1- Cuadro Bacterias

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Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD 
Y VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PHYLUM: 
Firmicutes 
 
CLASE: 
 Bacilli 
 
ORDEN: 
Bacillales 
 
FAMILIA: 
Staphylococaceae 
 
GENERO: 
Staphylococcus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
S. aureus 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Cocos Gram 
positivos 
-tétradas o racimos 
-Inmóviles 
-Anaerobios 
facultativos 
-Pueden presentar 
capsula 
-No son esporulados 
 
Proteína A: 
Interfiere con la 
Fagocitosis 
Estimula la 
respuesta 
inmunitaria mediada 
por células 
Quimiotáctica 
Anticomplemento 
 
Ácido Teicoico: 
evita la 
opsonización 
estimula la RIMC 
 
Peptidoglicano: 
Estimula la 
producción de 
anticuerpos. 
 
Capsula: evita la fagocitosis e 
inhibe la quimiotaxis 
 
 Peptidoglicano: endotoxina, 
inhibe la fagocitosis, 
quimioatrayente leucocitario. 
 
Ácido Teicoico: 
Activa el complemento, se une a 
la fibronectina, inhibe la 
opsonización. 
 
Proteína A: 
Se une a los receptores Fc de 
IgG, quimioatrayente leucocitario, 
Anticomplemento. 
 
Enzimas: 
Coagulada 
Hialuronidasa 
Fibrinolisina 
Nucleasas 
Penicinilasas 
Lipasas 
Catalasas 
 
Toxinas: 
β, α, δ, leucocidina de P-V 
Exfoliativas: ETA, ETB 
Enterotoxinas: A-G, G-I 
Toxina 1 del síndrome de shock 
Toxico 
 
 
 
-Síndrome de piel 
escaldada. 
-Diarrea y cólicos 
-Shock toxico 
-Impétigo 
-Foliculitis 
-Forúnculos 
-Carbunco 
-Bacteriemia 
-Endocarditis 
-Neumonía y Empiema 
-Osteomielitis 
-Artritis séptica 
 
-Flora normal de 
la piel y 
mucosas. 
-Pliegues 
-Vagina 
-Periné del 
hombre 
-Naturaleza 
 
 
 
 
De persona a 
persona 
Fómites 
contaminados. 
Individuos con 
infecciones 
supurativas 
Vías aéreas 
 
 
Coagulasa + 
Catalasa + 
Manitol + 
Proteina A + 
Novobiocina S 
DNAsa + 
Algunas cepas 
son β-
hemolíticas 
Sobreviven a 
concentracion
es altas de 
NaCl 
No tienen 
exigencias 
nutricionales 
 
Antibióticos: 
-Oxacilina 
-Penicilinas 
resistentes a la 
penicilinasa 
-El foco de 
infección se debe 
identificar y 
drenar. 
 
 
 
 
 
-Curación 
adecuada de 
heridas 
-Uso de 
agentes 
antisépticos 
-Lavado de 
manos y 
cubrimiento de 
las mismas 
para el 
personal 
sanitario. 
 
 
 
S. 
epidermidis 
 
- Relativamente 
avirulentos aunque 
la producción de 
una capa de 
exopolisacárido 
puede facilitar la 
adherencia, 
protección frente a 
la fagocitosis y los 
antibióticos 
 
Exopolisacárido: 
Factor crítico para la colonización 
de prótesis. 
 
Glicocalix: 
Estabiliza adherencia a prótesis y 
protege de antibióticos 
 
Infecciones en implantes 
de dispositivos 
Infecciones urinarias en 
pacientes hospitalizados 
Endocarditis valvular (uso 
de drogas intravenosas) 
Flora normal de 
la piel 
 
-Transmisión 
mediante persona 
a persona por 
contacto directo 
 
-Los pacientes de 
riesgo son los que 
tienen cuerpos 
extraños 
Coagulasa - 
Catalasa + 
Manitol - 
Proteina A - 
Novobiocina S 
DNAsa - 
 
 
-Retiro del cuerpo 
extraño para que 
el tratamiento 
tenga éxito. 
 
-Tratamiento 
precoz de 
endocarditis o de 
las infecciones 
para evitar el daño 
tisular. 
 
 
 
S. 
saprophytic
us 
 
Tropismo por células 
uroteliales 
Infección urinaria en 
mujeres sexualmente 
activas 
Cistitis o pielonefritis 
Infecciones en hombres 
poco frecuentes, después 
de los 50 años. 
-Piel normal 
Zona periuretral 
-Uretral de 
manera 
transitoria y en 
pequeñas 
cantidades 
Manitol +/- 
Novobiocina R 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
 
CLASIFICACION 
DE LANCEFIELD 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS 
DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PHYLUM: 
Firmicutes 
 
CLASE: 
 Bacilli 
 
ORDEN: 
Lactobacillales 
 
FAMILIA: 
Streptococaceae 
 
GENERO: 
Streptococcus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
S. pyogenes o 
β-hemolítico 
del grupo A. 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Cocos Gram 
positivos 
-pares o cadenas 
-Inmóviles 
-Anaerobios 
facultativos 
-algunos 
encapsulados 
-No son 
esporulados 
Crecen en medios 
que contengan 
sangre y en 
atmosferas de 5-
20% CO2. 
 
 
 
 
 
 
A 
 
Capsula: 
no inmunogénica 
formada por ácido 
hialurónico 
protege contra la 
fagocitosis 
 
 Carbohidrato C: 
aminoazucar, 
clasificación de 
Lancefield. 
 
Proteína M: 
 Antifagocitario 
Determina el tipo de 
SBHA y la virulencia. 
2do paso de la 
adherencia. 
 
Proteína F: 
Fija la fibronectina, 
colabora con la 
adherencia. 
 
Ácido Lipoteicoico: 
Unión a la 
fibronectica, es el 
1er paso de la 
adherencia. 
 
Hemolisinas: 
Estreptolisina O: inestable 
frente al oxígeno. Causa lisis 
de granulocitos, PMN y 
plaquetas. 
Inmunogénica. 
 
Estreptolisina S: 
Estable frente al O2. 
Produce hemolisis en el 
cultivo aerobio. 
No inmunogénica 
Producida por SBHA 
 
Enzimas: 
 
Estreptoquinasas A-B: 
Fibrinolisina. 
Activa el plasminógeno a a 
plasmina. 
Lisis de coágulos sanguíneos. 
Contribuye con la 
diseminación hacia los tejidos. 
 
DNasas: 
Despolimeriza el ADN en 
exudados y tejidos necróticos. 
 
Hialuronidasa: Contribuye a 
la diseminación hacia los 
tejidos. 
 
Toxinas: 
Estreptococcico: 
superantígeno. 
 
Exotoxinas eritrogénicas o 
pirogénicas o escarlatina: 
SPE-A, SPE-B, SPE-C, SPE-
F 
 
SPE-A: produce erupción y 
toxicidad en la escarlatina y 
manifestaciones del síndrome 
de shock toxico. 
Pirogénicas o 
supurativas: 
-Principal bacteria 
causante de 
faringitis aguda. 
-otitis, sinusitis, 
meningitis. 
-impetigo, erisipela, 
celulitis, fascitis 
necrotizante. 
-fiebre puerperal 
-sepsis. 
 
