Farmaco generalidades

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Es la ciencia que estudia los fármacos y la acción de
ellos sobre los organismos vivientes.
 Farmacognosia:
 Estudia las fuentes y las características físicas,
químicas y morfológicas de los fármacos,
especialmente de la drogas de origen natural: vegetal,
microbiano (hongos, bacterias) y animal.
 Parte de la farmacología que estudia los procesos de
absorción, distribución, metabolismo y eliminación
(ADME) de los medicamentos. Puede describirse
como “lo que le hace el cuerpo al medicamento”.
 Parte de la farmacología que estudia el mecanismo de
acción de los medicamentos. Puede describirse como
“lo que le hace el medicamento al cuerpo”.
 Estudia el empleo de los fármacos para la posible 
prevención y tratamiento de enfermedades.
 Modificar (dolor o fiebre)
 Reponer sustancias (hormonas)
 Eliminar (parásitos, bacterias, virus)
 Es el estudio de los efecto de los fármacos sobre las
poblaciones ya sean adversos o beneficiosos
 Es el estudio de la rentabilidad (costo-eficacia) de los 
tratamientos farmacológicos.
 Es la ciencia que estudia las sustancias tóxicas
(tóxicos o venenos) así como las acciones tóxicas de
los fármacos.
 Origen natural: Animal, vegetal y mineral.
 Origen sintético: Por síntesis se reproducen fármacos
que están en el reino animal y vegetal, modificando la
estructura de los principios activos naturales.
 Origen semisintètico: Se obtienen por ligeras
modificaciones de los compuestos naturales.
 Fármaco:
 Sustancia que sirve para curar o prevenir una
enfermedad, para reducir sus efectos sobre el
organismo o para aliviar un dolor físico.
 Droga:
 Sustancias psicoactivas con potencial de abuso o
dependencia, que produce placer.
 Principio activo o fármaco. Sustancia con potencial
para prevenir o curar una enfermedad.
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 Xenobiòtico: 
Xeno( extraño”) y bio (vinculado a la “vida”). Son
aquellos compuestos que disponen de una estructura
química que no existe en la naturaleza, sino que ha sido
desarrollada por el hombre en un laboratorio.
Fármacos, químicos, plaguicidas, etc.
• Dosis
Cantidad que se absorbe en 24 horas por unidad de 
peso corporal.
• Dosis letal
Es aquella cuya administración causa la muerte.
• Dosis letal 50.
Es aquella que causa la muerte al 50% de los 
individuos que la reciben. No se realiza en humanos, 
sino en animales y es un parámetro útil para diseñar la 
dosis de medicamentos en humanos. 
 Dosis efectiva o terapéutica 50% o DE50, DT50:
Es la dosis que produce una respuesta terapéutica en el 
50% de la población.
 Índice terapéutico o margen de seguridad:
Es un concepto que mide que tan dañino o seguro puede 
ser un fármaco.
 IT = DL50 (dosis letal 50%) 
DE50 (dosis efectiva 50%)
 Mientras más pequeño sea el IT (índice terapéutico) 
más peligroso es el medicamento.
 Es el paso de una sustancia o medicamento a través de 
una membrana. La membrana celular está formada 
por lípidos (grasas) y proteínas. La capa de lípidos es 
más abundante.
 Difusión simple: Es el paso de una sustancia por gradiente de
concentración, es decir de un sitio donde hay más, a menos. No
requiere energía.
 Liposoluble, pequeño tamaño
 Ej: Agua y alcohol.
 Difusión facilitada: Las sustancias atraviesan la membrana a
través de canales. Este proceso no requiere de energía. Requiere
gradiente de concentración.
 Transporte activo: Las sustancias requiere de un
transportador y se requiere de energía (ATP).
 Fagocitosis: Las membranas son capaces de englobar
partículas sólidas. Es como los macrófagos se comen a las
bacterias.
