Meningitis-1

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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
Meningitis
MENINGES
El sistema nervioso central está recubierto por tres membranas de tejido conjuntivo, las meninges:
Duramadre, la lámina más externa.
Aracnoides, bajo la duramadre.
Piamadre, sobre la superficie del sistema nervioso central.
Duramadre
Es la meninge más externa. La duramadre, es dura, fibrosa y brillante. 
Envuelve completamente el neuroeje desde la bóveda craneana hasta el conducto sacro. 
Aracnoides 
La meninge intermedia, la aracnoides, es una membrana transparente que cubre el encéfalo laxamente y no se introduce en las circunvoluciones cerebrales. Está separada de la duramadre por un espacio virtual (o sea inexistente) llamado espacio subdural.
Piamadre 
Meninge, membrana delgada, adherida al neuroeje, que contiene gran cantidad de pequeños vasos sanguíneos y vasos linfáticos, y está unida íntimamente a la superficie cerebral.
 Entre la aracnoides y la piamadre se encuentra el espacio subaracnoideo que contiene el líquido cefalorraquídeo.
MENINGITIS
Definición
 Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) se puede dividir en 2 grandes categorías: las que afecta principalmente a las meninges (meningitis) y los confinados principalmente en el parénquima (encefalitis). 
	Los factores de riesgo para la meningitis son las siguientes:
	
	Edad de 60 años o mayores	El alcoholismo y la cirrosis
	Edad de 5 años o menos	La exposición reciente a otros con meningitis, con o sin profilaxis
	La diabetes mellitus , insuficiencia renal o suprarrenal, hipoparatiroidismo 	Contigua infección (por ejemplo, sinusitis)
	La inmunosupresión y los agentes patógenos del virus de inmunodeficiencia humana (VIH)	Defecto dural (por ejemplo, trauma, cirugía, congénita)
	La esplenectomía y la enfermedad de células falciformes 	La endocarditis bacteriana
	El hacinamiento	
		
Meningitis bacteriana
Se define como la inflamacion de los leptomeninges y LCR por bacterias, sea cual sea su genero o especie.
Puede ser:
	-Aguda (<24h), por MO piogenos con una invasion neutrofilica en el LCR.
	-Subaguda (>7dias), por MO como la tuberculosis, sifilis, brucelosis, espiroquetas con una invasion linfocitaria en el LCR.
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Meningitis bacteriana aguda
(PIOGENA)
La meningitis bacteriana aguda denota una causa bacteriana . 
Esto generalmente se caracteriza por un inicio agudo de síntomas meníngeos . 
Dependiendo de la causa bacteriana específica, el síndrome puede ser llamado, por ejemplo, cualquiera de los siguientes: 
	·         Meningitis neumocócica
	·         Meningitis por Haemophilus influenzae
	·         Meningitis por estafilococos
	·         Meningitis meningocócica
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología de la meningitis bacteriana refleja una disminución impresionante de la incidencia de meningitis por Haemophilus influenzae y una disminución menor de los casos por Neisseria meningitidis a consecuencia de la introducción y el uso cada vez más amplio de vacunas contra los dos microorganismos.
En la actualidad los agentes patógenos que más a menudo causan meningitis bacterianas de origen comunitario son: 
	-Streptococcus pneumoniae (aproximadamente 50%); 
	-N. meningitidis (casi 25%), 
	-Estreptococos del grupo B (alrededor de 15%)
	-Listeria monocytogenes (casi 10%). 
En la actualidad H. influenzae provoca menos de 10% de los casos de meningitis bacteriana en casi todas las series.
Etiologia 
	Causas mas frecuentes de la meningitis bacteriana	“PATOGENOS MENINGEOS”
	Neonatos <1mes	Streptetococos agalactie
E. Coli
Listeria monocytogenes
	Niños 1 mes – 5 años	N. Meningitidis
S. Pneumonae
Haemophilus influenza tipo B
	5 – 19 años	N. Meningitidis
	20-30 años	N. Meningitidis
S. Pneumonae
	31-50 años	S. Pneumonae
N. Meningitidis
	> 50 años e inmunodeprimidos	Listeria monocytogenes
N. Meningitidis
Bacilos gramnegativos
	Meningitis nosocomial	B. Gramnegativos
Estafilococos (coagulasa negativo)
Anatomia patologica
Se observa un exudado purulento que recubre la corteza cerebral, mas abundante en los surcos asi como en la base del craneo como en la medula espinal.