Toxigenicas: 
 
-fiebre escarlatina 
-síndrome de shock 
toxico. 
 
Inmunológicas (no 
supurativas) 
 
-fiebre reumática 
-glomerulonefritis 
 
-Tracto 
respiratori
o superior, 
portación 
nasal y 
faríngea. 
 
 
 
 
Mediante 
secreciones 
respiratorias o 
alimentos. 
 
Al compartir 
fluidos, como 
por ejemplo 
compartir el 
cepillo dental 
de una 
persona 
infectada o a 
través de una 
herida abierta. 
 
 
Catalasa: - 
 
Sensible a la 
bacitracina. 
 
PYR + 
(Pirrolidonil-
beta-naftilamina-
aminopeptidasa) 
 
Prueba de 
aglutinación de 
latex para grupo 
A: + 
 
Títulos de ASLO 
Y ASO 
 
La penicilina es 
el tratamiento 
por elección 
Cefalosporina o 
vancomicina 
 
Se inicia el 
tratamiento 
antibiótico en 
los primeros 10 
dias. 
 
 
 
-Los pacientes 
con 
antecedente de 
fiebre 
reumática 
requieren 
profilaxis 
antibiótica 
prolongada 
para evitar 
recidivas. 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
 
CLASIFICACION 
DE 
LANCEFIELD 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS 
DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
PHYLUM: 
Firmicutes 
 
CLASE: 
 Bacilli 
 
ORDEN: 
Lactobacillales 
 
FAMILIA: 
Streptococaceae 
 
GENERO: 
Streptococcus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
S. 
pneumoniae 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Diplocos Gram 
positivos 
-pares o cadenas 
cortas 
-Inmóviles 
-Anaerobios 
facultativos 
-encapsulados 
-Esporulados 
-α-hemolíticos 
-seinsibles a la 
optoquina 
- solubles en bilis 
 
 
 
 
 
 
 
NO 
IDENTIFICADO 
Cápsula: 
Polisacárido

capsular (>
90

serotipos): 
Inhibe
la
 
fagocitosis 
Principal
factor
de
 
virulencia.
 
Empleado
en
la
 
producción
de 
vacuna 
 
Polisacárido
C 
(especie‐
específico):

Polímero
de
ácido

teicoico
 que

contiene
fosfocolina, 
se
une
a
Proteína

C Reactiva
 
activando

complemento
y

fagocitosis.
 
 
Antígeno
F:
 
ácido
lipoteicoico, 
regula
autólisis
de
 
neumococos
 
 
Proteína
M:
 
tipo‐específica
 
(poco
importante)
 
 
 
Polisacáridocapsular: 
Efecto
antifagocitario
 
 
Glicolípidos
de

Superficie:
N‐
acetylglucosamina‐
galactosa:
 
Adherencia
y
colonización

 
 
Neuraminidasa: 

Invasividad
 
Proteasas:
Degradan 
inmunoglobulinas
 
 
Neumolisina: 
Tóxica

para
el
epitelio

respiratorio
y
células
 
endoteliales
pulmonares.

 
 
Acido
teicoico
y

peptidoglicano:

Inflamación 
 
 
Infecciones 
oftálmicas 
Ulceración 
corneal 
Sinusitis 
Mastoiditis 
Septicemia con 
shock 
hemorrágico 
Peritonitis 
Neumonía 
Artritis 
Otitis media 
Meningitis 
 
-flora 
habitual del 
Tracto 
respiratorio 
superior 
(25%-75%) 
 
 
 
 
 
 
Mediante 
secreciones 
respiratorias o 
alimentos. 
 
De persona a 
persona a 
través de las 
gotitas de 
saliva. 
 
 La 
difusibilidad 
aumenta 
durante el 
curso de 
infecciones 
respiratorias 
con presencia 
de tos y 
aumento de 
las 
secreciones. 
 
Catalasa: - 
 
Sensible a la 
bacitracina. 
 
PYR + 
(Pirrolidonil-
beta-naftilamina-
aminopeptidasa) 
 
Prueba de 
aglutinación de 
latex para grupo 
A: + 
 
Títulos de ASLO 
Y ASO 
 
La penicilina 
para las cepas 
sensibles. 
 
Fluoroquinolona 
o vancomicina 
con cefttriaxona 
se utilizan en los 
pacientes 
alérgicos a la 
penicilina o para 
las cepas 
resistentes 
 
-La 
inmunización 
con una 
vacuna 
conjugada de 
7 serotipos se 
recomienda 
en todos los 
niños 
menores de 2 
años. 
 
-Se 
recomienda la 
administració
n de una 
vacuna de 
polisacáridos 
de 23 
serotipos en 
adultos con 
riesgo de 
adquirir la 
enfermedad. 
 
 
 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES MEDICO 
CARACTERISTICA
S GENERALES 
 
CLASIFICACION 
DE LANCEFIELD 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS 
DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
PHYLUM: 
Firmicutes 
 
CLASE: 
 Bacilli 
 
ORDEN: 
Lactobacillales 
 
FAMILIA: 
Streptococaceae 
 
GENERO: 
Streptococcus 
 
 
 
S. agalactiae 
 
Streptococcus 
β-hemolitico 
grupo B 
 
-Cocos 
grampositivos 
-crecimiento lento 
-Inmóviles 
-Anaerobios 
facultativos 
-encapsulados 
-Esporulados 
 
Se
clasifican en

serotipos de 
acuerdo a la 
cubierta de 
polisacárido
 
capsular
 (ácido

siálico) 
y
una

proteína
de
 
superficie. 
 
Ia/c,
Ib/c,
II,
II/c

III,
IV,
V
y
VI
 
 
 
 
 
 
B 
 
- Relativamente 
avirulentos 
aunque la 
producción de 
una capa de 
exopolisacárido 
puede facilitar 
la adherencia, 
protección 
frente a la 
fagocitosis y los 
antibióticos 
 
ADnasas 
Hialuronidasas 
Proteasas 
Hemolisisnas 
 
Capsula: le permite evitar 
la fagocitosis. 
-Enfermedad
 
neonatal precoz
o

tardía 
-Bacteriemia, 
-meningitis
 
-neumonía 
-Sepsis

postpartum

(Endometritis)
 
-Bacteriemia: 

Meningitis, 

endocarditis, 

celulitis, 
artritis,
 
osteomielitis,


fascitis,
abscesos


intraabdominales.

 --Infecciones

urinarias
en

mujeres

embarazadas
y

no
 embarazadas,

hombres
y

niños
 
-Sindrome
de

shock tóxico
 
Flora habitual 
del trato 
respiratorio 
superior. 
Flora vaginal 
Flora 
gastrointestinal 
 
Colonización 
del aparto 
urogenital 
 
 
 
- Los recién 
nacidos 
pueden 
contraer la 
infección 
durante el 
embarazo o al 
pasar por el 
tracto genital 
durante el 
trabajo de 
parto y el 
parto. 
 