 Pinocitosis: Es igual que la fagocitosis, pero en este caso, las
membranas engloban líquidos.
 pH del medio 
 Los medicamentos ácidos se absorben en pH ácido (estómago).
Ej.: aspirina (ácido) se absorbe muy bien en el estómago (medio
ácido).
 Los medicamentos básicos o alcalinos se absorben en pH
alcalinos. La efedrina (básico) se absorbe muy bien en el
intestino delgado (medio básico).
 pKa del fármaco
 Es el pH en el cual la mitad del fármaco se encuentra en su fase 
no ionizada.
 Fármaco ácido se acumulara en el lado más alcalino de la 
membrana.
 Fármaco básico se acumulara en el lado más ácido de la 
membrana.
 Trampa iónica.
 Hace referencia a la utilización del efecto del pH sobre la absorción y
distribución de los fármacos.
 Intoxicación con:
 Barbitúricos (ácidos débiles) la acidez de la orina favorece la forma no
ionizada y por lo tanto la reabsorción tubular; una medida terapéutica
es alcalinizar la orina con bicarbonato para favorecer su eliminación.
 Benzodiacepinas (bases débiles) una medida terapéutica es la
acidificación de la orina con acido ascórbico para favorecer su
eliminación.
 Liposolubilidad e hidrosolubilidad.
Mientras más liposoluble sea el fármaco atravesara más 
rápidamente la membrana celular.
Mientras menos liposoluble sea el fármaco atravesara más 
lentamente la membrana celular.
 Tamaño del medicamento:
Los medicamentos que tienen un tamaño pequeño pueden
atravesar fácilmente las membranas. El tamaño de los
medicamentos está relacionado a su peso molecular (PM).
 Presencia de alimentos en el estómago:
La presencia de alimentos o acelera o disminuye la absorción.
 Biodisponibilidad:
Es la cantidad de medicamento que llega al sitio de acción sin sufrir 
cambio químico alguno.
No todo el medicamento que se administra llega al sitio donde 
actúa, algunas cantidades se van perdiendo en el camino. 
Ej., Fármaco biodisponibilidad de 80, indica que sólo el 80% de la 
dosis administrada llega al sitio de acción y hace efecto.
 Vía de administración : Vía IV vs Vía oral.
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 Es el camino que se elige para hacer llegar un fármaco hasta su
punto final de destino: la diana celular.
 Es la manera elegida de incorporar un fármaco al organismo.
 Enteral (oral, sublingual y rectal)
 Parenteral (IV, SC, IM, etc.).
 Vía Enteral.
 Oral:
 Ventajas
 Es la vía más común
 Inocua 
 Barata
 Cómoda
 Oral:
 Desventajas:
 Es la principal vía de ingestión de productos tóxicos.
 Lenta en situación de emergencia.
 Irregularidades en la absorción por vómito, irritación de la mucosa , 
diarrea por presencia de otros fármacos , alimentos o patologías.
 Colaboración del paciente.
 Metabolización o inactivación del fármaco por enzimas de la 
mucosa, ácido, flora intestinal o el hígado antes de llegar a la 
circulación.
 Área de superficie.
 pH ácidos en el estómago y álcalis en el intestino.
 Corriente sanguínea en el sitio de la absorción.
 Estado físico del fármaco (solución, suspensión, sólido).
 Hidrosolubilidad y concentración del fármaco en el sitio que se
absorbe.
 Vaciamiento gástrico y motilidad intestinal.
 La absorción se hace a través de mecanismo pasivo.
 Sublingual:
 Tiene importancia en el la absorción de ciertos medicamentos, 
pero es pequeña su área de absorción.
 Se elude el paso por el hígado. Las venas que drenan la mucosa 
bucal son afluentes de la vena cava y no de la porta que va al 
hígado.
 Se utilizan comprimidos pequeños y soluciones acuosas.
 Rectal:
 Útil cuando la ingestión de un medicamento resulta imposible 
por vómito, inconciencia, niños pequeños.
 El 50% del fármaco absorbido esquivara el hígado.
