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Page � 1 Diagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefálico Dr. David Andaluz Ojeda Page � 2 Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energía mecánica. TCE: CONCEPTO Page � 3 EPIDEMIOLOGÍA �150-300 casos/100 000 habitantes : 15% moderados. 10% graves �2/3 varones �Causas: Accidentes de tráfico, precipitaciones �75% casos entre los 15-35 años �Alto coste económico y social Page � 4 CLASIFICACIÓN � TCE grave: GCS <9 � TCE moderado: GCS 9-13 � TCE leve: GCS 14-15 Page � 5 TCE: CLASIFICACIÓN Clasificación de Marshall CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB) Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. Lesión hiperdensa o de densidad mixta > 25 cc no evacuada.GRADO VI (lesión focal no evacuada) Toda aquella lesión que ha requerido tratamiento quirúrgico.GRADO V (lesión focal evacuada) Lesión encefálica difusa con desviación de la línea media > 5 mm sin lesiones hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc. GRADO IV (desviación de línea media) Lesión encefálica difusa con compresión/ausencia de cisternas mesencefálicas. Desviación de la línea media < 5 mm. No existen lesiones hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc GRADO III (Edema) Lesión encefálica difusa con cisternas mesencefálicas preservadas, desviación de la línea media < 5mm y/o lesiones hiperdensas o de densidad mixta < 25 cc. GRADO II Lesión encefálica difusa sin otros hallazgos patológicosGRADO I TC CRANEALCATEGORÍA Page � 6 FISIOPATOLOGÍA Proceso dinámico, daño progresivo y fisiopatología rápidamente cambiante. � DAÑO PRIMARIO: Inmediatamente tras impacto. Consecuencia de efecto biomecánico del golpe � DAÑO SECUNDARIO: más tardía. En relación con procesos moleculares, inflamatorios y vasculares sinérgicos. TCE: Page � 7 � LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA: En relación con mecanismo y energía transferida produce lesión celular, desgarro, retracción axonal y alteraciones vasculares. Dos tipos A.- Lesiones focales: En relación con fuerzas inerciales directas contra el cerebro. Ejemplo: contusión cerebral B.- Lesiones difusas: En relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación. Ejemplo: Lexión axonal difusa FISIOPATOLOGÍA Page � 8 TCE: FISIOPATOLOGÍA � LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA: - DaDañños extracraneales secundariosos extracraneales secundarios: Hipoxia, hipotensión, hipovolemia, hipoventilación,convulsiones, coagulopatía, hipertermia… Muerte celular inmediata por necrosis o tardía por apoptosis celular AlteraciAlteracióón permeabilidad celularn permeabilidad celular: Liberación de glutamato produce aumento agua intracelular, entrada masiva de Ca en célula ,+ producción de proteinas, lipasas y endonucleasas. ActivaciActivacióón de estrn de estréés oxidativos oxidativo: producción radicales libres de O2 y N2: daño mitocondrial y del ADN Page � 9 � TCE: ALTERACIÓN MECANISMOS PROTECCIÓN: - Pérdida de la AUTORREGULACIÓN: Capacidad de variar la resistencia arteriolar para mantener un flujo cerebral constante - Pérdida de la capacidad de adaptar el flujo sanguíneo cerebral al consumo de O2: DESACOPLAMIENTO FLUJO/CONSUMO FISIOPATOLOGÍA FISIOANATOMÍA: •Presión intracraneal (PIC) •Presión perfusión cerebral (PPC=PAM-PIC) •Flujo sanguíneo cerebral (FSC= PPC/R) Page � 10 TCE: FISIOPATOLOGÍA Page � 11 TCE: TRATAMIENTO Page � 12 1. Valoración y estabilización inicial: - Soporte vital avanzado al traumatismo (ATLS) en el lugar: Asegurar vía aérea con IOT si TCE grave - Evitar hiperventilación,mantener estabilidad hemodinámica, control del dolor y normotermia. - Minimizar