 
Catalasa:- 
Resistente
 
a
Bacitracina  
Prueba
de

CAMP: + 
Hidrólisis
del

hipurato
de

sodio: +
 
Prueba
de

Aglutinación

de
látex
para

grupo
B: + 
 
La penicilina 
G es el 
fármaco de 
principal 
elección. 
 
 
 
-Se están 
desarrolland
o vacunas 
vacuna 
conjugadas 
polivalentes 
para 
estimular los 
anticuerpos 
maternos. 
 
 
OTROS Streptococcus 
ESPECIE HABITAT INFECCIONES 
Streptococcus equisimilis (GRUPO C) Faringe, trato urogenital y gastrointestinal Faringitis, epiglotitis, osteomielitis, artritis, celulitis, neumonía, endocarditis, 
abscesos intraabdominales, endoftalmitis, apendicitis, síndrome de shock séptico. 
Streptococcus β-hemolitico grupo G 
S. milleri 
Orofaringe, gastrointestinal y piel Meningitis, sepsis puerperal, endocarditis, bacterinemia, celulitis, osteomielitis. 
Streptococcus β-hemolitico grupo D 
S. bovis 
Piel, tracto respiratorio superior, 
gastrointestinal y urinario 
Endocarditis, bacterinemia, lesiones gastrointestinales, meningitis. 
Streptococcus β-hemolitico grupo F 
S. anginosus 
Flora a habitual de la faringe, trato 
gastrointestinal y genitourinario 
Celulitis, abscesos, osteomielitis, bacterinemia, endocarditis. 
Streptococcus viridians 
S. mutans, S. sanguis 
Trato respiratorio superior, hendiduras 
gingivales, gastrointestinal, urogenital y piel 
Endocarditis, caries dental, abscesos intraabdominales. 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
 
CLASIFICACION 
DE LANCEFIELD 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD 
Y VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS 
DE 
TRANSMISION 
FACTORES DE 
RIESGO 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PHYLUM: 
Firmicutes 
 
CLASE: 
 Bacilli 
 
ORDEN: 
Lactobacillales 
 
FAMILIA: 
Enterococcaceae 
 
GENERO: 
Enterococcus 
 
Enterococcus 
faecalis (80-
90%) 
 
Enterococcus 
faecium (5-
10%) 
 
Enterococcus 
gallinarum 
 
Enterococcus 
casseliflavus 
 
Enterococcus 
mundtii 
 
 
 -Cocos 
grampositivos 
Dispuestos en 
cadenas cortas o 
parejas 
 
Son
más

resistentes
a los 
antimicrobianos

que
 otros

géneros.
 
 
-Causan infección 
en pacientes 
hospitalizados (10-
15%) 
 
 
 
 
Previamente: 
Streptococcus 
grupo D (1984) 
 
 
- Antígeno de la 
pared celular del 
grupo D (ácido 
Teicoico con 
glicerol que se 
asocia a la 
membrana 
plasmática) 
 
Factores 
secretados 
-Citolisina: 
bacteriocina 
proteica que inhibe 
crecimiento de 
bacterias gram 
positivas (favorece 
la colonización) y 
produce daño 
tisular local. 
 
-Feromonas 
sexuales 
 ( péptidos que 
promueven la 
transferencia 
conjugada de ADN 
entre las células) 
 
Gelatinasa: 
hidroliza gelatina, 
colágeno, 
hemoglobina y 
otros péptidos. 
 
Resistencia a 
antibioticos B 
lactamicos, 
aminoglucosidos y 
Vancomicina. 
 
 
-Adhesinas de 
superficie : 
 
Proteína 
enterococica de 
superficie: 
Facilita su unión 
a tejidos 
(colágeno) 
intestinales y 
vaginales. 
 
Adhesinas 
hidrocarbonadas 
facilitan su unión 
a las células del 
anfitrión. 
 
Sustancia de 
agregación: 
proteína de 
aspecto velloso 
de la membrana 
citoplasmática 
que facilita el 
intercambio de 
plásmidos y la 
unión a células 
epiteliales. 
 
 
-Infecciones 
oportunistas 
( polimicrobianas) 
 
-Infecciones del 
TGU: cistitis, 
pielonefritis, 
prostatitis 
Infecciones de 
tejidos blandos y 
heridas 
-Infecciones intra-
abdominales y 
pelvianas 
Bacteremia, 
sepsis neonatal, 
meningitis 
-Endocarditis en 
pacientes con 
valvulopatia 
 
-Posterior a 
manipulación de 
tejidos : tracto 
digestivo o 
genitourinario 
 
Forman parte 
del trato 
gastrointestinal 
y biliar del ser 
humano. 
 
 Se encuentran 
rara vez en 
vagina y uretra. 
 
Entero = 
intestino 
Microbiota del 
TGI (no es 
enterobacteria ) 
 
Ocasiones: 
mucosa bucal y 
dorso lingual 
 
Pacientes 
hospitalizados 
(portador) 
 
Animales: aves 
(Enterococcus 
gallinarum) 
 
 
 
 
Manos del 
personal de 
salud: médicos 
y paramédicos 
(infección 
cruzada ) 
 
Objetos 
inanimados: 
Tensiómetros, 
estetoscopios, 
termómetros 
oticos. 
 
Pacientes y 
muy enfermos, 
que reciben 
antibióticos de 
amplio 
espectro. 
 
 
 
-Colonización 
gastro-intestinal 
 
-Enfermedad de 
base grave 
 
-Estadía 
prolongada en el 
hospital 
 
-Neutropenia 
 
-Presencia de 
sonda vesical. 
 
-Catéteres 
vasculares 
Permanencia en 
UTI 
 
-Terapia previa con 
antimicrobianos: 
cefalosporina de 3ª 
generación, 
Vancomicina, 
aminoglucosidos, 
Aztreonan 
 
-Inmunosupresores 
Instrumentación del 
TGI, TR, TGU 
Diabetes, 
quemaduras 
extensas, cirugíasextensas 
 
 
 
-Catalasa – 
 
-Cultivo: agar 
sangre de 
cordero, no 
hemolíticos, o 
Alfa o Gamma 
hemolíticos. 
 
-Crecen en 
NaCL al 6,5% 
 
-Temperaturas 
entre10 y 45°C 
 
- Hidrolizan 
esculina en 
40% de bilis. 
 
-PYR (L-
pyrrolidonil-
aramidasa): 
positivos 
 
El tratamiento 
de las 
infecciones 
graves requiere 
el uso de un 
aminoglucosido 
con un 
antibiótico que 
inhiba la 
síntesis de la 
pared celular. 
 
 Resistencia a 
la Vancomicina 
(20%) y a otros 
antibióticos. 
 
