344320240209175512

Vista previa del material en texto

FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
ENFERMEDAD CORONARIA
Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen un conjunto de entidades clínicas con 
un común denominador:
LA OBSTRUCCIÓN PARCIAL O TOTAL DE UNA ARTERIA POR UN TROMBO 
Provocado por:
Rotura o erosión de una placa vulnerable.
Que se traduce en complicaciones clínicas secundarias a isquemia o necrosis miocárdica.
Posee significativa incidencia en los países desarrollados y el notable 
incremento de eventos cardiovasculares en los países en desarrollo
¿Quiénes tienen mayor riesgo de padecer de enfermedad coronaria?
Paciente de alto riesgo
Paciente portador de una placa ateroesclerótica vulnerable 
Asociada a ¨sangre vulnerable y/o miocardio vulnerable¨
En México, 177 mil personas fallecieron por infarto en 2021.
En Estados Unidos y en la mayoría de los otros países desarrollados, se ha calculado 
que la aterosclerosis es la causa subyacente de cerca de 50% de todas las 
muertes.
Casi todos los pacientes con infarto de miocardio y la mayoría de los que tienen un 
accidente cerebrovascular debido a una trombosis cerebral tienen aterosclerosis.
Estas son las cinco 
Zonas Azules del mundo:
•Cerdeña (Italia) 
•Okinawa (Japón) 
•Península de Nicoya (Costa Rica) 
•Isla de Icaria (Grecia) 
•Loma Linda (California) 
PAISES CON MENOS
INCIDENCIA DE ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
Caracterizados porque sus habitantes tienen
Una dieta rica en ácidos grasos cardioprotectores
( monoinsaturados, omega 3), rica en fibra, frutos secos, frutas,
Verduras y hortalizas.
ATEROESCLEROSIS
La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que comienza en la niñez, incluso en la 
vida prenatal. 
En estudios recientes se ha demostrado que fetos nonatos ya presentaban lesiones del 
tipo de las estrías grasas en diferentes territorios vasculares, y que estaban relacionados 
con el grado de hipercolesterolemia de la madre
Esta condición comienza en la infancia y, en ausencia de factores de aceleración, se desarrolla 
de manera lenta, hasta que se generaliza en la vejez. Sin embargo, se precipita por una amplia 
variedad de factores genéticos y ambientales
ATEROESCLEROSIS
Esta condición comienza en la infancia y, en ausencia de factores de aceleración, 
se desarrolla de manera lenta, hasta que se generaliza en la vejez. 
Sin embargo, se precipita por una amplia variedad de factores genéticos y 
ambientales
CARACTERISTICAS DE LA ATEROESCLEROSIS
Se caracteriza por engrosamientos fibrosos localizados de la pared arterial, asociados 
a:
Placas infiltradas de lípidos que pueden eventualmente calcificarse. 
PLACAS ANTIGUAS
Son propensas a la ulceración y ruptura, lo que desencadena la formación de trombos 
que obstruyen el flujo. 
Por tanto, la aterosclerosis conduce a insuficiencia vascular en las extremidades, 
anomalías de la circulación renal y dilataciones (aneurismas) e, incluso, ruptura de la 
aorta y otras arterias grandes. 
También lleva a enfermedades comunes graves y potencialmente mortales del corazón y 
el cerebro, debido a la formación de coágulos intravasculares en el sitio de las placas.
La aparición 
generalizada de 
pequeñas placas 
ateromatosas, 
llamadas 
¨vulnerables¨ por su 
aspecto 
histopatológico o de 
¨alto riesgo¨ por sus 
implicaciones 
pronosticas, es la 
causa principal, junto 
con su posterior 
rotura, de los eventos 
y las complicaciones 
en el territorio 
coronario.
La aterotrombosis es la enfermedad caracterizada por 4 conceptos: 
• Es una enfermedad difusa
• Las lesiones son muy heterogéneas
• Es más importante la composición de las lesiones que su severidad 
• Es una enfermedad multifactorial.
CARACTERISTICAS DE LA ATEROESCLEROSIS
Un padecimiento que afecta a las arterias de grande y mediano calibre de casi todos 
los seres humanos, al menos en las sociedades en que los alimentos ricos en 
colesterol son abundantes y baratos
CARACTERISTICAS DE LA ATEROESCLEROSIS
DESARROLLO DE ATEROESCLEROSIS
En el desarrollo de ateroesclerosis el colesterol tipo LDL posee un papel fundamental
¿Como se forman las LDL y porque se les denomina ¨Colesterol malo¨?
• Las LDL se forman a partir de las VLDL ( Lipoproteinas de muy baja densidad), IDL
( Lipoproteinas de densidad intermedia)
TI`POS DE LIPIDOS EN LAS LIPOPROTEINAS
Proteínas
Triglicéridos
Colesterol
Produce VLDL ( muy baja densidad)
Entran a la circulación
Donan triglicéridos a los 
tejidos
Se convierten en IDL ( Densidad intermedia)
Siguen donando triglicéridos restantes
Y se convierten en LDL ( Baja densidad)
Donan colesterol a los tejidos
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins) toman el colesterol de 
las células periféricas y lo transportan al hígado, donde se metaboliza, manteniendo bajos los 
niveles de colesterol en plasma y tejidos. 