 La absorción suele ser irregular e incompleta.
 Muchos fármacos irritan la mucosa.
 Las venas hemorroidales drenan la cava no la porta, eluden el 
paso por el hígado.
 Intravenosa:
 Ventajas:
 Biodisponibilidad completa y rápida.
 Útil en animales inmovilizados u hospitalizados
 Se debe tener conocimiento preciso de la sustancia.
 Efecto rápido.
 La llegada del producto se hace de manera controlada y exacta lo 
que por otras vías no es posible.
 Se puede administrar sustancias irritantes.
 Intravenosa:
 Desventajas:
 Reacciones de toxicidad por la rapidez de las concentraciones 
alcanzadas en plasma y tejidos.
 Administrar con goteo lento y vigilancia.
 Una vez administradoel fármaco no es posible revertir su acción.
 Se debe contar siempre con una vía siempre permeable en caso de 
inyecciones repetidas.
 Se debe utilizar siempre una técnica antiséptica.
 No se pueden usar vehículos oleosos, que precipiten componentes de la 
sangre o causen hemolisis.
 Vía subcutánea:
 Ventajas:
 Biodisponibilidad aumenta si se aumenta el riego sanguíneo 
(calentamiento o masajes).
 Velocidad de absorción es baja y constante, se logra un efecto sostenido, 
(fluido terapia, hormonas de liberación prolongada).
 Vía alterna en caso de emergencias. 
 Vía subcutánea:
Desventajas:
No se pueden utilizar productos que causen irritación y necrosis.
Velocidad de absorción es baja.
 Vía intramuscular:
 Es la principal vía de administración en medicina veterinaria.
 Biodisponibilidad 100%.
 Fármacos absorbidos con rapidez va a depender de:
 Flujo de sangre (calor local, masaje o ejercicio) y vehículos.
 Fármacos irritantes que no pueden ser inyectados por vía sc 
pueden ser inyectados por esta vía. 
 Intrarterial:
 Se utiliza cuando se quiere limitar el efecto del fármaco a un tejido u 
órgano particular (estudio con medios diagnósticos en cabeza, 
cuello, hígado).
 Se pierde el metabolismo del primer paso.
 Intraraquídea:
 Se obtienen efectos rápidos en las meninges o el eje cefaloraquídeo
(raquianestesia o infecciones en SNC).
 Evita la barrera hematoencefàlica.
 Disminuye o elimina la utilización de anestesia general.
 Vía pulmonar:
 Amplia superficie de absorción, alto riego sanguíneo y paredes
alveolares delgadas.
 Se absorben fármacos gaseosos y volátiles a través del epitelio pulmonar
y las mucosas de las vías respiratorias.
 Fármacos no deben provocar irritación.
 Absorción instantánea, se elimina el metabolismo del primer paso.
 La aplicación es local (asma bronquial, anestesia).
 Dificultad para regular la dosis y administración.
 Vía local:
 Mucosa: Absorción rápida (conjuntiva, nasofaringe, bucofaringe, vagina, 
colon, uretra, vejiga).
 Piel: Absorción es proporcional al área de superficie que se aplica.
Solo sustancias liposolubles penetran la capa sebácea lipoide.
A través de la piel lesionada pueden penetrar sustancias tanto lipófilas como 
hidrófilas.
 Ojo: 
Se utilizan ungüentos y suspensiones para tratamiento mas prolongados .
Dispositivos de inserción ocular para expulsión continua de cantidades 
pequeñas de fármacos.
 Paso del fármaco de la sangre a través de los tejidos o es el
desplazamiento del fármaco reversible entre el torrente
sanguíneo y los espacios extracelulares e intracelulares.
Primera distribución:
Hígado, riñones, encéfalo y otros órganos con gran riego sanguíneo.
Segunda distribución:
Músculo, vísceras, piel y grasa.
Volumen de distribución (Vd):
Representa la proporción entre la dosis administrada de un fármaco y su 
concentración en el plasma.
