ARRITMIAS CARDIACAS GENERADAS POR HETEROGENEIDAD ELECTROFISIOLÓGICA ESTUDIO MEDIANTE SIMULACIÓN

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TRADUCCIÓN DE LAS FIGURAS 35-7 Y 3-8 DE GOODMAN Y GILMAN 
Figura 35-7. Taquicardia atrio-ventricular por reentrada en el síndrome de Wollf-Parkison-
White. En estos pacientes, se encuentra presente una conexión atrio-ventricular (azul 
ligero). Un impulso auricular prematuro bloquea la vía accesoria (1) y se propaga 
lentamente a través del nódulo aurículo ventricular (NAV) y del sistema de conducción. Al 
llegar a la vía accesoria (que para ese momento ya no es refractaria) reentra en el atrio 
(2). Las drogas que bloquean al NAV terminan esta taquicardia prontamente. Se pueden 
prevenir las recurrencias con drogas que previenen los latidos auriculares prematuros, 
drogas que alteran las características electrofisiológicas del tejido en el circuito (ej., 
prolongan la Refractariedad del NAV) o mediante técnicas para seccionar la vía accesoria. 
Figura 35-8. El borde del frente de onda que se está propagando, se denota por una punta 
de flecha negra gruesa. En la reentrada anatómicamente definida (parte superior de la 
gráfica), se encuentra presente una vía fijada (ej., Figura 35-7). El área negra denota el 
tejido en el circuito reentrante, el cual es completamente refractario, debido al paso 
reciente de la onda en propagación; el área gris denota tejido en el cual pueden 
producirse UPSTROKES deprimidas y el área azul oscura, representa tejido en el cual la re- 
estimulación daría como resultado, potenciales de acción con UPSTROKES normales. El 
área azul oscura es denominada brecha excitable. En la reentrada funcionalmente definida 
o “de dirección o movimiento circular”, la reentrada (parte inferior de la figura), no existe 
vía anatómica ni brecha excitable. Más bien, el frente de onda circulante crea un área de 
tejido no excitable en su núcleo. En este tipo de reentrada, el circuito no necesariamente 
permanece en la misma posición anatómica durante latidos consecutivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ARRITMIAS CARDIACAS GENERADAS POR HETEROGENEIDAD ELECTROFISIOLÓGICA: 
ESTUDIO MEDIANTE SIMULACIÓN 
 
Cardiac arrhythmias generated by electrophysiological heterogeneity: simulation study 
 
Oscar Henao, PhD.(1), José M. Ferrero, Jr.(1) PhD.; Eduardo Ramírez, MD.(2), Javier Sáiz, 
PhD.(1)Valencia, España; Pereira, Colombia 
 
