: linfocito T activo
Satelitosis: lesión alrededor
ANTI LAG 3: terapia
inmunológica melanoma
maligno
● Cirugía (sin metástasis),
cartografía linfática y
biopsia de ganglio
centinela
● Adyuvante: puntos de
control, transductores
● Nivolumab: compromiso
ganglionar, PDL 1 en
tejido + adyuvancia
Hutchinson: pigmento-cutícula
Melanoma estadio 4: inhibidor de
PD 1, quimioterapia
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Cáncer de
estómago
Carcinógenos: químicos (directos, indirectos) , físicos, biológicos (complejos)
● Aflatoxina 1B: cáncer hepatocelular-inestabilidad genética
● Bisfenol: se libera con el calor, estructura parecida a estrógenos y vía
ciclina D, CDK → acelera el ciclo celular)
Radiación: directo (daño al adn), no clonal (con el tiempo)
● Daño a nivel del receptor citoplasmático, tirosin kinasa, lípidos de
membrana (↑ROS) → daño del ADN→ mutaciones
Cáncer de estómago:
● Intestinal: H. pylori (IIIA: quimioradiación complementaria, cuerpo,
antro), sino control y seguimiento periodico, células bien diferenciadas
● Difuso: ↓ e-cadherina (cdh1)
Síndrome paraneoplásicos: Signo de leser Trélat
Gastrectomía total: pobre diferenciación celular
Clínica: disfagia, pérdida de
peso, llenura precoz y
sangrado
Diagnóstico: Ecoendoscopía
(T y N), tomografía,
endoscopía digestiva alta
(Borman, si es 2-4 no es
metástasis), blood cell en
líquido ascítico, laparoscopía
(implantes y lavado), PET-CT
(primario oculto, M), biopsia.
FR: gastrectomía Billroth II
Tratamiento:
● Carcinomatosis
peritoneal
(laparoscopía) T4: 1 línea
(qx), NO QX
● Si no es carcinomatosis:
operación + adyuvancia
x 6 meses
Clasificación de Siewert: I y II
(esófago), III (estómago)
Early cáncer: mucosa y
submucosa.
Diseminación por continuidad
Cáncer de
esófago
Tipos (Siewert):
● I: adenocarcinoma esofágico distal (5 cm del cardias)
● II: 1-2 cm del cardias
● III: cáncer de estómago (factor de riesgo: E. de Barret)
Histología
● Adenocarcinoma: cercano al estómago
● Carcinoma escamoso epidermoide (⅓ medio), lejano al estómago con
Plummer vinson (disfagia, a. ferropénica y membrana esofágica)
Clínica: disfagia (Grave:
mecánica), síntomas de ERGE
Diagnóstico:
● Eco transesofágica
● Ecografía baritada
(depende del
operador)
● Endoscopía
Tratamiento:
● Quimiorradiación
Cáncer
de cuello
uterino
E1 y E2: replicación viral
E5: activación de EGFR (proliferación de células epiteliales) y estimula MAPK
E6: inhibe proapoptóticas = BAK
E6 y E7: inactivan P53 y Rb (TAX)
VPH 16: Limpieza inmunológica y control
VPH 16 y 18: 70% cáncer cervical, displasia y cáncer invasivo
VIH + VPH: promueven TAT (transformación celular)
PDZ: proteína que permite mayor acceso al virus para transformar células
Patología: unión pavimentosa cilíndrica escamosa
● 90% carcinomatosis epidermoide y 10% adenocarcinoma
Cáncer de cérvix: falla renal (tomografía: hidronefrosis)
● Vía linfática → Ganglios paraaórticos, pélvicos
● Vía hematógena (4%) → Hígado, pulmón, huesos y colon
Vacunas: VPH utiliza la proteína mayor L1: Bivalente (16, 18), tetra y penta.