 Resistencia a 
aminoglucosido
s (resistencia 
adquirida ) 
 
Resistencia 
cefalosporinas, 
oxacilina(R. 
innata) 
 
 
 
-Lavarse las 
manos es 
especialmente 
importante 
 
-Limpie y 
desinfecte 
áreas de su 
casa que 
podrían estar 
contaminadas 
con VRE. Esto 
incluye el baño 
y cocina. 
 
-Póngase 
guantes si 
usted cuida a 
alguien con 
VRE. Si usted 
tiene contacto 
con fluidos 
corporales, 
póngase una 
bata sobre su 
ropa. 
 
-También, 
limpie el cuarto 
y la ropa de 
cama de la 
persona. 
 
-Aislamiento 
de los 
pacientes 
infectados, uso 
de batas y 
guantes . 
 
 
 
 
 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
COCOS GRAM POSITIVOS DE IMPORTANCIA MÉDICA 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD 
Y VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
PHYLUM: 
Actinobacteria 
 
CLASE: 
 Actinobacteria 
 
ORDEN: 
Actinomycetales 
 
FAMILIA: 
Corynebacteriaceae 
 
GENERO: 
Corynebacterium 
 
 
 
 
C. diphteriae 
 
 
-Bacilo Gram positivo 
 
-Pleomorfo 
 
-No esporulados 
 
-No encapsulado 
 
-Inmóvil 
 
-Aerobio y 
microaerofilo 
 
-Pared celular con 
acidos micólicos -
similar a Nocardias y 
Micobacterias 
 
-Se dispone en 
empalizadas o en 
letras chinas 
 
 
Toxina diftérica: 
 Es una toxina A-
B o binaria 
 
Inhibe la síntesis 
de proteinas 
 
Cardiotoxicidad, 
alteraciones de la 
conducción, 
miocarditis, 
endocarditis. 
 
-Neurotoxicidad 
desmielinizacion. 
 
-paralisis 
reversibles 
 
-Capacidad de 
adherirse a la 
superficie de las 
células del 
anfitrión. 
 
-Capacidad de 
multiplicarse 
 
-Factor de 
cordón diftérico: 
contiene los 
ácidos 
corinemicólicos. 
 
-La Exotoxina 
 
-Faringoamigdalitis 
 
-Fiebre 
 
-Edema 
 
-Odinofagia 
 
-Pseudomembrana 
 
-Gran adenopatía 
cervical- cuello de 
toro 
 
 
Habitante del 
tracto 
respiratorio 
superior 
 
 
 
 
 
-Se transmite por 
contacto con 
portadores, 
enfermos o 
convalecientes 
 
-A través de gotas 
de saliva, 
secreciones 
respiratorias 
 
-Lesiones 
cutáneas 
 
-Fómites 
 
-La colonización 
es el primer paso 
en la patogénesis 
de la difteria 
faríngea. 
 
Se cultiva en 
agar sangre con 
telurio potásico 
en aerobiosis. 
 
Periodo de 
incubación: 2-5 
días. 
 
 
Eritromicina 
(vía oral o por 
inyección) 
durante 14 
días 
 
Penicilina G 
procaína por 
vía 
intramuscular 
durante 14 
días. 
 
Los pacientes 
con alergia a la 
penicilina G o 
eritromicina 
puede utilizar 
rifampicina y 
clindamicina. 
 
Inmunización: 
toxoide inactivado 
con formalina. 
 
 
Profilaxis: 
 
Vacunación 
masiva con 
vacuna triple o 
DPT. 
 
D: toxoide diftérico 
 
B: Bordetella 
pertusis 
 
T. toxoide 
tetánico. 
 
 
 
 
 
 
 
Otras especies del 
genero 
Corynebacterium 
C. jeikeium 
 
 Infecciones 
oportunistas 
 
C. urealyticum 
 
Infección urinaria 
C. 
pseudodiphteri
cum 
 
Endocarditis, 
infección del trato 
respiratorio inferior 
C. ulcerans 
 
Faringitis exudativa 
C. 
pseudotubercu
losis 
 
Endocarditis 
Infección del tracto 
respiratorio 
C. minutissium 
 
Eritasma 
Infecciones 
sistémicas 
C. xerosis Infecciones 
oportunistas 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
FACTORES DE 
RIESGO 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
PHYLUM: 
 Firmicutes 
 
CLASE: 
 Bacilli 
 
ORDEN: 
Bacillales 
 
FAMILIA: 
Listeriaceae 
 
GENERO: 
Listeria 
 
 
 
 
Listeria 
monocytogenes 
 
Cocobacilos Gram 
positivos. 
 
No esporulados 
Pequeños 
aerobios 
Móviles 
 
Intracelular 
facultativo 
-macrofagos, 
celulas epiteliales 
 
 
 
 
Ag O (Somático) = 
Inmunogénico 
 
Ag H o Flagelar = 
Inmunogénico 
 
Listeriolisina O 
(Hemolisina) 
Es una citolisina O 
lábil responsable de la 
β-Hemólisis 
 
Otras Enzimas 
(Catalasas, 
Proteasas, Fosfolipas
as) 
 
Internalina 
= Es un 
Lipopolisacárido 
lipolítico, e 
Inmunogénico que le 
permite multiplicarse 
con facilidad en las 
Células del SER. 
 
 
Se une a recetor 
galactosa 
mediante 
internalina que 
promueve la 
fagocitosis 
 
-sobrevive en 
fagosoma por la 
Fosfolipasa C 
 
-Listeriolisina O: 
β-hemolisina 
 
-liberación de la 
vacuola fagocítica: 
diseminación 
 
Enfermedad 
neonatal: 
-precoz 
-tardía 
 
Meningitis 
Neonatal 
Sepsis neonatal 
Endocarditis 
Neonatal 
 
 
Reservorio: 
 
Animales, 
mamíferos, peces, 
crustáceos, aves, 
insectos y 
garrapatas. 
 
-amplia 
distribución en la 
naturaleza a nivel 
ambiental y como 
comensales del 
aparato digestivo 
de muchos 
animales. 
 
Fuentes de 
infección: suelo, 
aguas, vegetales, 
alimentos y 
bebidas 
contaminadas. 
 
-Contacto con 
mucosas 
 
-Traumatismos 
orales 
 
-Ingestión de 
alimentos 
contaminados 
 
 
Personas 
embarazadas 
Recién nacidos 
Ancianos 
Inmunosuprimidos 
Ocasionan 
infecciones 
oportunistas 
 
 
 
β-hemolíticos 
 
Catalasa + 
 
Listeria es 
resistente a las 
penicilinas 
naturales 
(penicilina 
G, penicilina V), 
penicilinas 
resistentes a β-
lactamasa y a 
todas las 
Cefalosporinas. 
Pero es 
susceptible a las 
penicilinas de 
espectro 
ampliado 
 
Cocinar por 
completo los 
alimentos 
 
Lavar las 
verduras 
crudas 
 
Mantener las 
carnes crudas 
separadas de 
las verduras, 
lis alimentos 
no cocidos y 
los listos para 
consumir. 
 
