Traumatismo Craneoencefalico

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Traumatismo 
Craneoencefálico
Presentado por: Flores Medina Geraldine 
Coordinado por: Dra María de la Luz Rivera Guevara
Universidad Nacional Autónoma de México 
Facultad de Estudios Superiores Iztacala 
Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza” del CMN, “La Raza”
Contenido de la exposición
Evaluación Primaria y 
Secundaria
Anatomía Craneal
Fisiología Craneal
Diagnóstico
Clasificación de Lesiones 
Intracraneales
Tratamiento
Terapias médicas de lesión cerebral 
Manejo Quirurgico
Pronóstico y Muerte Cerebral
Introducción 
90% de las muertes relacionadas en el ámbito 
prehospitalario implican lesión cerebral. 
 Epidemiología
- 75% Lesiones Leves 
- 15% Lesiones Moderadas
- 10% Lesiones Graves
Más frecuente en varones de 15-25 años 
Dan lugar a alteraciones que a largo plazo experimentan algún tipo de 
discapacidad. 
Más de ⅓ requieren rehabilitación de la lesión cerebral.
Reducción de la morbimortalidad tiene un 
impacto en la salud pública. 
Por lo que el objetivo principal 
es prevenir la lesión cerebral 
secundaria
Asegurar la oxigenación + 
Mantener una adecuada 
presión sanguínea
Adecuada Perfusión 
Cerebral
ANATOMÍA CRANEAL
01
Cuero cabelludo 
Craneo 
Meninges 
Cerebro
Sistema Ventricular
Compartimientos Intracraneales
Anatomía Craneal
CUERO CABELLUDO
Gran vascularización (carótida externa) 
Laceraciones
- Gran pérdida de sangre
- Shock hemorragico 
- Muerte
CRÁNEO
Base del cráneo es irregular 
- Contribuir a la lesión (Aceleración y desaceleración 
que se produce durante el trauma) 
Fosas 
- Anterior: Lóbulos frontales
- Media: Lóbulos temporales 
- Posterior: Tronco cerebral y el cerebelo inferior. 
Anatomía Craneal
MENINGES
Duramadre: Membrana fibrosa que se adhiere a la 
superficie interna del cráneo. 
Se divide en dos “hojas” que encierran:
- Senos venosos, y la laceración de estos puede dar 
lugar a una hemorragia masiva. 
- Arterias meníngeas en el espacio epidural y la 
laceración puede causar un hematoma epidural. 
Arteria meníngea media - fosa temporal (muerte)
Aracnoides transparente. 
Piamadre: Unida a la superficie del cerebro. 
Líquido cefalorraquídeo actúa como un amortiguador.
Anatomía Craneal
MENINGES
Duramadre: Membrana fibrosa que se adhiere a la 
superficie interna del cráneo. 
Se divide en dos “hojas” que encierran:
- Senos venosos, y la laceración de estos puede dar 
lugar a una hemorragia masiva. 
- Arterias meníngeas en el espacio epidural y la 
laceración puede causar un hematoma epidural. 
Arteria meníngea media - fosa temporal (muerte)
Aracnoides transparente. 
Piamadre: Unida a la superficie del cerebro. 
Líquido cefalorraquídeo actúa como un amortiguador.
Anatomía Craneal
CEREBRO: Cerebro, tronco encefálico y cerebelo.
Cerebro: 
- Hemisferios derecho e izquierdo, los cuales contienen los 
centros del lenguaje en las personas.
- Lóbulo frontal: Función ejecutiva, las emociones, 
la función motora, y, en el lado dominante, 
expresión del habla (áreas del lenguaje del 
motor).
- Lóbulo parietal: Dirige la función sensorial y la 
orientación espacial
- Lóbulo temporal: Regula ciertas funciones de la 
memoria
- Lóbulo occipital: Es responsable de la visión. 