El exudado infiltra las leptomeninges, que aparecen congestivas y con los vasos dilatados.
Microscopicamente se aprecia el infiltracion de las leptomeninges por PMN, asi como dilatacion de venulas y capilatres, con trombosis local.
El encefalo esta tumefacto por el edema cerebral, y en ocasiones se observa herniacion.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre
Cefalea
Nauseas y vomitos
Rigidez de nuca
Disminucion del nivel de conciencia
Escalofrios
Signo de kerning y brudzinski
Alteracion de las funciones cognitivas o nivel de conciencia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). 
La decisión de practicar estudios neuroimagenológicos (tomografía computadorizada o resonancia magnética) antes de la punción lumbar exige buen juicio clínico. 
Punción lumbar sin practicar previamente estudios neuroimagenológicos.
	-persona inmunocompetente sin antecedentes recientes de traumatismo craneoencefálico.
	-nivel normal de conciencia 
	-ningún signo de papiledema o de déficit neurológicos focales. 
PUNCION LUMBAR Hemocultivo ( inmediato)
Tx ATB 
empirico
sospecha meningitis bacteriana
La antibioticoterapia inicial unas pocas horas antes de la punción lumbar no altera de manera significativa: 
El recuento de leucocitos en líquido cefalorraquídeo 
La concentración de glucosa en el mismo.
No impide la visualización de microorganismos en la tinción de Gram o la detección de ácido nucleico bacteriano por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR).
Estudios neuroimagenológicos
En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar estudios neuroimagenológicos en el curso de su enfermedad. 
La MRI es preferible a la CT debido a su superioridad para demostrar la presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.
meningitis bacteriana aguda. Este realce de contraste, axial T1 imagen de resonancia magnética muestra un realce leptomeníngeo (flechas). 
 Meningitis bacteriana aguda. Este axial ponderada en T2 la imagen por resonancia magnética muestra sólo ventriculomegalia leve.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La meningoencefalitis vírica, y en particular la causada por virus del herpes simple (herpes simplex virus, HSV).
La fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas, por la bacteria Rickettsia rickettsii
Infecciones focales supuradas del sistema nervioso central incluidos el empiema subdural y epidural y los abscesos encefálicos
Trastornos no infecciosos del SNC : hemorragia subaracnoidea (subarachnoid hemorrhage,
Meningitis carcinomatosa o linfomatosa
Meningitis de evolución subaguda
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO
La meningitis bacteriana es una urgencia médica. 
El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente al servicio de urgencias.
En aquellos pacientes en quienes se sospeche una meningitis bacteriana debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano empírico antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR. 
S. pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias.
M.extrahospitalarias
Por el surgimiento de S. pneumoniae resistente a penicilina.
El tratamiento empírico de la meningitis bacteriana que se sospecha fue adquirida de manera extrahospitalaria en niños y adultos debe incluir una combinación de
	-cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona o cefotaxima) 1º ELECCION
Porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debe incluirse en el diagnóstico
ceftriaxona o cefotaxima proporciona buen espectro 
S. pneumoniae
H. influenzae.
N. meningitidis. 
Estreptococo del grupo B.
Al tratamiento empírico debe añadirse ampicilina paracubrir L. monocytogenes en: AMPICILINA
 	
Niños menores de tres meses de edad 
Personas mayores de 55 años
Alteración de la inmunidad celular como consecuencia de enfermedad crónica, trasplante de órgano. 
Embarazo
Enfermedad neoplásica.
Tratamiento inmunodepresor.
Dexametasona 10 mg ev cada 6 hs si se aisla S. pneumonie
Suspender si se descarta etiologia no neumococcica.
Meningitis Intrahospitalarias
En las meningitis intrahospitalarias, sobre todo en las que se producen tras las intervenciones neuroquirúrgicas. 
Estafilococos y bacterias gramnegativas son los agentes etiológicos más frecuentes, incluida P. aeruginosa.
El tratamiento empírico debería incluir una combinación de:
 	-vancomicina. 
	-ceftazidima. 
	O ATB DE AMPLIO ESPECTRO.
	-meropenem. 