Evitar 
productos 
lácteos no 
pasteurizados. 
 
Lavarse las 
manos y los 
cuchillos, 
tablas de 
picar, después 
del contacto 
con alimentos 
crudos. 
 
 
 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PHYLUM: Firmicutes 
 
CLASE: 
 Bacilli 
 
ORDEN: 
Bacillales 
 
FAMILIA: 
Bacillaceae 
 
GENERO: 
Bacillus 
 -Bacilos Gram 
positivos 
 
-Esporulados 
 
-Producen esporas 
entre los 25 a 42 
°C 
 
-Aerobios y 
anaerobios 
facultativos. 
 
-Inmóviles 
 
Cápsula 
constituida por 
un polipéptido 
compuesto de 
ácido D-
glutámico el cual 
es un hapteno. 
 
Las células 
bacterianas 
contienen 
proteína y un 
polisacárido 
somático, los 
cuales son 
antigénicos. 
 
Posee una capsula 
antifagocitica 
 La toxina del 
carbunco 
3 componentes 
termolábiles: 
 
-antígeno protector 
Factor letal 
Edema 
 
Carbunco 
cutáneo (ántrax 
) 
 
Por inhalación 
 
Gastrointestinal 
 
 
 
 
Suelo y 
vegetació
n 
 
Carbunco cutáneo 
(ántrax ): es una 
ZOONOSIS 
Las esporas se 
mantienen viables en 
suelos y es posible 
fuente de infección 
para el ganado a 
través de la ingestión. 
 
la infección en 
humanos ocurre por 
contacto con animales 
infectados o productos 
animales 
contaminados (reses 
muertas, cuero, pelos, 
lana, carne y huevos 
molidos) 
 
 
Cadenas 
serpentinas 
largas y grupos 
 
Esporas en 
cultivos de 2-3 
días. 
-destruidas por 
ebullición por 10 
min. 
 
-colonias 
adherentes no 
hemolíticas. 
 Debe iniciarse 
lo antes posible. 
La penicilina es 
eficaz en el 
ántrax, excepto 
en su forma 
pulmonar. 
Algunos bacilos 
pueden ser 
resistentes a la 
penicilina. 
Vacunas de BioThrax.Única vacuna humana 
para la prevención del 
carbunco. 
 
Usar de preferencia 
como medida de 
prevención antes de 
exponerse al 
microorganismo 5 días 
antes. 
 
Prevención después de 
la exposición por 
inhalación: 
antibioticoterapia. 
 
 
 
 
Bacillus anthracis 
 
 
 Bacilos grandes 
Únicos en pares 
Capsula 
prominente 
 
Mayor probabilidad 
de ser utilizado 
como arma 
biológica. 
 
 
Bacillus subtilis 
 
 
Formación de 
una endoespora 
que le permite 
tolerar cambios 
ambientales. 
 
No es considerado 
patógeno humano; sin 
embargo puede 
contaminar los 
alimentos, pero 
raramente causa 
intoxicación 
alimenticia. 
 
Infecciones 
oportunistas 
 
Ubicuo 
 
Catalasa + 
 
 
 
Bacillus cereus 
 
Móvil 
 
 
Lecitinasa 
(fosfolipasa) 
Hemolisina 
Factor letal 
Factor de 
permeabilidad 
vascular 
Toxina necrótica 
Toxina emética 
 
 
Enterotoxina 
termoestable: produce 
vómitos y síndrome 
emético. 
 
Enterotoxina 
termolábil: diarrea y 
síndrome diarreico. 
 
Intoxicación 
alimentaria 
 
Panoftalmitis 
 
 
Ubicuo 
 
Ingerir alimentos que 
contienen la toxina 
preformada (arroz 
frito) 
 
Ingerir alimentos que 
contienen las esporas 
que desarrollan la 
enterotoxina en el 
aparato digestivo 
 
 
Temperatura 
óptima 30°C a 
37°C, su 
temperatura de 
crecimiento 5°C 
a 55°C y 
temperatura de 
germinación 5°C 
a 8°C. Su pH 
óptimo 4.5 a 9.3, 
Aw 0.95 y su 
concentración 
de sal 7.5%. 
 
Medidas de 
sostén y 
rehidratación 
 
Cocción y conservación 
apropiada en particular 
arroz cocido para 
consumo ulterior. 
 
Los alimentos deben 
mantenerse a 
temperaturas superiores 
a 60°C o se les debe 
enfriar con rapidez a 
menos de 10°C después 
de cocinarlos. 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
COCOS GRAM NEGATIVOS DE IMPORTANCIA MÉDICA 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTI
CAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD 
Y VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS 
DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENT
O 
PREVENCION 
 
PHYLUM: 
 Proteobacteria 
 
CLASE: 
 β-Proteobacteria 
 
ORDEN: 
Neisseriales 
 
FAMILIA: 
Neisseriaceae 
 
GENERO: 
Neisseria 
 
 
 
 
Neisseria 
gonorrhoeae 
 
 
 
Bacterias 
gramnegativas 
 
Aerobias 
 
Diplococos con 
formas en 
grano de café 
 
Inmóviles 
 
No esporulados 
 
Patógeno 
estricto en el 
ser humano 
 
Generan acido 
mediante la 
oxidación de 
glucosa 
 
Exigente para 
su cultivo 
medico 
 
Patógeno 
estricto en el 
ser humano 
 
Oxidan tanto 
glucosa como 
maltosa 
 
No hemolíticos 
 
-0,6 a 1µm de 
diámetro. 
 
-no posee capsula de 
carbohidratos pero si 
una carga negativa 
capsular. 
 
-Posee pili 
 
-Proteína Porina: 
PorB. Interfiere en la 
desgranulación de los 
neutrófilos (fusión del 
fagolisosoma y 
destrucción de la 
bacteria intracelular). 
 
-Lipooligosacárido 
con actividad de 
endotoxina: 
-permite sobrevivir e 
infectar en superficies 
mucosas. 
-la toxicidad se debe 
a la porción lipídica A. 
-La incorporación de 
ácido siálico al LOS 
se conoce como 
sialilación del LOS y 
protege contra la 
acción del 
complemento en su 
superficie. 
 
-Proteasa de IgA1: 
favorece la 
permanencia en las 
mucosas. 
 
-β-lactamasa. 
 
-Receptores de 
membrana que unen 
la transferrina de la 
célula anfitrión. 
(Diferencia del resto 
de bacterias que 
sintetizan sideróforo.) 
 
Pili: 
-facilita la adherencia o fijación a la 
mucosa, transferencia de material 
genético, movilidad y protege de la 
fagocitosis. 
 
-proporcionan un mecanismo de 
resistencia ante la destrucción por 
neutrófilos. 
 
-variación antigénica: contribuye con 
la ausencia de inmunidad ante la 
reinfección por N. gonorrhoeae. 
 
β-lactamasa: Hidroliza la penicilina 
 
proteinas de la membrana externa: 
Proteína POR: (Proteína I, Porina): 
interfiere en la desgranulación de 
neutrófilo. Clasificación en 16 
serotipos. 
 