Anatomía Craneal
Tronco cerebral (Mesencéfalo, Protuberancia y Médula) 
Responsable del estado de alerta, los centros vitales 
cardiorrespiratorios. 
Pequeñas lesiones en el tronco del encéfalo pueden estar asociados 
con déficits neurológicos graves. 
Cerebelo: Responsable de la coordinación y el equilibrio y que se conecta a 
la médula espinal, el tronco encefálico y hemisferios cerebrales. 
Anatomía Craneal
SISTEMA VENTRICULAR
Los ventrículos son un sistema de espacios llenos de LCE que se 
produce en los mismos y se absorbe en la superficie del cerebro. 
- Sangre en el LCR puede perjudicar su reabsorción 
→Aumento de la presión intracraneal
- Edema y de masas (hematomas) → borramiento o 
desplazamiento de los ventrículos. 
COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
Tienda del cerebelo → supratentoriales y 
infratentoriales. 
- Corre el nervio oculomotor 
Anatomía Craneal
SISTEMA VENTRICULAR
Los ventrículos son un sistema de espacios llenos de LCE que se 
produce en los mismos y se absorbe en la superficie del cerebro. 
- Sangre en el LCR puede perjudicar su reabsorción 
→Aumento de la presión intracraneal
- Edema y de masas (hematomas) → borramiento o 
desplazamiento de los ventrículos. 
COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
Tienda del cerebelo → supratentoriales y 
infratentoriales. 
- Corre el nervio oculomotor 
FISIOLOGÍA CRANEAL
02
Presión intracraneal
Doctrina Monro-Kellie
Flujo sanguíneo cerebral
“Mejorar la perfusión cerebral y 
el flujo sanguíneo mediante la 
reducción de ICP elevada, 
mantener el volumen 
intravascular normal y MAP, y la 
restauración de la oxigenación 
normal y ventilación, PREVIENE 
LESIONES SECUNDARIAS”
Presión Intracraneal y Flujo Sanguíneo
La HTIC puede reducir la perfusión cerebral y exacerbar la isquemia. 
La presión de perfusión cerebral se define 
como la presión sanguínea arterial media 
menos la presión intracraneal (CPP = MAP - 
ICP)
 50 a 150 mm Hg se “autorregula”
Lesión secundaria puede ocurrir por:
- Hipotensión
- Hipoxia
- Hipercapnia
- Hipocapnia iatrogénica.
Doctrina Monro-Kellie
El volumen total de los contenidos intracraneales debe 
permanecer constante, debido a que el cráneo es un recipiente 
rígido incapaz de expansión. 
Cuando se supera el volumen intracraneal normal, PIC se eleva. 
Doctrina Monro-Kellie
El volumen total de los contenidos intracraneales debe 
permanecer constante, debido a que el cráneo es un recipiente 
rígido incapaz de expansión. 
Cuando se supera el volumen intracraneal normal, ICP se eleva. 
CLASIFICACIÓN DE LAS 
LESIONES INTRACRANEALES
03
-
GRAVEDAD DE LA LESIÓN
Glasgow <8 Coma o lesión cerebral grave
Glasgow 9-12 Lesiones moderadas 
Glasgow 13-15 Lesiones severas
MORFOLOGÍA
Fracturas de 
Cráneo
Fracturas de la base de cráneo 
Fracturas que atraviesan los canales carotídeos 
Fracturas Abiertas
Lesiones 
Intracraneales
Contusiones 
Hematomas
Lesiones difusas 
Edema 
Hiperemia
Lesion Cerebral Difusa
Lesión Cerebral Focal 
- Hematoma epidural 
- Hematoma subdural
Ambas
-
GRAVEDAD DE LA LESIÓN
Glasgow <8 Coma o lesión cerebral grave
Glasgow 9-12 Lesiones moderadas 
Glasgow 13-15 Lesiones severas
MORFOLOGÍA
Fracturas de 
Cráneo
Fracturas de la base de cráneo 
Fracturas que atraviesan los canales carotídeos 
Fracturas Abiertas
Lesiones 
Intracraneales
Contusiones 
Hematomas
Lesiones difusas 
Edema 
Hiperemia
Lesion Cerebral Difusa
Lesión Cerebral Focal 
- Hematoma epidural 
- Hematoma subdural
Ambas
Fracturas de Cráneo
Fractura de cráneo basilar:
- Equimosis periorbital (mapache ojos)
- Equimosis retroauricular (signo de Battle)
- Pérdida de LCR de la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea)
- Disfunción de los nervios craneales VII y VIII (parálisis facial y 
pérdida de la audición 
Fracturas atraviesan los canales carótidas →puede dañar las arterias 
carótidas (disección, pseudoaneurisma, o trombosis).