tiempo de transporte al hospital - Traslado a hospital con atención neuroquirúrgica - En Urgencias evaluar parámetros sistémicos y neurológicos . - Tras estabilización: TAC cerebral urgente - En TCE moderado y grave ingreso precoz en UCI TCE: TRATAMIENTO Page � 13 2. Sedación y analgesia - Reducen PIC y consumo metabólico. - Favorecen mantenimiento del acoplamiento y la autorregulación. - Favorecen la adaptación a VM; previenen convulsiones. - Sedantes: Propofol, benzodiazepinas (midazolam), Remifentanilo. - Analgésicos: Opiáceos (Fentanilo, morfina, Remifentanilo), Paracetamol, AINEs TCE: TRATAMIENTO MÉDICO Page � 14 3. Relajantes musculares � Beneficios: Mejor adaptación a ventilación mecánica, disminución del consumo de O2 y el control de la Tª �Uso sistemático no indicado: limitado a HTIC refractaria a otras medidas �Efectos secundarios : pérdida de exploración neurológica, miopatía, polineuropatía, bloqueo neuromuscular prolongado, mayores cuidados de enfermería � Plantear la suspensión diaria para minimizar efectos 2rios TCE: TRATAMIENTO MÉDICO Page � 15 4. ANTIPIRÉTICOS � Temperatura: la fiebre (Tª central >38ºC) en pacientes con TCE es deletérea, ya que aumenta el flujo y el volumen sanguíneo cerebrales y con ello la PIC. � Junto con la hiperglucemia empeora la recuperación de tejido cerebral en territorio frontera (zona de penumbra) � Tratamiento: Paracetamol, nolotil, diclofenaco vía iv (este último incluso en bpc) � Medidas físicas: hielo en zona de pliegues protegiendo la integridad cutánea, manta de hipotermia � Control adecuado de glucemia: si gluc>180 mg/dl iniciar administración de insulina según protocolos locales. � Antipiréticos de forma precoz y tratamiento con antibióticos si sospecha de infección a la espera de cultivos positivos de sangre, orina, esputo, y LCR. Page � 16 �HTic (hiper-PIC): principal causa intracraneal de lesión secundaria cerebral tras TCEG. Incrementa mortalidad y resultados desfavorables. �Existen diversas medidas para controlarla �La BTF recomienda utilización de un algoritmo terapéutico escalonado para control de HTic. TCE: HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL DEFINICIÓN HTic: - Se considera hipertensión intracraneal toda PIC superior a 20 mmHg mantenida - En caso de descompresiva o lesiones expansivas en lóbulos temporales, el límite se considerará 15 mmHg. Page � 17 ¿Cuándo sospecharemos HTic? Manifestaciones clínicas : - Cefalea progresiva, asociada a nauseas, vómito en escopeta - Deterioro del estado de conciencia (somnolencia, estupor, coma) - Papiledema, compromiso de pares craneales - Hipertensión, bradicardia Page � 18 ¿Cuándo y cómo monitorizamos la PIC? Si GCS <8 y TAC patológico: � SENSOR PIC INTRAPARENQUIMATOSO (solo mide) � SENSOR /DRENAJE INTRAVENTRICULAR EXTERNO (mide y drena LCR) Page � 19 (Salino hipert(Salino hipertóónico 7%:1,5 ml/nico 7%:1,5 ml/kgkg)) Relajantes muscularesRelajantes musculares Hipotermia (33Hipotermia (33ººCC)) TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL TCE GRAVE Page � 20 Page � 21 No estándar con evidencia científica �Cirugía precoz urgente: H. subdurales y epidurales agudos TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicadores de cirugía: - Tamaño del hematoma según TC cerebral - Situación de las cisternas peritroncales y de la línea media - Presentación clínica (GCS), localización, generación de HTIC y distorsiones cerebrales Page � 22 �Hematoma Epidural traumático: - Entre duramadre y hueso - Localizacion mas frecuente: convexidad temporal lateral - Causa: Rotura de la Arteria Meningea media en 75% casos. - Frecuente aumento de tamaño en las primeras horas - Cirugía si GCS<8, desviación