PARTICIPACIÓN DE LAS HDL
Por esta razón, se le conoce como “colesterol bueno”, en oposición a “colesterol malo”, 
que es como se conoce el colesterol LDL. Se deben hacer esfuerzos para aumentar los 
niveles de HDL por medios farmacéuticos en el tratamiento de la aterosclerosis.
El evento inicial en la aterosclerosis es la infiltración de lipoproteínas de baja densidad (LDL, low
density lipoproteins) en la región subendotelial.
El endotelio está sujeto a la tensión de corte, la tendencia a ser arrastrado o deformado por la 
sangre que fluye. Esto es más marcado en los puntos donde se ramifican las arterias, que 
también es donde los lípidos se acumulan en mayor grado.
DESARROLLO DE ATEROESCLEROSIS
Las LDL se oxidan. 
Las LDL oxidadas activan diversos componentes del sistema inmunitario innato, incluidos los 
macrófagos, los anticuerpos naturales y las proteínas efectoras innatas, como la proteína C reactiva y 
el complemento.
Las LDL alteradas son reconocidas por los macrófagos, para estimular la inflamación y 
conducir la aterogénesis. 
La captación de las LDL oxidadas en los macrófagos promueve la formación 
de células espumosas.
Las células espumosas forman estrías grasas.
Las estrías aparecen en la aorta en la
primera década de la vida. 
En las arterias coronarias en la segunda 
década 
En las arterias cerebrales en la tercera y 
cuarta décadas.
LESIONES 
ATEROESCLEROTICAS 
ENVEJECIDAS
ATRACCIÓN DE CELULAS 
T Y MONOCITOS
NECROSIS E 
INFLAMACIÓN
Las células musculares lisas vasculares que se encuentran cerca de las células espumosas se 
estimulan y se mueven desde la media a la íntima, donde proliferan, depositan colágeno y otras 
moléculas de la matriz y contribuyen a la mayor parte de la lesión.
Las células musculares lisas también absorben las LDL oxidadas y se convierten en 
células espumosas. 
MANIFESTACIONES CLINICAS
Por lo general, la aterosclerosis es asintomática hasta que se desarrolla una de sus complicaciones
Angina de pecho: 
Ocasionado por el estrechamiento aterosclerótico 
en las arterias coronarias que reduce el diámetro de las arterias y 
puede causar disminución en el aporte de oxigeno a nivel cardiaco, 
originando angina de pecho,dolor que se produce cuando se acumul
an sustancias dolorosas en el miocardio.
Normalmente, el dolor aparece durante el esfuerzo y 
desaparece con el descanso.
Infarto al miocardio
A NIVEL CARDÍACO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Por lo general, la aterosclerosis es asintomática hasta que se desarrolla una de sus complicaciones
Accidente Cerebrovascular ( ACV)
A NIVEL CEREBRAL
MANIFESTACIONES CLINICAS
Por lo general, la aterosclerosis es asintomática hasta que se desarrolla una de sus complicaciones
Insuficiencia vascular y claudicación intermitente
VASOS PERIFERICOS
En la circulación hacia las piernas, la insuficiencia
vascular causa claudicació intermitente
(fatiga y por lo general dolor al caminar que cede al reposo)
Si la circulación de una extremidad está gravemente comprometida, la piel pue
de ulcerarse, produciendo lesiones que tardan en curarse
FACTORES DE RIESGO• Los hombres que fuman un paquete de cigarrillos al día tienen un aumento de 70%
en la tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica.
• En comparación con los no fumadores, y también hay un aumento en las mujeres.
• Dejar de fumar reduce el riesgo de muerte y de infarto de miocardio. 
El estrógeno aumenta la eliminación de colesterol por el hígado, y la progresión de la atero
sclerosis es menos rápida en mujeres premenopáusicas que en hombres.
Por otro lado, las dosis altas de estrógenos aumentan la incidencia de coágulos de sangre,
e incluso las dosis pequeñas producen un ligero aumento en la coagulación.
FACTORES PROTECTORES
En la actualidad son contundentes las pruebas de que disminuir los niveles de colester
ol y triglicéridos en plasma y aumentar los niveles de HDL en 
plasma minimiza, y en algunos casos revierte, el proceso aterosclerótico.
La disminución necesaria de lípidos en especial las grasas saturadas y trans y el uso 
de fármacos puede disminuir la formación de placas de ateroma.
El tratamiento antioxidante con agentes como el αtocoferol, la vitamina E y el β-
caroteno se ha utilizado para inhibir la oxidación de las LDL, lo que 
reduce la incidencia de cambios ateroscleróticos en animales experimentales.