- Arteriografía cerebral (angiografía CT [CT-A] o angiografía 
convencional). 
Fracturas abiertas o compuestas cráneo → Comunicación directa entre 
la laceración del cuero cabelludo y la superficie cerebral cuando se rasga 
la duramadre.
- Aumenta la probabilidad de un hematoma intracraneal por 
aproximadamente 400 veces.
base del cráneo lineales o estrelladasabierta o cerrada bóveda 
LESIONES CEREBRALES DIFUSAS
Contusiones leves → hipoxia severa isquémica → lesiones. 
- Trastorno neurológico transitorio
- Pérdida de la conciencia
- TC inicialmente normal o el cerebro puede aparecer de forma difusa hinchada.
- Patrón difuso (impacto y aceleración-deceleración): Múltiples hemorragias 
puntiformes a través de los hemisferios cerebrales son conocidas como 
“lesiones por cizallamiento” → lesión axonal difusa (DAI) 
LESIONES CEREBRALES FOCALES 
Hematoma Contusiones bilateralesy 
hematomas intracraneales
Epidural - Poco comunes → 0,5% de los pacientes con lesiones cerebrales 
- Biconvexa o lenticular → impulsan la duramadre lejos del cráneo.
- + Regiones temporales o temporoparietales 
- Desgarro de la arteria meníngea media debido a la fractura.
- Origen arterial, venoso o debido a fractura craneal. 
- Presentación clínica: Lucidez → deterioro neurológico. 
- Comunes → 20% - 30% de 
los pacientes con lesiones 
cerebrales graves. 
- Lóbulos frontal y temporal 
- Contusiones →horas o 
días →hematoma 
intracerebral o una 
contusión coalescente → 
20% 
Subdural - Subdural < Epidural → 30% de los pacientes con lesiones 
cerebrales graves. 
- Se ajustan a los contornos del cerebro. 
- Más severo → presencia de la lesión del parénquima 
concomitante.
LESIONES CEREBRALES FOCALES 
Hematoma Contusiones bilaterales y 
hematomas intracraneales
Epidural - Poco comunes → 0,5% de los pacientes con lesiones cerebrales 
- Biconvexa o lenticular → impulsan la duramadre lejos del cráneo.
- + Regiones temporales o temporoparietales 
- Desgarro de la arteria meníngea media debido a la fractura.
- Origen arterial, venoso o debido a fractura craneal. 
- Presentación clínica: Lucidez → deterioro neurológico. 
- Comunes → 20% - 30% de 
los pacientes con lesiones 
cerebrales graves. 
- Lóbulos frontal y temporal 
- Contusiones →horas o 
días →hematoma 
intracerebral o una 
contusión coalescente → 
20% 
Subdural - Subdural < Epidural → 30% de los pacientes con lesiones 
cerebrales graves. 
- Se ajustan a los contornos del cerebro. 
- Más severo → presencia de la lesión del parénquima 
concomitante.