NIC: lesión precursora, alteración en la maduración nuclear, se evalúa con PAP
o biopsia cervical, tratamiento: cirugía y qx
● Papanicolau
(citologia)
● Bipasia
● Test citológico (+):
colposcopía
(contorno, color y
patrón vascular)
● Eco transvaginal (est)
● Tomografía (M)
● RMN con contraste:
ganglios
● Linfangiografía (M)
Clínica: dispareunia,
hemorragia, flujo anormal
Prevenir: VPH, papanicolaou
WALP: cohesión cromosómica
● Histerectomía (PVH 18)
● Quimioterapia
● Radioterapia
(inflamaciones, cistitis
actínica, proctitis
actínica) Tomografía 4-5
semanas después
● Braquiterapia: se
introduce una fuente
radial en la vagina en
contacto directo al
cérvix
Complicaciones: sobreinfección
IVAA (prevención): el ácido
acético tiñe de blanco las células
transformadas
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Cáncer de
pulmón
Tipos:
● Células pequeñas
● Células no pequeñas: bronquios principales-alvéolos terminales
○ carcinoma de células escamosas (tabaco, Pancoast)
○ carcinoma de células grandes
○ adenocarcinoma (EGFR)
○ carcinoma bronquioloalveolar
Características moleculares:
● Fumadores: KRAS (quimioterapia), BRAF
● No fumadores: EGFR (inhibidor tirosina kinasa y angiogénesis), ALK
Factores adversos pronóstico: síntomas pulmonares, tumores + 3 cm,
histología diferente a la escamosa, metástasis e invasión molecular.
Síndromes paraneoplásicos: patologías conjuntas por proteínas y hormonas
liberadas por el tumor
a) Hipercalcemia
b) Síndrome de Cushing
c) Endocarditis trombótica no bacteriana
NEUTROPENIA FEBRIL (coagulasa -, aureus, enterococo, E. coli, pseudomona)
- Temperatura oral de > 38.3 °C o dos l> 38.0°C separados por 2 horas
- Recuento absoluto de neutrófilos (ANC9 <0.5 x 10 / l; menos de 0.5x10 /l).
Hipercortisolismo: ↑ neurocorticropa, prueba de supresión de cortisol, tx: ciru.
Hipercalcemia: hormona paratiroidea, reabsorción ósea, actividad osteolítica,
secreción de vitamina D, clínica: asintomático, arritmias, HTA, osteoporosis.
Endocarditis trombótica no bacteriana: trombóticas y hemorrágicas (lesiones
verrugosas de fibrina y plaquetas VI), dx: eco doppler, tx: heparina.
Síndrome de vena cava superior: Maligna NSCLC (no pequeñas), SCLC
(células pequeñas y linfoma) produce: distensión de venas yugulares externos,
edema esclavina y facies abotagados
Lisis tumoral: qx, radioterapia u hormonoterapia, hay hiperfosfatemia, HTA,
taquicardia ventricular, prevención: rasburicasa, cáncer hematológico.
Á úrico: 14 mg/dL - K: 6.5 mg/dl - fósforo: 1.56 mmol/L - calcio: 1.5 mmol/L
Compresión medular: ganglio de la raíz dorsal con neuropatía sensitiva,
clínica: pérdida de la sensación vibratoria, sentido de posición, temperatura, se
puede diagnosticar con gammagrafía ósea, densitometría ósea.
Efusión pleural maligna: tumor primitivo, tx: pleurodesis (sellar espacio)
Ascitis maligna: derrame peritoneal (invasión de capilares), clínica: ascitis.
Obstrucciónintestinal maligna → distensión y dolor cólico: vasodilatación
esplácnica, edema, mayor peristaltismo. Criterios: obstrucción intestinal,
ligamento de Treitz, neoplasia intra o extra abdominal, sin evidencia de tx.