Proteína OPA (Proteína II, colonias 
opacas): favorece la adherencia. 
 
-Proteína RMP (Proteína III, proteína 
modificable de reducción): interfiere 
en la destrucción mediada por 
complemento. 
 
-peptidoglicano: activación del 
complemento y l modulación de la 
proliferación de células 
mononucleares. 
 
-variación antigénica: Pili, Opa, LOS 
Ocurre por un cambio antigénica de 
estas estructuras de generación en 
generación debido al intercambio 
recombinarse entre los diversos 
genes presentes en el cromosoma 
de cada cepa. 
-favorece la supervivencia dentro de 
la submucosa y las reinfecciones. 
 
 
-Gonorrea. 
Enfermedad de 
transmisión 
sexual. 
 
-Uretritis 
gonocócica: 
secreción 
purulenta y 
disuria. 
 
-Infecciones 
diseminadas 
 
-Oftalmia 
Neonatal: 
enrojecimiento e 
inflamación de la 
conjuntiva con 
exudo purulento. 
Pueden aparecer 
perforaciones y 
ulceras de la 
córnea. 
 
-Raros casos de 
Infección 
gonocóccica 
diseminada. 
 
 
-Humanos son 
los únicos 
anfitriones 
naturales 
conocidos. 
 
-El estado de 
portador 
asintomático es 
más frecuente en 
mujeres que en 
hombres. 
 
-Tracto genital 
masculino o 
femenino. 
 
Epidemiologia: 
 
Distribución a 
nivel mundial, 
afecta a ambos 
sexos 
particularmente 
adultos jóvenes 
sexualmente 
activos. 
 
Periodo de 
incubación: 2-7 
días o más. 
 
 
 
 
-se transmite 
principalmente 
por contacto 
sexual. 
 
-Durante el 
parte de la 
madre al feto 
durante su 
paso por el 
canal vaginal. 
 
Periodo de 
transmisión: 
meses o años. 
 
 
 
-Oxidasa- positivo 
 
-Casi todas sintetizan 
catalasa (importante 
para la identificación) 
 
-Formas de granos de 
café 
 
-Requiere del agar: 
-chocolate 
-Thayer-Martin 
modificado (MTM) 
-Martin-Lewis (ML) 
-New York city 
(todos estos medios 
excepto el ACH 
tienen agentes 
antimicrobianos en 
distintas 
concentraciones) 
 
-fermenta glucosa 
 
-Requiere cistina y 
una fuente de energía 
(glucosa, piruvato, 
lactato) 
-temperatura optima 
35°C-37°C 
 
-atmosfera 
complementada con 
5% de CO2 
 
-Paciente masculino 
con uretritis con 
secreción purulenta 
El Gram es sensible 
en 90%. 
 
-Paciente masculino o 
femenino: 
Asintomáticos y 
sintomáticos: Realizar 
cultivo. 
-Requiere cistina y 
una fuerte de energía. 
 
-Ceftriaxona 
en los casos 
no 
complicados. 
 
- profilaxis 
con nitrato de 
plata en 
neonatos. 
 
 
 
-prevención consiste en la 
educación de los pacientes, el 
uso de preservativos o 
espermicidas con nonoxinol. 
 
-seguimiento exhaustivo de 
las parejas sexuales de los 
pacientes infectados. 
 
-no se dispone de vacunas 
eficaces. 
 
-Notificación a la autoridad 
local de Salud. 
 
-Notificación a las parejas o 
compañeros sexuales. 
 
-los pacientes enfermos deben 
abstenerse de tener 
relaciones sexuales. 
 
-control de las trabajadoras 
sexuales. 
 
-Provisión de diagnóstico y 
tratamientos. 
 
-Prevención y control de la 
Oftalmia Neonatal: 
 
-Prevenir la infección materna. 
-El método profiláctico más 
difundido es: Solución de 
Nitrato de Plata al 1% y 
tratamiento antibiótico con 
eritromicina y tetraciclina. 
 
-Eliminación cuidadosa de los 
artículos contaminados. 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTIC
AS GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS 
DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
PHYLUM: 
 Proteobacteria 
 
CLASE: 
 Β-
Proteobacteria 
 
ORDEN: 
Neisseriales 
 
FAMILIA: 
Neisseriaceae 
 
GENERO: 
Neisseria 
 
 
 
 
Neisseria 
miningitidis 
 
Bacterias 
gramnegativas 
 
Aerobias 
 
Diplococos con 
formas en grano 
de café 
 
Inmóviles 
 
No esporulados 
 
Patógeno 
estricto en el ser 
humano 
 
Generan acido 
mediante la 
oxidación de 
glucosa 
 
Exigente para su 
cultivo medico 
 
Patógeno 
estricto en el ser 
humano 
 
Oxidan tanto 
glucosa como 
maltosa 
 
No hemolíticos 
 
-Se subdivide en 13 
serogrupos de acuerdo 
a polisacáridos 
capsulares, siendolos 
más frecuentes: B, C, Y 
y W135. 
 
-Serogrupo C: Es el más 
importantes en brotes 
epidémicos. 
 
-Serogrupo A: 
epidemias de gran 
tamaño cada 10 a 15 
años. 
 
Serogrupo B: 
Polisacárido del grupo B 
no es inmunogénico en 
el hombre (formado por 
polímeros de ácido 
siálico semejante a 
antígenos cerebrales 
humanos.) 
 
Principal factor de 
virulencia: polisacárido 
de la capsula 
 
Proteína Porina: PorA y 
PorB 
 
Pili 
 
Lipooligosacárido. 
 
-Variación antigénica: Pili, 
Opa, LOS 
Ocurre por un cambio 
antigénica de estas 
estructuras de generación 
en generación debido al 
intercambio recombinarse 
entre los diversos genes 
presentes en el 
cromosoma de cada cepa. 
-favorece la supervivencia 
dentro de la submucosa y 
las reinfecciones. 
 
-Capsula: protege de la 
fagocitosis mediada por 
anticuerpos. 
 
-las bacterias puede 
sobrevivir a la muerte 
intracelular en ausencia 
de inmunidad humoral. 
 
-la endotoxina media la 
mayor parte de las 
manifestaciones clínicas. 
 
 
 
-Meningitis 
bacteriana 
 
-Bronconeumonía 
 
-Meningococemia: 
Síndrome de 
Waterhouse-
Friederichsen. 
 
-El ser 
humano 
constituye el 
único 
Reservorio 
natural 
 
-incidencia 
más elevada 
en niños 
menores de 5 
años. 
 
-Colonizan 
nasofaringe de 
individuos 
asintomáticos: 
Portadores. 
 
El portador 
de 
nasofaringe 
es importante 
en la 
transmisión 
de 
meningococo
s. 
 
-Distribución: 
a nivel 
mundial, 
afecta más 
frecuentement
e a niños < 2 
años y adultos 
jóvenes. 
(Aumenta la 
incidencia a 
partir de los 6 
meses por la 
disminución 
de la 
inmunidad al 
dejar de tomar 
leche 
materna.) 
 