Reentradas asociadas a heterogeneidad ventricular producida por isquemia. La arritmia por 
reentrada es el resultado de un disturbio en la propagación del potencial, que no cesa después de una 
activación completa de las aurículas y los ventrículos, dejando re-excitado el tejido, después del final del 
periodo refractario (58). Para que se presenten arritmias por reentradas en el ventrículo deben ocurrir 
simultáneamente dos condiciones esenciales: 
 a) La existencia de un bloqueo unidireccional en la propagación del impulso en cierto lugar del camino 
(ventana vulnerable) (59) de conducción a través de la pared ventricular. 
b) La combinación de la conducción lenta y un corto periodo refractario en la parte remanente del camino 
de conducción (60). En isquemia se logran ambas condiciones; debido a la hiperkalemia, en los primeros 
instantes del bloqueo de flujo sanguíneo, la despolarización de la membrana bloquea los canales de sodio y 
decrece la corriente generada durante el incremento del potencial de acción. La velocidad de conducción 
decrece, el acople intercelular disminuye y se acorta el potencial de acción, permitiendo un alargamiento en 
el periodo refractario efectivo. La refractariedad no es homogénea y la conducción es anisotrópica y 
reducida (61) específicamente en la zona de borde que separa al tejido isquémico de la zona sana. Todos 
estos cambios no ocurren de manera uniforme en la zona afectada por la lesión, la heterogeneidad es más 
pronunciada en la zona borde, comparada con la zona que limita la parte enferma del miocardio 
(62).Reentrada de fase dos. La presencia de una corriente adicional de salida Ito en el epicardio ventricular, 
predispone la pérdida del domo en el potencial de acción durante la isquemia, lo cualpermite la 
amplificación de las heterogeneidadestransmurales y el desarrollo de reentrada de fase dos ytaquicardia. 
Las arritmias ventriculares tempranas, du-rante los primeros minutos de isquemia miocárdica,ocurren en 
una distribución temporal bifásica, durante lafase 1a (inmediata) y la fase 1b (retardada). En la fase1a la 
fibrilación ocurre en el intervalo comprendido entrelos 2 y 10 minutos desde el comienzo de la 
oclusióncoronaria, con un pico de incidencia entre el minuto 5 y6, cuando la concentración de potasio 
extracelular seacerca a su fase de meseta (63). La pérdida del domomediado por Ito del potencial de acción 
epicárdico en lafase 1a de la isquemia aguda y en la zona de borde,genera reentrada de fase 2, que se 
manifiesta como unaextrasístole acoplada de R sobre T en el electrocardio-grama, como lo demostró Yan 
(64) de manera experi-mental en preparaciones caninas de pared ventricular yMiyoshi (65) en preparaciones 
simuladas utilizandocinética Luo-Rudy.Reentrada en forma de ochoLos trabajos de El-Sherif (66-69) 
describieron porprimera vez esta reentrada en capas de epicardio, quesobrevivió a infarto severo después 
de la oclusión de laarteria descendente anterior en corazones caninos. En elmodelo de figura en ocho, el 
latido reentrante genera unfrente de onda que circula en torno a una línea debloqueo funcional, uniéndose 
en la parte distal delbloqueo. El singular arco de bloqueo es dividido en dospartes y la activación reentrante 
continúa como dosfrentes de onda circulantes que viajan a favor y en contradel movimiento de las 
manecillas del reloj, en unaconfiguración tipo ocho horizontal. Este tipo de reentrada,se ha reportado en 
corazones porcinos utilizando mapeoseléctricos de superficie, en la primera fase de isquemiaaguda (70). 
Esta arritmia la estudió de manera teóricaFerrero, mediante simulación bidimensional, utilizandocinética 
Luo-Rudy en un modelo de isquemia regionalaguda (71).Reentrada espiralEl término espiral, introducido 
por Wiener (72), seutiliza para describir la rotación de un frente de onda depotencial en torno a un bloqueo 
funcional; Winfreedesarrolló este concepto de manera extensa (73). Lacurvatura de la espiral es el concepto 
clave para laformación de la singularidad de fase, asociada a unaregión donde en un punto convergen el 
frente de onday su cola refractaria, formando una desestabilización detipo fuente-sumidero. La corriente 
provista por el frentereentrante (fuente), es insuficiente para cargar la capa-cidad de membrana, excitando 
volúmenes de tejido cuyo periodo refractario no ha terminado (sumidero)(74, 75). Este tipo de arritmias se 
 
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ha encontrado en porciones transmurales de tejido cardiaco canino, utilizando mapeos ópticos en 
preparaciones perfundidas tipo Langerdorff (76, 77). 
 
MODELO DE ARRITMIA POR REENTRADA 
Artículo de: Richard E. Klabunde, PhD 
Traducción: Prof. Jesús A. Rojas U. (PhD) 
 Una taquicardia por reentrada se produce cuando, solo bajo las condiciones 
adecuadas, uno de los impulsos eléctricos normales del corazón es capturado dentro del 
circuito anormal. El impulso eléctrico entonces comienza a circular alrededor de este 
circuito una y otra vez. Con cada vuelta alrededor del circuito, el impulso eléctrico 
produce un latido cardiaco. El corazón comienza a latir rápidamente y aparece la 
taquicardia por re-entrada. 
La reentrada puede estar localizada en una región específica del corazón. A este tipo 
de reentrada, se le llama reentrada local. También puede aparecer por ejemplo, entre las 
aurículas y los ventrículos, y se le denomina reentrada global. Para que se produzca la 
reentrada, deben llenarse ciertas condiciones que se relacionan con lo siguiente: 
1. La presencia de un bloqueo unidireccional dentro de una vía de conducción. 
2. Un tiempo crítico. 
3. La duración del período refractario efectivo del tejido normal. 
En la figura se muestra un modelo de reentrada. En untejido normal (panel superior 
de la figura), se esquematiza a una fibra de Purkinje aislada que forma 2 ramas (1 y 2). El 
PA viajará hacia cada rama. Un electrodo (*) colocado lejos de la rama 1 registraría PA 
normales, a medida que se propagan hacia la rama 1 y dentro de la rama lateral. Si las 
ramas 1 y 2 se conectan mediante una vía de conexión común (rama 3), los PA que viajan 
dentro de la rama 3 se extinguirán. La reentrada (panel inferior) puede ocurrir si, por 
ejemplo, la rama 2 tiene un bloqueo unidireccional. En tal bloqueo, los impulsos viajan en 
forma retrógrada (desde la rama 3 dentro de la rama 2), pero no en forma ortógrada. 
Cuando existe esta condición, el PA viaja por la rama 1, dentro de una vía distal común 
(rama 3), y luego viaja en forma retrógrada a través del bloqueo unidireccional en la rama 
2 (línea azul). Dentro del bloqueo (área gris), la velocidad de conducción está reducida 
debido a la despolarización. Cuando el PA sale del bloqueo, si encuentra al tejido 
excitable, entonces continuará viajando (ej., reentrará) por la rama 1. Si el PA sale del 
bloqueo en la rama 2 y encuentra al tejido no excitable (ej., dentro de su período 
refractario efectivo), entonces el PA se extinguirá. En consecuencia, el tiempo es crítico en 
el sentido de que el PA que sale del bloqueo debe encontrar tejido excitable para que 
continúe propagándose. Si el PA puede re-excitar al tejido, una vía circular (en sentido 
contrario a las agujas del reloj) de alta frecuencia (ej., taquiarritmia) se convertirá en la 
fuente de PA que se propagará a través de una región del corazón (ej., ventrículo) o en 
 