línea media y/o volumen > 30 ml: Craneotomia + drenaje urgente - Si manejo conservador monitorización de nivel de conciencia y TAC control 24h TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Page � 23 Page � 24 � H. subdural traumático: � Dos mecanismos: 1.Rotura de venas puente de la superficie cerebral por aceleración- desaceleración 2. Sangrado alrededor de una laceración parenquimatosa : traduce lesión cerebral grave subyacente - Localizacion más extensa (hemisférica) - Clínica similar al hematoma epidural,pero es menos frecuente el intervalo lúcido. - Traduce lesión por impacto directo más grave que el hematoma epidural, y es por tanto mucho más letal (50%) - Suelen requerir cirugía urgente : Solo aquellos con volumen < 10 ml y la desviación de la línea media < 5 mm pueden ser manejados de forma conservadora. Tratamiento: craneotomía y drenaje urgente - También pueden variar su tamaño en las primeras horas. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Page � 25 Page � 26 �H. intraparenquimatoso traumático: - Son las lesiones que se evacuan más tardíamente. - Cirugía urgente: si deterioro clínico, crecimiento en su seguimiento en TAC o aumento progresivo de la PIC con mala respuesta a medidas de primer nivel. - Cualquier lesión focal de volumen >25 ml y desplazamiento de la línea media ≥5mm y/o cisternas colapsadas. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Page � 27 Page � 28 �H. subaracnoidea traumática: - Inicialmente tratamiento médico - La presencia de HSA al ingreso y el volumen inicial de la contusión son predictores de que ésta crecerá. - También son predictores la edad, el sexo masculino y los trastornos de la coagulación. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Page � 29 Page � 30 LESIÓN AXONAL DIFUSA � Sección axonal en el momento del impacto. � Son típicas las lesiones en el cuerpo calloso y la región dorsolateral de la protuberancia. � Puede conducir a coma persistente y estado vegetativo � La TC evidencia las lesiones que contienen sangre (normalmente en cuerpo calloso). RMN evidencia lesiones no visibles en el TC � Tratamiento únicamente médico: cuidados generales, neuroprotección y medidas de primer- segundo nivel si HTic Page � 31 Page � 32 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR Page � 33 EPIDEMIOLOGÍA � 25-50 casos por cada millón de habitantes � Adultos jóvenes varones (4:1) � 60% entre 16 y 30 años � Etiología: accidentes de tráfico, seguido de caidas y agresiones � Con frecuencia se acompaña de traumatismo sistémico: Fx huesos largos � Trauma vertebral hasta en 20% de TCE graves � Las zonas anatómicas que se afectan con más frecuencia y severidad son las zonas de transición: la unión cervico-torácica (C6- T1) seguida por la unión dorsolumbar (T11-L2) Page � 34 DIAGNÓSTICO Sospechar si: �Politraumatismo o traumatismo de alto impacto �Traumatismo con pérdida de conciencia �Trauma menor con dolor en columna (cervical, dorsal o lumbar) o síntomas neurológicos (parestesia, debilidad, parálisis).. �Presencia de signos de lesión medular como respiración abdominal o priaprismo. Page � 35 FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA Mecanismos de lesiMecanismos de lesióón: n: 1. -Compresión (por hueso, ligamentos, material del disco extruido y hematoma, en lesiones por hiperextensión). 