El meropenem es un carbapenémico muy activo in vitro contra L. monocytogenes, y también se ha demostrado su eficacia en casos de meningitis causada por P. aeruginosa, posee actividad satisfactoria contra neumococos resistentes a penicilina.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
El tratamiento urgente de la hipertensión intracraneal comprende:
	-elevación de la cabeza del paciente 33 a 45°:
	-Manitol. 
Los pacientes con hipertensión intracraneal deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos: 
	-la medición exacta de la presión intracraneal se consigue mejor mediante un sistema intracraneal de control de la presión.( Cateter de PIC)
PRONÓSTICO
Las mortalidad de meningitis producidas por:
	
3 a 7%
H. influenzae, 
15%
L. monocytogenes
20%
S. pneumoniae
N.meningitidis 
El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con:
1) la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario. 
2) la aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso. 
3) los signos de hipertensión intracraneal. 
4) la edad temprana (lactantes) o >50 años. 
5) La presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad de ventilación asistida, o ambos factores a la vez. 
6) el retraso en el comienzo del tratamiento.
7) Comorbilidades asociadas
Casi 25% de los sobrevivientes de una meningitis bacteriana sufren secuelas de grado moderado a grave, aunque la incidencia exacta varía con el agente infeccioso causativo. 
Las secuelas más frecuentes consisten en:
 	
disminución de la capacidad intelectual
alteración de la memoria
trastornos de la marcha
hipoacusia y mareo
crisis epilépticas
PROFILAXIS: Neisseria meningitidis
Vacunación: en pacientes de 2 o más años
Quimioprofilaxis: contacto próximo, incluyendo cuidadores de guardería y personal del hospital
Rifampicina 10 mg/kg/12h. 4 días .
Alternativas: ceftriaxona 1 gr ev , ciprofloxacina 500 mg dosis unica
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PROFILAXIS
Haemophilus influenzae tipo b: vacuna a los 2 meses de edad o antes. Quimioprofilaxis contactos: rifampicina 20mg/K/d por 4 días
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Definición	
Es una forma grave y representa el 5-10% de las formas extrapulmonares
Los pacientes con VIH tienen mayor riesgo de padecerla.
Meningitis tuberculosa
ETIOPATOGENIA
Agente etiologico: micobacterium tuberculosis
Llega al SNC a traves de la diseminacion hematogena directa (foco de tuberculosis inicial o reactvicacion) y ruptura de un foco parameningeo antiguo en el espacio subaranoideo.
El sustrato histoligoco es la INFLAMACION GRANULOMATOSA de la meniges basales
De forma secundaria se produce lesión de: 
	-las estructuras vasculares vecina, estenosis y oclusión,
	-Compresión de los pares craneales
El resultado de todo ello es la aparición de:
	-edema
	-deficit focales (hemorragia o isquemia)
	-parálisis de los nervios craneales
CUADRO CLINICO
Inicio: insidioso
Fiebre
Cefalea
HTE
Hemiplejia
Paralisis de los P.C. (III,IV,VI y VII).
Convulsiones y coma
Signos de irritacion meningea.
Alteracion de la conciencia
Tuberculos coroideos (5% de pacientes)
Diagnostico
Analisis del LCR
	-Examen microbiologico
	-Tinción de zielh-neelsen (positiva 10-85%)
	-Cultivo (positivo 30-65%)
Rx de torax
TC y RM craneal
ELISA para VIH
TAC (Tomografía Axial Computadorizada) craneal tras administración de contraste en un paciente con meningitis tuberculosa, mostrando un aumento marcado de la captación por parte de cisterna basal y meninges, además de dilatación de los ventrículos.
Dx diferencial
Meningitis con LCR claro, predominio linfocitario.
	-Criptococica
	-Brucela
	-Sifilitica
	-Virica (rara)
Pronostico
Se basa en 2 factores:
	-Edad extremas tienen peor pronostico
	-Situacion neurologica antes del dx
Clasificacion basada en la clinica inicial de British Research Council
	-Estadio I: alerta sin deficit neurologico
	-Estadio II: obnubilacion con deficit focal moderado o sin ellos.
	-Estadio III: coma o deficit grave, como hemiplejia, paraplejia o parasis craneal.
 *Los de estadio III tienen mayor mortalidad y desarrollo de secuelas neurologicas.
Tratamiento
Debe se precoz y basarse en inicialmente en la sospecha clinica.