Los compuestos altamente liposolubles no polares tienen un gran VD.
Los compuestos hidrosolubles polares tienen un bajo volumen de 
distribución, porque permanecen en el plasma a una mayor concentración.
 Vd= Dosis/concentraciòn.
Redistribución:
Los fármacos una vez que alcanzan los diferentes tejidos, regresan a la 
sangre por gradiente de concentración.
Vida media plasmática:
Es el tiempo necesario para que la concentración plasmática de la droga 
disminuya a la mitad de la concentración inicial que fue administrada.
Se utiliza para predecir la duración de acción de un fármaco.
Determina la frecuencia de dosificación para conservar los niveles 
terapéuticos.
 Aclaramiento de un fármaco por un órgano:
Indica la capacidad de ese órgano para eliminarlo, así se habla de 
aclaramiento hepático, renal, etc.
 Barrera hematoencefálica: 
 Las células endoteliales de los capilares cerebrales tienen
uniones cerradas y forman una capa continua.
 Restringe el paso de los fármacos al cerebro.
 Liposolubilidad, formas no ionizadas y libres del fármaco
determinantes para el paso al encéfalo así como afinidad a
transportadores.
 Inflamación de las meninges y encéfalo incrementan la
permeabilidad local.
 Liposolubilidad:
A mayor liposolubilidad, mayor distribución, importante en tejidos 
con barreras adicionales(SNC, ojos, placenta, gland. Mamaria, etc.).
 Afinidad a proteínas plasmáticas:
El fármaco de encontrarse libre en el plasma o en el liquido
extracelular para poder distribuirse en los tejidos.
Afinidad por componentes tisulares:
Puede condicionar su distribución, efectos farmacológicos o
tóxicos. (ej., tetraciclinas se acumulan en tej. Óseo y dientes de
animales en crecimiento)
 Perfusión tisular:
 Más rápida en tejidos bien irrigados.
 Masa tisular:
La cantidad de fármaco que se distribuye en los tejidos depende de
la velocidad de distribución en un tejido y de la cantidad de tejido
disponible para su distribución.
Hígado debido a su mayor masa tiene velocidad de distribución
mas lenta pero magnitud de distribución mayor que los riñones
 Barrera placentaria:
 Capa de tejidos fetales que restringe la distribución pasiva de 
compuestos entre la circulación materna y la fetal. 
 Algunos fármacos pueden pasar a través de la placenta y causar 
anomalías congénitas y efectos adversos en los fetos.
 Fármacos liposoluble, no unidos a proteína plasmática y no 
ionizados pasaran la placenta.
 Estos modelos suponen la existencia de uno o varios
compartimientos en el biosistema, entendiendo como
compartimiento una región anatómica en la cual está
uniformemente distribuido ya sea el fármaco, tóxico o
metabolito.
 Se clasifican en:
 Modelo monocompartimental
 Modelos bicompartimental.
 Modelo multicompartimental.
 La biotransformación de los fármacos es tarea de enzimas 
(citocromo p450,deshidrogenasas y monoamino-oxigenasas.
 Se encuentran en órganos como Hígado, riñones, vías 
gastrointestinales y pulmones.
 Superfamilia de oxidasas p450:
 Es el principal sistema enzimático de la Fase I.
 Se encuentra en diversos tejidos: hígado, riñón , piel y pulmones.
 Se localiza en el retículo endoplasmático y su síntesis se regula 
por medio de un receptor citoplasmático.
 Son aquellos procesos que conducen a la modificación de las 
moléculas en un medio biológico. 
 Estos procesos garantizan que una molécula se elimine o excrete 
aumentando su polaridad.
 Estas reacciones van ocurrir en dos fases:
 Fase I.
 Fase II.
 En esta fase se aumenta la solubilidad del compuesto mediante la
introducción de grupos o funciones de carácter polar, que por ser
mas reactivos capacitan el compuesto para la fase siguiente.