TRATAMIENTO
04
MANEJO DE LA LESIÓN CEREBRAL LEVE (GSC 13-15)
Pacientes sufren una conmoción cerebral →pérdida transitoria de la función 
neurológica después de una lesión en la cabeza → 3% deterioran
- La historia de una breve pérdida de conciencia puede ser difícil de 
confirmar → nunca atribuir alteraciones del estado mental a factores de 
confusión hasta que una lesión cerebral se puede excluir 
definitivamente. 
- Mecanismo de la lesión → Pérdida de conciencia, tiempo que el 
paciente no respondía, convulsión, y el nivel de alerta. 
Admitir o Transferir
TC anormal 
Lesiones penetrantes en la cabeza
Pérdida del conocimiento prolongada 
Deterioro del nivel de conciencia 
Dolor de cabeza (moderado-intenso) 
Intoxicación significativo (drogas/alcohol) 
Fuga de LCE
Sin persona confiable en casa 
GCS anormal 
Defectos focales persistentes
Alta hospitalaria
No cumple con los criterios de 
admisión 
Se entrega hoja de 
advertencia para regresar en 
caso de necesitarlo
Cita de seguimiento
MANEJO DE LA LESIÓN CEREBRAL LEVE (GSC 13-15)
La obtención de las TC no debe retrasar la transferencia del paciente que lo 
requiere.
- Si se observan anomalías en la TC o Permanece sintomático → Ingresar al 
paciente al hospital y consultar a un neurocirujano 
- Si son asintomáticos, esta despierto y alerta, y no tienen anormalidades 
neurológicas, que se pueden observar durante varias horas, volver a 
examinar y, si todavía normal, se da de alta de manera segura (bajo 
observación continua durante las 24 horas), dando las instrucciones al 
estar en su hogar.
-
Tomografía Computarizada
- Sospecha clínica de cráneo abierto
- Cualquier signo de fractura de base de 
cráneo
- >2 episodios de vómito
- >65 años 
- Pérdida de conciencia >5 minutos 
- Amnesia retrograda >30 minutos 
- Dolor de cabeza, convulsiones, déficit de la 
memoria a corto o largo plazo, intoxicación 
(drogas/alcohol), déficit neurológico focal. 
MANEJO DE LA LESIÓN CEREBRAL MODERADA (GSC 9-12)
- Sigue órdenes simples, pero está confundido o somnoliento.
- 10-20% deteriora → Exámenes neurológicos FUNDAMENTAL.
- Obtener una breve historia 
- ASEGURAR ESTABILIDAD (Cardiopulmonar y neurológica)
- Obtener una TC 
- Transferir →Neurocirujano 
TCE moderado requieren: 
- Observación neurológica frecuente por al menos el primer 12 a 24 horas
- TAC de seguimiento dentro de 24 horas si:
- Inicial anormal 
-Estado neurológico del paciente se deteriora. 
MANEJO DE LA LESIÓN CEREBRAL LEVE (GSC <8)
- No son capaces de seguir órdenes simples
- Enfoque de “esperar y ver” → Desastroso
- NO RETRASAR EL TRASLADO DEL PACIENTE POR UNA TC 
VALORAR
- Respuesta pupilar a la luz 
- Examen neurológico focal
EVITAR LA HIPERVENTILACIÓN → 
Amenos que haya signos de hernia
EVALUACIÓN PRIMARIA Y 
SECUNDARIA
01
EVALUACIÓN PRIMARIA Y RESUCITACIÓN
- Tasa de mortalidad → Lesión Cerebral Cebera → Doble 
en hipotensión 
- Hipoxia además de hipotensión se asocia con un 
aumento en el riesgo relativo de mortalidad de 75%
Prioridades de la Evaluación Inicial 
 ABCDE *Documentar examen neurológico antes de la administración de fármacos y/o intubación 
1- X Hemorragia Xanguinante (muy grave ejem. Amputaciones) → Presión directa, empaquetamiento, 
torniquetes. 
Normotenso → Examen neurológico + GCS + Reacción pupilar. Hipo o hipertenso → registrar TA y 
realizar examen neurológico. 