 
-Se transmite 
a través de 
aerosoles 
respiratorios 
entre los 
contactos 
próximos y 
prolongados 
 
-Periodo de 
incubación: 
2-10 días. 
 
-Periodo de 
transmisibilid
ad: hasta que 
los 
meningococos 
desaparezcan 
de las 
secreciones 
nasofaríngeas. 
 
-Oxidasa- positivo 
 
-Casi todas sintetizan 
catalasa 
 
-Formas de granos de 
café 
 
-Requiere del agar: 
-chocolate 
-Thayer-Martin modificado 
(MTM) 
-Martin-Lewis (ML) 
-New York city 
(todos estos medios excepto el 
ACH tienen agentes 
antimicrobianos en distintas 
concentraciones) 
 
-Fermenta glucosa y 
maltosa 
 
-Requiere cistina y una 
fuente de energía 
(glucosa, piruvato, lactato) 
-temperatura optima 35°C-
37°C 
 
-atmosfera 
complementada con 5% 
de CO2 
 
-Se desarrolla en el agar 
sangre. 
 
-análisis del LCR: Se hace 
la toma de muestra 
mediante la Punción 
Lumbar. 
 
-Punción venosa. 
 
-Hemocultivo. 
 
-El microorganismo muere 
si se expone al frio o a la 
desecación 
 
 
-los lactantes 
tienen inmunidad 
pasiva (6 primeros 
meses) 
 
-Penicilina es el 
fármaco de 
elección. 
 
-Quimioprofilaxis 
 
-Vacunación 
conjugada 
tetravalente 
MCV4: 
 
Protege contra 
serogrupos A, 
C, Y y W-135. 
 
-No se 
dispone de 
una vacuna 
eficaz para el 
serotipo B. 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTI
CAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE II: 
 proteobacteria-ץ
 
 
ORDEN IX: 
Pseumonadales 
 
FAMILIA II: 
Moraxallaceae 
 
 
GENERO: 
Moraxella 
 
 
 
 
M. catarrhalis 
 
-Diplococos 
gramnegativos 
-Encapsulado 
-inmóvil 
-No 
fermentadoras 
-Aerobio 
estricto 
-Oxidasa 
positivo 
 
 
-LPS 
-Cápsula 
-Sideróforo 
-Bacteriocina 
-Resistencia a la 
penicilina 
 
-Fimbrias o Pili: 
proporcionan la 
adhesión celular. 
-Producen β-
Lactamasas: les 
confiere 
resistencia ante la 
penicilina. 
-ADNasa 
 
 
 
-Bronquitis 
-Bronconeumonía 
-Sinusitis 
-Otitis 
-Conjuntivitis en 
neonatos. 
-Laringitis 
 
 
 
 
 
 
Coloniza el tracto 
respiratorio 
superior durante 
edades muy 
tempranas, 
disminuye 
paulatinamente 
durante la adultez. 
 Habitan 
normalmente en el 
tracto respiratorio 
superior, piel y en 
ocasiones tracto 
urogenital 
femenino. 
 
 
 Se desconoce cuál 
es el vehículo de 
transmisión o 
reservorio de esta 
bacteria, y se ha 
sugerido al propio 
personal del hospital 
o contaminaciones 
del ambiente. 
Igualmente se 
desconoce el modo 
de transmisión, 
pudiendo ser 
persona a persona, 
por diseminación 
mediante aerosol o 
por fuentes 
medioambientales, 
ya que M. 
catarrhalis es capaz 
de 
Sobrevivir en un 
esputo expectorado 
durante al menos 
tres semanas. 
 
Medios de cultivo 
utilizados: crecen 
bien en Agar 
Sangre, pero se 
puede ursas otros 
medios como Agar 
chocolate y MTM. 
- Para el diagnostico 
se cultivan muestras 
de Esputo, Sangre, 
Secreciones 
bronquiales, 
Aspirado 
transtraqueal, 
Lavado 
broncoalveolar y 
Biopsia pulmonar. 
-Catalasa + 
Oxidasa+ 
-Pertenecen al 
grupo de bacterias 
no fermentadoras e 
Glucosa. 
 
 
Se determinó que 
Moraxella 
Catarrhalis no es un 
agente primario en 
las infecciones del 
tracto respiratorio 
inferior; sin 
embargo, la historia 
clínica del paciente 
debe ser tomada en 
cuenta para 
sospechar la 
presencia de este 
microorganismo y el 
subsecuente 
tratamiento. 
 
Presenta una alta 
resistencia a beta-
lactámicos como la 
penicilina, ampicilina 
y amoxicilina. 
 
Presenta 
sensibilidad a la 
cefalosporinas, 
eritromicina, 
tetraciclina, 
amikacina, 
cefalotina, 
cefotaxima, 
imipenem, 
meropenem, 
cloranfenicol, 
eritromicina. 
 
 
-Aporte adecuado de 
líquidos y frutas 
amarillas o 
anaranjadas 
(Contienen vitaminas 
A y C) 
 
-Proporcionar 
alimentación 
adecuada acorde 
con la edad. 
 
-Lavado frecuente de 
las manos de la 
madre o responsable 
si se 
Tiene contacto con 
enfermos de IRA. 
 
-Promover el 
ejercicio y la 
actividad al aire libre, 
pero abrigado. 
 
-Acudir 
periódicamente a 
control del niño sano. 
 
-Capacitación para 
prevenir las 
Infecciones 
Respiratorias 
Agudas y 
Evitar los factores 
predisponentes. 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
BACILOS GRAM NEGATIVOS EXIGESTES PARA SU CULTIVO EN EL LABORATORIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANSMOS DE PATOGENICIDAD 
Y VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS 
DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
 
 
PHYLUM BXII: 
Proteobacteria 
 
CLASE II: 
Gamma 
Proteobacteria 
 
ORDEN XIV: 
Pasteurellales 
 
FAMILIA I: 
Pasteurellaceae 
 
GENERO III: 
Haemophilus 
 
 
 
 
 
Género: 
Haemophilus 
 
 
-H.influenzae, 
(Bacilo de 
Pfeiffer) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Otras especies de 
importancia 
medica: 
 
-H. ducreyi 
-H.parainfluenzae 
-
H.parahaemolyticu
s. 
-H. segnis 
-H. aphrophilus 
 
 
 
 
-Bacilos 
gramnegativos 
-Pequeños 
pleomorfos (se 
observan como 
cocobacilos) 
-Pared celular 
característica de los 
gramnegativos 
-Aerobios 
facultativos 
-Fermentadores 
-No esporulados 
-Inmóviles 
-Se han identificado 
seis serotipos 
antigénicos (a-f) 
-H. influenzae tipo B 
es el serotipo más 
virulento. 
 
-Son no hemolíticos 
o β-Hemolíticos. 
 
-Son aerobios y 
anaerobios 
facultativos. 
 
-Algunas especies 
son capnofílicas. 
 