 Los metabolitos con potente actividad biológica generados
pueden ser inactivos o más tóxicos.
 Consiste en reacciones oxidación, reducción e hidrolisis.
 Si los fármacos no son excretados pasan a la fase II.
Constituida por reacciones de conjugación, las sustancias que han 
unido a los grupos polares (fase I) se unen a reactivos endógenos 
para formar derivados aún más hidrosolubles, facilitándose así su 
excreción por la orina o bilis. 
 Edad: Reducida en animales jóvenes y viejos.
 Sexo: hembras en gestación aumentan el metabolismo de los fármacos 
a mitad y al final de la gestación.
 Especie: Fenilbutazona se metaboliza en: humanos 3h, conejo 6h, 
caballo 8h, mono 18h,raton 36h. 
 Cerdos: incapacidad de metabolizar por la vía del sulfato.
 Gatos: acetaminofén---ac. Glucurònico---incapaz de glucuronizarlo----
utilizan la vìa glutation---se satura---toxicidad.
 Caninos: incapacidad de acetilación.
 Aves: incapacidad para conjugar por la vía de la glicina.
 Humanos: acetiladores rápidos y lentos.
 Condición patológica.
 Inducción enzimática (citocromo p450):
Incremento en la actividad de algunas enzimas debido a la absorción de 
determinado xenobiótico puede ser: 
 Beneficioso: aumenta el metabolismo del sustrato
 Contraproducente: metabolito posea mayor toxicidad que la sustancia 
absorbida y subdosificaciones.
 EJ.: Barbitúricos, alcohol,hidrocarburos aromáticos, griseofulvina. 
 Inhibición enzimática:
 Disminución en la actividad de algunas enzimas, por la presencia de
xenobiótico, produciéndose interferencias. Se producen dos
mecanismos:
1) Inhibidores reversibles: Unión no covalente, sin reacciones químicas
al unirse a la enzima existen dos tipos:
A) Inhibidores reversibles competitivos
Son químicamente muy parecidos al sustrato. de tal manera
que pueden ocupar el sitio activo de la enzima, pero ésta no lo transforma.
Mientras el inhibidor esté dentro del sitio activo el verdadero
sustrato no puede entrar y por lo tanto no es posible que se
forme ES y no hay formación de producto.
B)Inhibidores reversibles no competitivos:
Se unen a la enzima en un sitio específico diferente al activo.
No compiten con el sustrato para ocupar el sitio activo.
La unión del inhibidor con el sitio alostérico cambia la conformación de la
enzima de modo que la afinidad del sustrato por el sitio activo se reduce.
Cuando EI se rompe, la enzima adquiere su conformación activa.
 2) Inhibidores irreversibles:
 Reaccionan con la enzima de forma covalente y modifican su
estructura química a nivel de residuos esenciales de los
aminoácidos necesarios para la actividad enzimática.
 Compuestos muy tóxicos, pueden detener una vía metabólica debido a
la pérdida total de alguna de las enzimas que catalizan esa serie de
reacciones.
 Son los procesos por los cuales los fármacos son eliminados del
organismo, inalterados o modificados como metabolitos a través
de distintas vías.
 Son órganos o estructuras que utilizan vías determinadas para 
expulsar el fármaco del cuerpo: 
 Orina
 Lágrimas
 Sudor
 Saliva
 Respiración
 Leche materna
 Heces
 Bilis
 El riñón es el principal órgano excretor para fármacos y sus 
metabolitos. Sustancias deben ser hidrosolubles y de tamaño 
molecular limitado.
 Los procesos de eliminación renal son:
 Filtración glomerular.
 Secreción tubular.
 Reabsorción tubular.
 Reabsorción tubular con almacenamiento.
 Filtración glomerular: El glomérulo filtra un 10% del flujo sanguíneo 
renal 2,5 % del gasto cardiaco. El fármaco se filtra a través de la 
membrana basal glomerular (todos los fármacos de uso habitual no 
ligados a proteínas plasmáticas.