PA sistólica <100 mmHg → Buscar causa de hipotensión → Valoración neurológica
Pa sistólica >100 mmHg → Buscar evidencia de una masa intracraneal pupilas desiguales o resultados 
asimétricos en el examen motor) → Obtener TC sin retrasar el tratamiento neurológico
PA corregida temporalmente que desciende lentamente → TC (cirujano de trauma y neurocirujano)
ENCUESTA PRIMARIA Y RESUCITACIÓN
- Tasa de mortalidad → Lesión Cerebral Cebera → Doble 
en hipotensión 
- Hipoxia además de hipotensión se asocia con un 
aumento en el riesgo relativo de mortalidad de 75%
Prioridades de la Evaluación Inicial 
 ABCDE *Documentar examen neurológico antes de la administración de fármacos y/o intubación 
Normotenso → Examen neurológico + GCS + Reacción pupilar. Hipo o hipertenso → registrar TA y 
realizar examen neurológico. 
PA sistólica <100 mmHg → Buscar causa de hipotensión → Valoración neurológica
Pa sistólica >100 mmHg → Buscar evidencia de una masa intracraneal pupilas desiguales o 
resultados asimétricos en el examen motor) → Obtener TC sin retrasar el tratamiento neurológico
PA corregida temporalmente que desciende lentamente → TC (cirujano de trauma y 
neurocirujano)
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y DE LA 
COLUMNA CERVICAL
- Paro respiratorio y la hipoxia transitoria → 
Lesión cerebral grave
- Realizar intubación endotraqueal temprana → 
comatosos. 
- Ventilar al 100% de oxígeno
- SatO2 > 98% 
- PCO2 de 35 mmHg
- HIPERVENTILACIÓN en:
Lesión cerebral severa 
Deterioro neurológico agudo
Signos de herniación. 
- NO HIPERVENTILACIÓN con PCO 2 < 25 mmHg
CIRCULACIÓN 
- Hipotensión → No por la lesión cerebral en sí, 
excepto en fases terminales cuando ocurre 
INSUFICIENCIA CARDIACA o LESIÓN DE LA MÉDULA 
ESPINAL CONCOMITANTE 
- Hemorragia intracraneal → No causa shock 
hemorrágico.
- En pacientes hipotensos (*Examen neurológico no 
fiable) → Euvolemia (Productos sanguíneos, o 
líquidos isotónicos) → Tratando la fuente primaria 
de hipotensión
- REDUCE LA MORTALIDAD
PAS ≥ 100 mm Hg → 50 a 69 añós
 ≥ 110 mm Hg → 15 a 49 años o > 70 años
Indicaciones para Intubar: Traumas maxilofaciales severas, daño en el cuello, quemaduras faciales, estridor en la voz, paciente combativo, 
respiraciones inadecuados (musculos accesorios, parálisis muscular total), Qx. Edema de glotis, fractura laríngea, hemorragía. 
Medicamentos: Etomidato 0.3 mg/kg porque no afecta la presión arterial
EXAMINACIÓN NEUROLÓGICA
- PACIENTE YA ESTABILIZADO 
CARDIOPULMONARMENTE
- Examen neurológico rápido → Determinar GCS + 
Respuesta pupilar + Déficit neurológico focal. 
- Problemas → Drogas, alcohol → No pasar por alto 
una lesión cerebral
- No tratar “ojos de muñeca” → Descartar lesión de 
columna cervical 
ANESTÉSICOS, ANALGÉSICOS Y SEDANTES
- Utilizarse con precaución → Lesión cerebral
El uso excesivo
- Retraso en el reconocimiento de la progresión de la 
lesión
- Deterioro la respiración → intubación endotraqueal 
Utilizar fármacos de CORTA ACCIÓN,FÁCILMENTE REVERSIBLES, 
BAJAS DOSIS 
- Narcóticos IV (Analgesia) → REVERTIR CON NALOXONA 
- Benzodiazepinas IV (Midazolam) → REVERTIR CON 
FLUMAZENIÑ. 
