Teoría arritmias

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TIPOS DE ARRITMIAS CARDIACAS Y SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 
Postdespolarizaciones y Automaticidad Inducida 
 Bajo algunas condiciones fisiopatológicas, un PA cardiaco normal, puede 
interrumpirse o ir seguido de una despolarización anormal (ver diapositiva No 46 de 
la presentación en Power Point de la clase de arritmias). Si esta despolarización 
anormal alcanza el nivel umbral, puede a su vez, dar origen a despolarizaciones 
secundarias que pueden entonces propagarse y crear ritmos anormales. Estas 
despolarizaciones secundarias anormales, aparecen solo después de la 
despolarización inicial normal o inducida y, por esa razón, se les denomina 
ritmos inducidos o actividad inducida (AI). 
Se reconocen dos formas principales de AI: (1) Bajo una sobrecarga 
intracelular de Ca2+ (isquemia miocárdica, estrés adrenérgico, intoxicación 
digitálica), un PA normal puede ir seguido de una post-despolarización tardía o 
retardada (PDT; Diapositiva 46). Si esta post-despolarización alcanza el umbral, 
puede aparecer un latido o varios latidos secundarios inducidos. (2) La 
anormalidad clave en este segundo tipo de AI es una prolongación marcada 
del PA cardiaco. Cuando esto sucede, la fase 3 de repolarización, puede 
interrumpirse por una post-despolarización precoz o temprana (PDP), como lo 
muestra la diapositiva 46. La inducción in vitro de arritmias causadas por PDP y 
las arritmias clínicas son más comunes cuando la frecuencia cardiaca fundamental 
es baja, el K+ extracelular es bajo, y cuando están presentes ciertas drogas 
(antiarrítmicas y otras) que prolongan la duración del PA. Las PDPs representan, 
por definición, un incremento en la corriente neta hacia dentro durante la 
repolarización. Sin embargo, no se sabe con certeza a través de cuál canal o 
canales, la corriente fluye para generar las PDP. Cuando se presenta una PDP, la 
estimulación simpática (α o β-adrenérgica) puede aumentar la probabilidad de 
latidos inducidos. Las despolarizaciones inducidas, relacionadas con las PDPs, 
probablemente reflejan una corriente hacia dentro, a través de los canales de Na+ 
o de Ca2+. Cuando la repolarización cardiaca se prolonga marcadamente, puede 
surgir una taquicardia ventricular polimórfica, con un intervalo QT prolongado, 
conocida como síndrome de torsades de pointes, y se cree que es causada por 
PDPs e inducciones resultantes. 
ARRITMIAS POR RE-ENTRADA 
Definición y Características 
La actividad eléctrica durante cada ciclo cardiaco normal comienza en el 
NSA y continúa hasta que todo el corazón ha sido activado. Cada célula se activa 
a la vez, y el impulso cardiaco desaparece cuando todas las fibras se han 
descargado y son completamente refractarias. Durante este PERÍODO 
REFRACTARIO ABSOLUTO, el impulso cardiaco no tiene lugar a donde ir. Debe 
extinguirse y comenzar de nuevo por el siguiente impulso del NSA. Si, no 
obstante, un grupo de fibras que no han sido activadas durante la onda inicial 
de despolarización, recupera su excitabilidad a tiempo de ser descargadas 
antes de que el impulso desaparezca, pudieran servir como una conexión 
para excitar de nuevo (re-excitar) áreas que acababan de ser excitadas y que 
se han recuperado de la despolarización inicial. A este proceso se le han dado 
varios nombres, los cuales significan aproximadamente lo mismo: re-entrada, 
excitación por re-entrada, movimiento circular, latido recíproco o eco o taquicardia 
recíproca. 
La taquicardia por re-entrada se define como una propagación repetitiva 
continua de una onda excitadora que viaja en una dirección circular, y que 
regresa a su sitio de origen para reactivarlo. La re-entrada ocurre cuando un 
impulso propagado es incapaz de abolirse o extinguirse después de la 
activación normal del corazón, y persiste en re-excitar al corazón después de 
que se ha terminado el período refractario. 
La re-entrada es el mecanismo electrofisiológico responsable de la mayoría 
de las arritmias clínicamente importantes, incluyendo la fibrilación auricular, el 
aleteo auricular, la re-entrada nodal aurículo-ventricular, la re-entrada nodal que 
involucra un tracto accesorio, la taquicardia ventricular después de un infarto al 
miocardio y la fibrilación ventricular. 
Los prerrequisitos para que se produzcan arritmias por re-entrada incluyen: 
1. Un circuito anatómico con dos vías eventualmente unidas por un tejido 
común. 
2. Las dos vías deben tener diferentes propiedades electrofisiológicas 
(conducción y refractariedad) y estar conectadas proximal y distalmente, 
formando un circuito. Estos circuitos pueden ser fijos o estacionarios, o 
pueden moverse dentro del sustrato miocárdico. 
3. Como resultado de la heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas 
del miocardio, debe existir bloqueo unidireccional transitorio o permanente. 
Este evento usualmente se produce cuando una vía eléctrica tiene un 
período refractario prolongado o un tiempo prolongado de repolarización, 
produciendo una onda que solamente viaja a lo largo de la vía remanente. 
4. Una sección dentro del circuito llamada vía β, tiene un periodo refractario 
más prolongado que la otra sección (denominada vía α), permitiendo de esa 
manera, el bloqueo unidireccional. 
5. Cada vía involucrada del circuito, debe ser capaz de conducir un impulso en 
dirección anterógrada y retrógrada. 
6. La velocidad de conducción en la vía normal (no bloqueada) debe ser lo 
suficientemente lenta en relación con la refractariedad de la vía bloqueada, 
como para permitir la recuperación de la vía previamente bloqueada. 
Entonces el impulso puede ser conducido en una dirección retrógrada, a 
través de la vía previamente bloqueada pero que se ha recuperado. 
7. La conducción retrógrada en esta vía previamente bloqueada debe ser lo 
suficientemente lenta, para permitir que la vía normal se recupere y sea 
capaz de re-excitarse de nuevo. 
8. La eliminación de la arritmia mediante la ablación de la vía. 
Las diapositivas No 50, 51 y 64-67, ilustran los mecanismos de las arritmias 
por re-entrada.