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todo el corazón. Los sitios locales de reentrada pueden involucrar solo una pequeña 
región dentro del ventrículo o aurícula y pueden precipitar taquicardias ventriculares o 
auriculares, respectivamente. Debido a que el tiempo y el estado refractario del tejido 
son importantes para que se produzca la reentrada, las alteraciones en el tiempo 
(relacionadas con la velocidad de conducción) y la refractariedad (relacionada con el 
período refractario efectivo) pueden precipitar la reentrada o pueden abolirla. Por tal 
razón, los cambios en la función nerviosa autonómica pueden afectar significativamente 
los mecanismos de reentrada, bien sea precipitándola o terminándola. Muchas drogas 
antiarrítmicas alteran el período refractario efectivo o la velocidad de conducción, 
afectando de esa manera, los mecanismos de reentrada (con optimismo lo extinguen). 
REENTRADA GLOBAL 
 El modelo utilizado arriba no es solamente útil para explicar la reentrada local (ej., 
dentro de una región pequeña del ventrículo o aurícula), también puede ser usado para 
explicar la reentrada global (ej., entre las aurículas y los ventrículos), como se muestra a la 
en la figura. La reentrada global entre aurículas y ventrículos puede involucrar vías de 
conducción accesorias (tractos de desviación) como el haz de Kent. El nódulo aurículo-
ventricular (NAV) normalmente es la única vía eléctrica que conecta las aurículas con los 
ventrículos. Cuando existen vías accesorias, los impulsos pueden viajar por múltiples vías 
entre las aurículas y los ventrículos. En el ejemplo mostrado en la figura, el impulso está 
viajando a través de la vía accesoria (haz de Kent), despolarizando al tejido ventricular, 
viajando hacia atrás (en dirección retrógrada) a través del NAV para re-excitar el tejido 
auricular y establecer una reentrada global en sentido contrario a las manecillas del reloj. 
Este tipo de reentrada produce una taquiarritmia supraventricular (ej., el síndrome de 
Wolff-Parkinson-White o WPW, encontrado en el 0,1% de la población). Como se 
describió arriba, el tiempo y la duración del período refractario determinan la ocurrencia 
o no de esta reentrada. 
 
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 También existe una taquicardia aurículo-ventricular nodal por reentrada que ocurre dentro 
del tejido del NAV, el cual normalmente comprende un haz de fibras de conducción. Algunas 
personas tienen diferentes velocidades de conducción y períodos refractarios en estas vías 
múltiples dentro del NAV, las cuales pueden causar reentrada dentro del NAV. La reentrada del 
NAV es una causa común de taquicardias supraventriculares paroxísticas, con impulsos que viajan 
desde las aurículas a los ventrículos y desde los ventrículos de nuevo hacia las aurículas a través 
del NAV. La frecuencia auricular, estimulada por impulsos de reentrada, gobierna a la frecuencia 
ventricular, de manera que todavía hay una correspondencia 1:1 entre la frecuencia auricular y la 
ventricular, y por tal razón, al ritmo se le denomina supraventricular. Estos tipos de taquiarritmias 
son a menudo paroxísticos por naturaleza (repentino comienzo y desaparición) porque las 
condiciones necesarias para establecer y mantener la reentrada son alteradas por variaciones 
normales en la velocidad de conducción y refractariedad. Las drogas que deprimen la 
conducción del NAV, tales como la adenosina, los β-bloqueadores y los bloqueantes de los 
canales de Ca2+, son muy efectivas para eliminar estas taquicardias supraventriculares por 
reentrada.