Rifampicina , isoniacida , pirazinamida, etambutol por 2 meses luego 6 meses con R Y E.
Glucocorticoides 
	-Aporta una mejoria clínica solo cuando hay efecto de MASA para Disminuir la presion intracraneal.
Criptococosis
La infeccion por C. neoformas es la micosis sistemica que afecta con mayor frecuencia el SNC
Su incidencia aumenta en pacientes con SIDA.
La infeccion se adquiere por inhalacion y cuando invade el SNC causa una meningitis cronica basal 
En ausencia de infeccion por VIH, se presenta casi siempre en pacientes con:
	-linfoma
	-leucemia
	-Tx prolongado de corticoides
	-Enf. cronicas
Cuadro clinico
Fiebre
Cefalea
Rigidez de nuca (mas de la mitad de los casos)
Papiledema
Se instaura de forma subaguda y a veces indolente. En raras ocasiones se presenta de forma aguda, con fiebre alta y síndrome meningeo.
Diagnostico
Examen del LCR
	-Tincion de tinta china del LCR (50% de los casos)
	-Cultivo (positivo en el 75%)
Hemocultivo : si la presentacion es aguda.
Aglutinacion con latex: demostracion del Ag criptococico, prueba Dx muy util , con buena sensibilidad y especificadad, positiva en el 90% en el LCR y 60% en suero.
Tratamiento
Durante 6 semanas una Combinacion de:
	-Anfotericina (0.3 mg/kg/D)
	-5-fluorocitosina (150 mg/kg/d)
Si no es posible 5-fluorocitosina, aumenta las dosis de anfotericina (0.7 mg/kg)
Otra opcion menos eficaz, mejor tolerada
	-fluconazol (400 mg/d)
ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral, sin hacer mención de etiología, mecanismo lesional, extensión ni de su evolución aguda o crónica.
Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías en las funciones mentales.
Puede presentar déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento. 
PATOGENIA
Vía hematógena: virus, bacterias y hongos.
Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital, subcutáneo.
Vía intraneural: VHS, rabia, etc.
Nervios periféricos > pares craneales.
Mucosa nasal > nervios olfatorios
Amebas > lámina cribosa > frontal
Cambios anatomopatológicos orientan al agente causal.
98.5% sensitive and 100% specific as a tumour marker 
EBV 
Excellent sensitivity, but poor positive predictive value in clinical disease (30–40% of asymptomatic controls positive) 
HHV-6 
Sensitivity nearly 100% in immunosuppressed patients with neurological symptoms; can be quantitated (range:10–104 copies/ml); possible use to monitor therapy. Positive results in 60% of affected infants; correlates with poor neurological outcome 
CMV 
Sensitivity and specificity >95% 
VZV 
>95% sensitivity and specificity; quantitative PCR available; potential use in determining course of iv therapy (especially in neonatal disease) 
HSV-1 and 2 
Sensitivity and specificity 
Virus 
PCR
Diagnóstico
Serología
LCR
citoquímico, PCR, Ag virales, Cultivo
Imágenes
EEG
Anatomía patológica
TRATAMIENTO:
Viral: 
VHS y VVZ	aciclovir
CMV		ganciclovir, foscarnet
VIH			antiretrovirales
Factores: 	edad, estado inmunitario, existenciade terapia especifica o no.
ACICLOVIR 
Dosis: 
10 mg/kg cada 8 hrs ev
ajustar dosis según función renal
Duración:
10 a 14 días
21 días en inmunocomprometidos
COMPLICACION: Encefalitis herpética. Lóbulos temporales con focos necróticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza. 
Pronóstico
Sin tratamiento
Mortalidad > 70%
Sobrevida sin secuelas 2,5%
Con aciclovir
mortalidad 28%
sobrevida con secuelas 18 a 42%
Contraindicaciones de la PL
Signos de HIC por patología neurológica focal ( ej: procesos expansivo cerebral)
Infección local en el sitio de punción
Coagulopatías
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Complicaciones de la Punción Lumbar
Cefalea 15-30%
Hematoma epidural y subdural espinales
Infección local
Herniación cerebral
Lumbalgia y síntomas radiculares
70
PARASITOSIS DEL SNC
Toxoplasmosis
Neurocisticercosis
Neurohidatidosis
Meningoencefalitis amebiana
Otras infecciones:
Neurosifilis
Rabia
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FIN