Clínica: efectos de localización,
compresión, tos, dolor
torácico, hemoptisis, disnea y
ronquera
● Rx de tórax
● Tomografía (T)
● Tomografía
computarizada
helicoidal (prevención)
● Citología de esputo
● PET CT (N y M)
● Biopsia BIPA, VDTA
- optica: frecuente
- electrónica: caro
- inmunohistoquímica:
marcadores (tejido
tumoral)
● Broncofibroscopia
● Toracoscopia
● Mediastinoscopia:
ganglios hasta el nivel
de la carina
● Radioisótopos:
tecnecio o medronato
para ver la metástasis
● Gammagrafía:
perfusión y función del
pulmón
● Papanicolau: células
cancerígenas
Marcadores tumorales
Antígeno carcinoembrionario
CEA: en el cáncer
metastásicos está elevado
Antígeno polipeptídico tisular
Calcitonina inmunoreactiva
CYFRA 21: células escamosas
o estadio de la enfermedad
Enolasa neuronal específica
● Cirugía
○ resección de
cuña o
segmentaria
○ lobectomía
○ neumonectomía
● Radioterapia
○ externa
○ interna
● Quimioterapia
● Terapia dirigida (si hay
driver)
○ Anticuerpos
monoclonales
EXCEL: ERB
○ Inhibidores de
tirosin kinasa
INCEL: dominios
tirosin kinasa
Según el estadio:
IA y IB: cirugía y radioterapia
IIA y IIB: cirugía, quimioterapia,
radioterapia
IIIA:
- Resecada: cirugía, neo o ady
- Irresecable: radio o quimio
- Surco superior: radio, cirugía o
quimio seguida de cirugía
Según las mutaciones EGFR,
ALK, ROS1, BRAF, MEK, CPCNP.
Evitar extravasación de CTC:
Antifascina 1
Metástasis más común;
glándulas suprarrenales
Derrame pleural: toracocentesis
positiva en 75% de los casos.
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Primario no
conocido
Cáncer primario no conocido: no se puede identificar el primario, primero se
encuentran las metástasis pero no de dónde proceden.
- Frecuentemente: adenocarcinomas (pulmón y páncreas)
- Sobrevivencia de 3-4 meses
Pronóstico: compromiso de ganglios linfáticos, histología: neuroendocrino,
adenocarcinoma, sexo: femenino, elevado número de sitios u organos,
compromiso hepático y suprarrenal.
Patrones de diseminación:
● CUP: diseminación prematura
● Pulmones: arriba del diafragma
● Hepáticas: debajo del diafragma
● Óseas: 3 veces + probable que páncreas y 10 - que pulmones
Diagnóstico molecular y estadiaje:
90% se diagnóstica histopatología y citopatología, también se usa
inmunohistoquímica (más usada porque reconoce proteínas de la superficie
celular de la biopsia con reacción Ag-Ac anticuerpos monoclonales marcados),
histoquímica enzimática, microscopio electrónico.
Menos frecuente: análisis de ADN y ARN (mutaciones)
Biomarcadores específicos:
● S100 → melanoma
● Pro GRP, NSE → pulmón (células pequeñas)
● CYFRA 21-1 → pulmón (células no pequeñas)
● Cromogranina, NSE → tumores neuroendocrinos
● HE4 → Ovario
● SCC→ antígeno carcinoma de células escamosas
● -2Pro-PSA, PHI, PCA3 → próstata
Plataforma genética:
● Microarray o micro arreglas: es una técnica molecular que se basa en
la unión complementaria entre hebras y permite la detección de
mutaciones en ADN O ARN y permite usar la terapia dirigida.
● CTC: células tumorales circulantes que se diseminan del primario
○ Detección: cell search, CD45, VTX-1
● EMT: transición epitelial o mesenquimal, ayuda a las células tumorales
en sus mecanismos activos de extravasación celular.
● LCR: tumor en el SNC
● ct ADN: ADN tumoral circulante (importante)
● cf ADN: ADN tumoral libre
CK7 Y CK20: tumor urotelial, colangiocarcinoma (IHQ)
● Radiografía de tórax
● Hemograma
● Examen bioquímico
● Examen de orina y
heces
● Biopsia a metástasis
● Tomografía
● PET CT (TPN,
pulmonares, COD
oligofocales)
● Inmunohistoquímica
● Expresión génica
● PSA
● B HCG
● PCR
● ME (microscopio e.)