 Secreción tubular: Se lleva a cabo por transporte activo para ácidos y 
bases orgánicas. Se excretan fármacos ligados a proteínas plasmáticas.
 Reabsorción tubular: Los fármacos son reabsorbidos por difusión 
pasiva, esto ocurre por:
 Flujo urinario bajo.
 Fármacos liposolubles no ionizados.
 La acidificación de la orina aumenta la reabsorción y disminuye la
excreción de los ácidos débiles, y por el contrario, reduce la reabsorción
de las bases débiles. La alcalinización de la orina produce el efecto
inverso.
 Reabsorción tubular con almacenamiento: Se pueden reabsorber
ciertos fármacos (aminoglicòsidos ) en las células tubulares por medio
de procesos de pinocitosis y se pueden almacenar en determinados
componentes celulares (reacciones tóxicas).
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 La bilis es un producto de secreción hepática, que los hepatocitos
producen en forma continua y que se almacena en la vesícula
biliar, se excreta por el conducto biliar y desemboca en el
duodeno.
 Se excretan sustancias polares y de elevado peso molecular, por ello no 
son reabsorbidas de nuevo.
 Mecanismos de excreción biliar:
 1.- Excreción de ácidos débiles: Antibióticos (tetraciclinas).
 2.- Excreción de bases débiles. Atropina, isoproterenol.
 3.-Excreciòn de metales: plomo.
 Diferencia entre especies:
 Aves y canidos: Alta capacidad de excreción biliar.
 Primates y conejos: Baja capacidad de excreción biliar.
 Gatos y rumiantes: intermedia capacidad de excreción renal.
 Una vez absorbido el fármaco por el intestino puede volver a ser 
absorbido estableciéndose un ciclo entero hepático, que impide o 
retrasa su eliminación por las heces.
 Se excretan sustancias liposolubles y de pH básico (arsénicos, 
alcaloides, psicofármacos, antibióticos, ciertos pesticidas, etc.).
 Puede ser peligroso para crías y lactantes humanos.
 Por el sudor y las lagrimas es insignificante la cantidad de 
fármaco excretado.
 Se excretan sustancias liposolubles.
 Ej. Arsénico , plomo.
 Se eliminan:
 Gases y vapores anestésicos.
 Pequeñas cantidades de fármacos y sus metabolitos. 
 Venenos volátiles, alcoholes, cetonas, oxido de carbono.
 Enzimas de la familia p450, encargadas del metabolismo de las 
sustancias lipófilas. 
 Tolerancia
 Resistencia adquirida a un fármaco o un toxico por exposición repetida
del mismo o a otro relacionado químicamente con el, se caracteriza por
disminución de la respuesta farmacológica a la dosis y se requiere
incrementar la dosis.
 Puede ser:
 Congénita: Ratas y conejos resistencia a la atropina- intoxican a sus
depredadores.
 Lorazepan ineficaz en perros – tranquilizante en humanos.
 Adquirida: Se produce en individuos por empleo continuo de la droga.
 Ej., morfina, cocaína,
Taquifilaxia (tolerancia aguda).
Desarrollo de tolerancia en forma muy rápida, por administración muy 
frecuente del fármaco o tóxico.
Se caracteriza por:
Efecto menor a la misma dosis.
No incremento de la respuesta aunque se incremente la dosis.
Dependencia fisiológica.
Es el estado de adaptación del organismo que necesita un cierto nivel de 
presencia del fármaco o sustancia para funcionar normalmente
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 Adicción.
Hábito de conductas peligrosas o de consumo de determinados productos,
en especial drogas, del que no se puede prescindir o resulta muy difícil
hacerlo por razones de dependencia psicológica o incluso fisiológica.
 Síndrome de abstinencia
Es el conjunto de síntomas y signos de malestar de carácter físico y
psíquico que aparecen cuando se interrumpe o disminuye de forma
importante la administración del fármaco o sustancia a la que el individuo
había desarrollado una dependencia.