- NO UTILIZAR DIPROVAN PARA HTIC
EVALUACIÓN SECUNDARIA 
● Realizar exámenes de serie → Deterioro neurológico 
● Señal de la hernia del lóbulo temporal (uncal) 
- Dilatación de la pupila 
- Pérdida de la respuesta pupilar a la luz. 
● Traumatismo directo en el ojo → Respuesta pupilar anormal 
PROCEDIMIENTOS DE 
DIAGNÓSTICO
05
MODERADA A GRAVE → Tomografía computarizada → Después 
de estabilizar hemodinamia. 
1. Repetirse cuando haya un cambio en el estado clínico 
2. Rutinaria (24 horas) → 
- Lesión subfrontal / contusiones intraparenquimatosas 
temporales
- Tratamiento anticoagulante
- Mayores de 65 años
- Hemorragia intracraneal con un volumen de> 10 ml. 
- Sangre intracraneal, contusiones, cambio de las 
estructuras de la línea media (efecto de masa), y 
obliteración de las cisternas basales
 Un desplazamiento de 5 mm o mayor indica a menudo la 
necesidad de cirugía para evacuar el coágulo de sangre o 
contusión causando el desplazamiento. 
TERAPIAS MÉDICAS DE LESIÓN 
CEREBRAL
01
OBJETIVO: Prevenir el daño cerebral secundario.
LÍQUIDOS INTRAVENOSOS → NORMOVOLEMIA
NO SOBRECARGAR Y NO HIPOTÓNICOS 
Cuidado con glucosa y Na→ Hiperlglucemia e 
Hiponatremia → Lesión cerebral/Edema 
cerebral → LACTATO DE RINGER O SOLUCIÓN 
SALINA normal
CORRECCIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN 
Cuidado con → anticoagulantes o terapia 
anti-plaquetaria. 
1. Obtener INR 
2. Tomografía computarizada (según esté 
indicado)
3. Normalización de la anticoagulación
HIPERVENTILACIÓN 
Normocapnia. 
Hipercapnea >45 mmHg → Vasodilatación → Aumenta 
Presión Intracraneal 
Hiperventilación → Reduce PaCO 2 (<30mmHg)→ 
vasoconstricción cerebral.
Hiperventilación 
- Prolongada → Isquemia cerebral → causando 
vasoconstricción → Deterioro de la perfusión 
cerebral. 
- Profiláctica (pCO2 <25 mm Hg), no se recomienda 
debe usarse con moderación → baja PIC → 
Hasta craneotomía
MANITOL
Manitol (Osmitrol) → Reducir la PIC elevada.
- Al 20% →20 g de manitol por 100 ml de solución 
- No dar en hipotensión → Diurético osmótico 
potente → isquemia cerebral. 
Administrar en (1g/kg rápidamente)
- Pupila dilatada
- Hemiparesia
- Pérdida de la conciencia 
0,25-1 g / kg para controlar PIC elevada
SALINA HIPERTÓNICA → Reducir la PIC elevada
- Al 3% - 23,4% → Hipotensión 
ANTICONVULSIVOS 
Epilepsia postraumática → 5% - 15% 
- Factores vinculados: Convulsiones (1ra semana), 
hematoma intracraneal, y fractura de cráneo 
deprimida. 
Anticonvulsivos → Inhibir la recuperación del cerebro
- Fenitoína 1 g vía IV, con dósis de mantenimiento de 
100 mg/8 horas + Diazepam o lorazepam 
- 30 a 60 minutos → Lesión cerebral secundaria. 
BARBITÚRICOS → Reducción de la PIC refractaria
- No en hipotensión o hipovolemia → Causan 
hipotensión
- Larga vida media → Prolonga el tiempo para 
determinar la muerte cerebral
- Estabilidad hemodinámica es esencial antes de y 
durante el tratamiento
MANEJO QUIRÚRGICO
01
HERIDAS DE CUERO CABELLUDO
- Limpiar, Debridar, Inspeccionar (fractura de cráneo o 
materiales extraños) y Suturar. 