Marcadores tumorales:
CEA: colorrectal, pulmón,
ovario
NSE: pulmón (pequeñas),
neuroectodérmico, intestinales
SCC: pulmón, cabeza y cérvix
PSA: cáncer de próstata
LCA: linfoma/leucemia
Tiroglobulina: tiroides
A-FP: hepatocarcinoma, CG
(quimioterapia combinada)
B-HCG: coriocarcinoma, CG
Calcitonina: medular tiroides
CA 125: ovario, pulmón,
endometrio, GI
CA 19.9: páncreas, Gi
CA 15.3: mama, ovario,
páncreas
CA 54.9: mama, pulmón,
ovario
Catecolaminas: neuroendo
RCC: renal
Osteonectina: óseo
● Tratamiento según la
metástasis
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Leucemias y
linfomas
Leucemias:
● Agudas
○ LLA (linfocítica): linfocitos, niños, PH1 o cromosoma filadelfia
Diagnóstico: Fish, RT-PCR, biopsia, citogenética, citometría,
Tx: control médula, quimio y radio (inducc., profilaxis, pst remi)
○ LMA (mielocítica): 20% blastocitos, dx: citogenética tx:
quimioterapia combinada (inducción remisión y post remisión)
● Crónicas
○ LLC (linfocítica): tratamiento inicial no requerido
Tx: observación, quimioterapia, Ac monoclonales, trasplante
(HLA idéntico al paciente, fase crónica y menores de 65 años)
No curable: larga sobrevida pero muero con la enfermedad
○ LMC (mielocítica): 95, PH1 o cromosoma filadelfia, tiene 4 fases:
fase crítica, acelerada, blástica, crisis blástica (20% blastos).
Tx: inhibidores tirosina quinasa (imatinib)
Linfomas: Proliferación maligna de linfocitos, afecta al tubo digestivo, bazo y
hay ganglios de gran tamaño (mutaciones)
● Hodgkin: Reed-sternberg, ganglios sobre el diafragma o ganglios
linfáticos mediastínicos, dx: biopsia, TC o PET-CT
Clínica: fiebre +38, sudores nocturnos, pérdida de peso.
Diagnóstico, estadificación y evaluación del tx (linfoma de hodgkin): PET CT
Subtipos:
○ Esclerosis nodular, celularidad mixta, rico en linfocitos,
depleción linfocíticar
○ Predominio linfocítico
● No Hodgkin: no hay reed-sternberg, más complicado.
○ Lento o indolente: buen pronóstico, radioterapia
○ Rápido: quimioterapia intensiva
○ Tx: rituximab (anti CD20)
● Linfoma de células grandes (común): biopsia ganglionar, BCG, PET CT.
Mal pronóstico: BCL 2, MYC (masas tumorales de gran volumen)
Tratamiento: inmuno quimioterapia, rituximab, quimio (carti cell)
Avanzada: RCHOP (rituximab, ciclofosfamida, hidroxidauno, prednisona)
Linfoma de células T: Radioterapia
Tumores bilaterales: El patrón de metástasis es diferente a lo usual
Cromosoma filadelfia: anomalía del cromosoma 22 en la que recibe una parte
del cromosoma 9 (LMC y LLA), el gen BCR/ABL (proliferación descontrolada,
anomalías con adhesión celular)
Caquexia: Factor de necrosis tumoral (TNF)
Leucemia mieloide crónica:
Imatinib / inhibidor
competitivo, ATP
● Quimioterapia:
hidroxiurea (bloquea
la síntesis de ADN)
● Interferón a: primera
línea de LMC hasta el
imatinib
● Trasplante: alogénico
(externo), autólogo
(autotrasplante,
filgrastim)
● Prevención leucemia
SNC: LLA inhibidor
tirosin quinasa +
alo-HSCT
Linfoma tipo folicular:
Reordenamiento de BCL-2
● Diagnóstico: biopsia
de ganglios, TAC de
cuello, tórax,
abdomen, aspirado de
médula, tomografía
positrones
(extranodales), LDH,
microglobulina beta 2,
screening VIH,
hepatitis B, C.
● Tratamiento: IA y IIA
(radioterapia local),
masa bulky (+ 7cm:
radioterapia e
inmunoterapia)
El mieloma múltiple es una
neoplasia primaria
hematopoyética
RECIST
● RC: desaparición de
todas las lesiones y
ganglios
● RP: +50% de disminución
de lesiones o 30%
diámetros máximos
● EE: no respuesta parcial
ni progresión
● PE: 20% suma de
diámetros y 5%
incremento de la suma
de diámetros
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