 Idiosincrasia.
 Es una respuesta anómala de un individuo de una población, que
responde de forma inusual, aparece al primer contacto con la droga.
 Alergia .
 Respuesta anormal, diferente a la acción farmacológica.
 Ocurre por una reacción ag-ac.
 Los síntomas aparecen con cada administración de la droga.
 La sensibilización puede durar de meses a años.
 Las reacciones son especificas para cada individuo
ante una droga o grupo de drogas emparentadas.
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 Hiposuceptibilidad.
 Respuesta disminuida de un individuo a la dosis de un medicamento.
 Ej., Individuos que necesitan 20 veces la dosis promedio de cumarinas 
para prolongar su tiempo de coagulación- genético. 
 Anafilaxia.
 Aumento de la sensibilidad del organismo a un antígeno que 
administrado previamente provoco una reacción normal.
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 Hipersensibilidad.
 Respuesta muy exagerada de un individuo a la dosis ordinaria de un
medicamento, requieren que el individuo haya sido previamente
sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los
antígenos en cuestión. Se clasifica en:
 Tipo 1 inmediata (o atópica, o anafiláctica).
 Tipo 2 - dependiente de anticuerpos.
 Tipo 3 - Complejo inmune.
 Tipo 4 - Mediada por células (Retrasada o Tardía)
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 Hipersensibilidad.
 Tipo I inmediata (o atópica, o anafiláctica).
 Es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un antígeno referido
como un alérgeno.
 Ocurre por ingestión, inyección o por contacto directo.
 Secreción de histamina, leucotrieno y prostaglandina, produciéndose
vasodilatación y contracción del músculo liso.
 Reacción puede ser localizada o sistémica.
 Los síntomas desde irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia.
 Tratamiento con epinefrina, antihistamínicos y corticosteroides.
 Hipersensibilidad.
 Tipo 2 - dependiente de anticuerpos.
 Antígenos son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan
como células presentadoras de antígeno.
 Linfocitos B respondan produciendo anticuerpos en contra delsusodicho
antígeno.

 IgG e IgM (ac) se unen a estos antígenos formando complejos que activan la vía
clásica del complemento. iniciando una secuencia que terminará con la
eliminación de las células que presentan los antígenos extraños,
causando lisis y muerte celular.
 Es el proceso regular de eliminación de patógenos, volviéndose peligroso para
el hospedador si el proceso se activa en contra de sus propias células.
 Ej., reacción a la penicilina, se une a los eritrocitos causando que éstas sean
reconocidas como extrañas para el cuerpo.
 Anemia hemolítica.
 Miastenia gravis.
 Hipersensibilidad.
 Tipo 3 - Complejo inmune.
 Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de
anticuerpos IgG e IgM, estos se unen al antígeno.
 Son depositados en varios tejidos (piel, vasos sanguíneos, riñón y
las articulaciones).
 Activación del complemento causando vasculitis, glomerulonefrítis y artritis.
 La reacción puede tardar desde varias horas hasta días para desarrollarse.
 Ej.:
 Glomerulonefritis por complejos inmunes
 Artritis reumatoide
 Endocarditis bacteriana subaguda
 Lupus eritematoso sistémico
 Hipersensibilidad.
 Tipo 4 - Mediada por células (Retrasada o Tardía).
 Respuesta inmune característica a las 24-48 hs después del contacto con
el antígeno en individuos previamente sensibilizados.
 Se desencadena por linfocitos T CD4+ y linfocitos T CD8+, estos secretan
citoquinas que activan a los macrófagos.
 La injuria tisular es consecuencia de los productos de los macrófagos
activados, entre los que se destacan enzimas hidrolíticas,
intermediarios reactivos del oxígeno, oxído nítrico y citoquinas
proinflamatorias.
 Ejemplos:
 Rechazo de trasplantes
 Enfermedad celíaca
 Dermatitis alérgica
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