- Pérdida de sangre → Extensa en niños y adultos mayores 
1. Control de la hemorragia aplicando presión directa 
2. Cauterizar o ligar vasos grandes. 
3. Suturas (clips o grapas) 
*Pérdida de LCR → Desgarro dural → Neurocirujano (Fractura 
abierta o deprimida) 
*Hematoma subgaleal suele sentirse como fractura de cráneo → 
RX o TC
FRACTURAS DE CRÁNEO DEPRIMIDAS
TC → Grado de depresión, descartar hematoma intracraneal o 
contusión.
QX → Cuando el grado de depresión es mayor que el espesor del 
cráneo adyacente, o cuando están abiertas y muy contaminadas. 
Deprimidas menos graves → Cierre del cuero cabelludo
LESIONES DE MASA INTRACRANEAL →Neurocirujano o 
transferencia a un hospital con capacidad de neurocirugía es esencial. 
*Craneotomía de emergencia en un paciente que se deteriora 
rápidamente, procedimiento solo se justifica cuando la atención 
neuroquirúrgica no está disponible. 
LESIONES PENETRANTES DEL CEREBRO
Se recomienda TC y/o angiografía, de primera opción 
antes que la RX, cuando la lesión es cerca de la base del 
cráneo o un seno venoso dural. 
Lesión → Regiones orbitofacial o pterional → 
Angiografía (para identificar un aneurisma intracraneal 
traumática o fístula arteriovenosa (AV) 
- Tratamiento quirúrgico o endovascular 
RX simple de cabeza en:
- Evaluación de trayectoria de la baarla
- Fagmentación
- resencia de grandes cuerpos extraños
- Aire intracraneal. 
RM → por objetos penetrantes no magnéticos de 
madera 
*Antibióticos de amplio espectro profilácticos→Lesión 
penetrante cerebro, Fractura de cráneo abierto, y Fugas de LCR. 
*Los objetos que penetran y permanecen exteriorizados deben 
dejarse en su lugar hasta que se haya evaluado posible lesión 
vascular y la gestión de neurocirugía definitivo establecido. 
- Agujero Burr craneostomía/craneotomía → 
Procedimiento diagnóstico de hematomas →Perforación 
de 10 a 15 mm en el cráneo, se usa en regiones austeras 
donde no hay neurocirujanos en pacientes con un 
deterioro neurológico rápido
Rara vez resultan en el drenaje del hematoma 
PRONÓSTICO Y MUERTE 
CEREBRAL
01
MUERTE CEREBRAL → Sin posibilidad de recuperación de la función cerebral. 
● Coma de Glasgow puntuación en la escala = 3 
● Pupilas no reactivas 
● Ausencia de reflejos del tronco cerebral (por ejemplo, oculocefálico, córnea, y los ojos de muñeca, y sin 
reflejo nauseoso) 
● Sin el esfuerzo respiratorio espontáneo en las pruebas formales de apnea 
● Ausencia de factores de confusión tales como el alcohol o intoxicación por drogas o hipotermia estudios 
auxiliares que pueden utilizarse para confirmar el diagnóstico de muerte cerebral incluyen: 
-Electroencefalografía: No hay actividad en alta ganancia 
-Estudios CBF: No CBF (por ejemplo, estudios con isótopos, estudios Doppler, los estudios de xenón CBF) 
-La angiografía cerebral Ciertas condiciones reversibles, tales como hipotermia o coma barbitúrico, puede 
imitar la muerte cerebral; Por lo tanto, considerar la posibilidad de este diagnóstico sólo después de que 
todos los parámetros fisiológicos son función del sistema nervioso y normalizada central no está 
potencialmente afectadas por medicamentos 
Bibliografía
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