2. - Tracción (hiperflexión) 3. - Edema 4. - Alteraciones vasculares (compresión de arterias espinales anterior y posterior). Page � 36 FISIOPATOLOGÍA -La lesión medular aguda es un proceso dinámico, evolutivo y bifásico 1-.Lesión Primaria: destrucción mecánica de estructuras nerviosas, lesión vascular directa ,hemorragia, e incluso sección medular completa 2-. Lesión Secundaria: incluyen procesos tales como isquemia, degeneración axonal, disfunción vascular, estrés oxidativo, excitotoxicidad, desmielinización e inflamación que conducen a muerte celular, y son potencialmente prevenibles y/o reversibles. Page � 37 Page � 38 Lesión medular primaria Lesión medular secundaria FISIOPATOLOGÍA Page � 39 � Las consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en diferentes grados y combinaciones de déficit neurológico motor, sensitivo y/o autonómico, en función de su severidad, localización y nivel afectado. • Los términos "conmoción" y "contusión“ medular se refieren a un trastorno funcional de origen traumático con disfunción neurológica transitoria y reversible en un plazo de 24h. FISIOPATOLOGÍA Page � 40 DIAGNÓSTICO �Valoración clínica: - Examen neurológico detallado: 1. Nivel motor: examen de la función motora muscular 2. Nivel sensitivo: exploración de la sensibilidad tactil fina, dolorosa y propioceptiva 3. Reflejos osteotendinosos, reflejo cutáneo abdominal, cremastérico y anal 4. Signos de disfunción autonómica: alteraciones en la sudoración, incontinencia o priapismo. Page � 41 � Valoración clínica: DIAGNÓSTICO Page � 42 � Valoración clínica DIAGNÓSTICO Page � 43 Page � 44 DIAGNÓSTICO •Paciente consciente sintomático � Paciente inconsciente Neuroimagen: TOMOGRAFNeuroimagen: TOMOGRAFÍÍA COMPUTERIZADAA COMPUTERIZADAEvidencia IEvidencia I •Paciente consciente asintomático Page � 45 TRATAMIENTO �Medidas de soporte vital si precisa (A,B,C: ATLS) �Manejo de la vía aérea: traccionar la mandíbula sin hiperextender el cuello, y para la IOT retirar cuidadosamente el collarín cervical mientras un ayudante mantiene el cuello inmovilizado � Inmovilización precoz �Estabilización y transporte a centro hospitalario �Exploración neurológica minuciosa �Valoración radiológica: TAC/RMN Page � 46 Metilprednisolona: - Estudio 30 mg/kg de peso en bolus iv en 15 minutos seguido de una perfusión de 5,4mg/Kg durante 23 horas) en las 8 primeras horas tras el trauma parece mejorar el pronóstico (National Acute Spinal Cord Injury Study.NASCIS III). - El único tratamento farmacológico que ha demostrado eficacia en un estudio randomizado. - Mejoría de la función motora y status funcional del paciente. - Controversia: Efectos secundarios (hemorragia digestiva, infecciones) no se ha demostrado aumento de la mortalidad - Necesarios nuevos estudios randomizados TRATAMIENTO Page � 47 Page � 48 � Situación clínica que acontece tras la lesión de la médula espinal : pérdida transitoria de función motora, sensorial y vegetativa + bradicardia � Shock de tipo distributivo: (PAS<80 mmHg, PAM<60 mm Hg).Disminución de las resistencias vasculares que originan un estado de vasodilatación e hipovolemia relativa � Otros síntomas: parálisis fláccida, anestesia, arreflexia y disfunción vegetativa, bradicardia, vasoplejia. � No implica necesariamente una lesión completa, así como de forma contraria, la presencia de actividad refleja en los primeros momentos tras el traumatismo, no descarta en absoluto que la lesión sea completa. Shock medular: Page � 49 Shock Medular: � El manejo inicial mediante la administración de fluidos: cristaloides � Si persite la hipotensión, será necesario recurrir a la ayuda de drogas vasoactivas: Noradrenalina o dopamina � Si bradicardia con repercusión hemodinámica administración de Atropina hasta dosis máxima de 3 mgs. � Si no logramos controlar estas frecuencias, puede ser necesario implantar un marcapasos transitorio. TRATAMIENTO Page � 50 TRATAMIENTO: CIRUGÍA ASIA-A dandaluz@saludcastillayleon.es GRACIAS
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