 
 
-Lipooligosacárido 
con actividad 
endotoxica. 
 
-pili 
 
-Cápsula 
-Proteasas de IgA 
-Glucopéptidos: es 
Ciliostático 
Formada por Ribitol, 
ribosa y fosfato 
(PRP) 
 
De acuerdo a la 
presencia de 
capsula se 
clasifican: 
 
-Cepas no 
capsuladas o NO 
TIPFICABLES 
 
-cepas capsuladas: 
las capsulas se 
clasifican de 
acuerdo a los 
polisacáridos 
capsulares en 6 
serotipos: (a-f) 
 
Serotipo B: 
 
-Antes de la 
introducción de la 
vacuna contra el 
serotipo b, este era 
el productor del > 
90% infecciones 
invasivas. 
 
Capsula de fosfato 
de polirribitol (PRP) 
 
 
 
-Se adhiere a las células a través 
de pili y de estructurasno pilosas. 
- los pili y las adhesinas no 
relacionadas con pili intervienen 
en la colonización de la 
bucofaringe. 
 
-Lipooligosacárido: altera la 
función ciliar y ocasionan daños 
en el epitelio respiratorio. 
Produce inflamación meníngea. 
 
-Sialilación del LOS: efecto 
antifagocitico. 
 
-Plásmidos: codifica para la β-
lactamasa, los cuales median la 
resistencia a β-lactámicos, y 
median resistencia al 
cloramfenicol y tetraciclinas. 
 
-Cápsula: principal factor de 
virulencia en cepas encapsuladas. 
 
Permite la diseminación para una 
infección generalizada, favorece 
las infecciones bacteriemicas o 
invasivas por su actividad 
Antifagocitica y resistiva efectiva 
contra el complemento. 
 
-la falta de capsula desarrolla 
infecciones focalizadas 
 
Cepas capsuladas Biotipo I: 
Coloniza poco el tracto respiratorio 
y producen 94% de Meningitis por 
H. influenzae (< 5 años). 
Cepas no capsuladas Biotipos II 
y III: Generalmente colonizan la 
nasofaringe de personas sanas. A 
menudo implicadas en 
conjuntivitis, bronquitis crónica, 
sinusitis y otitis media. 
 Cepas Biotipo IV: Asociada a la 
sepsis puerperal 
 
Cepas 
capsuladas: 
 
Enfermedades 
invasivas 
como: 
-Meningitis. 
-Bacteriemia 
-Sepsis 
-Epiglotitis 
-Artritis 
-Fiebre 
puerperal 
-Neumonía con 
bacteriemia 
 
Enfermedades 
localizadas: 
-Epiglotitis. 
-Otitis media 
aguda. 
-Neumonía. 
-Sinusitis. 
-conjuntivitis 
-Bronquitis 
-Exacerbaciones 
de bronquitis 
crónica. 
 
Cepas no 
Tipificables: 
 
Enfermedades 
localizadas 
como: 
-Otitis media 
aguda 
-Sinusitis 
-Conjuntivitis 
-Bronquitis 
-Exacerbaciones 
de Bronquitis 
crónica. 
 
 
Es el humano. 
No tiene 
reservorio 
ambiental o 
animal. 
 
-Forman parte 
de la flora 
normal de la 
nasofaringe y 
orofaringe 
especialmente 
cepas no 
capsuladas. 
 
-Frecuencia de 
colonización: 
aproximadament
e 60-90% en 
niños y 35% en 
adultos. 
 
-infecciones 
endógenas (a 
partir de la 
propia flora del 
individuo) 
 
-los pacientes 
con mayor 
riesgo de 
padecer 
enfermedad 
son aquellos 
inmunosuprimi
dos 
 
-Membrana 
externa con 
proteínas 
específicas de 
especies y de 
cepas (útil 
estudios 
epidemiológicos) 
-para su 
crecimiento en 
medio de cultivo 
complementado 
con factores de 
crecimiento: 
-X (Hemina), 
-V (Nucleótido de 
nicotinamida y 
adenina: NAD) 
-Ambos factores 
-El agar sangre se 
debe calentar para 
destruir los 
inhibidores del 
Factor V. 
 
-Crecen en Agar 
sangre solo si se 
inocula la placa en 
forma cruzada con 
Staphylococcus 
aureus: 
Fenómeno del 
satélitismo. 
 
-Agar enriquecido 
de Levinthal y 
Fildes 
 
Solamente se ha 
desarrollado la 
vacuna para 
Haemophilus 
Tipo B. 
 
-se tratan con 
Cefalosporinas 
de amplio 
espectro, 
acitromicina o 
fluoroquinolonas 
 
-muchas cepas 
son resistentes 
a la ampicilina. 
 
 
-Solamente se 
ha 
desarrollado la 
vacuna para 
Haemophilus 
Tipo B. 
 
-uso de 
preservativos 
para H. 
ducreyi 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS 
DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
PHYLUM BXII: 
Proteobacteria 
 
CLASE II: 
 Proteobacteria-ץ
 
ORDEN XIV: 
Pasteurellales 
 
FAMILIA I: 
Pasteurellaceae 
 
GENERO III: 
Haemophilus 
 
Haemophilus 
ducreyi 
-cocobacilo 
gramnegativo débil 
-Pequeños 
pleomorfos ( se 
observan como 
cocobacilos) 
-Pared celular 
característica de los 
gramnegativos 
-Aerobios 
facultativos 
-Bioquímicamente 
inerte: reduce 
nitratos, produce 
fosfatasa alcalina 
-Fermentadores 
-No esporulados 
-Inmóviles 
-Catalasa – 
 
-Lipooligosacárido con 
actividad endotoxica. 
 
-pili 
 
-Cápsula 
-Proteasas de IgA 
 
-superoxido dismutasa. 
-hemolisina: Distiende 
el citoesqueleto, 
induce la apoptosis de 
linfocitos T y B, inhibe 
la proliferación y la 
producción de Ig 
 
-Plásmidos: codifica 
para la β-lactamasa, 
los cuales median la 
resistencia a β-
lactámicos, y median 
resistencia al 
cloramfenicol y 
tetraciclinas. 
 
-Se adhiere a las células a través de pili y 
de estructuras no pilosas. 
- los pili y las adhesinas no relacionadas 
con pili intervienen en la colonización de la 
bucofaringe. 
 
-Lipooligosacárido: altera la función ciliar y 
ocasionan daños en el epitelio respiratorio. 
Produce inflamación meníngea. 
 
-Sialilación del LOS: efecto antifagocitico. 
 
 
-Cápsula: principal factor de virulencia en 
cepas encapsuladas. 
 
Permite la diseminación para una infección 
generalizada, favorece las infecciones 
bacteriemicas o invasivas por su actividad 
Antifagocitica y resistiva efectiva contra el 
complemento. 
 
-la falta de capsula desarrolla infecciones 
focalizadas 
 
-Destrucción tisular y la evasión de la 
respuesta inmune. 
 
-Chancro Blanco 
o Chancroide: 
 
Enfermedad de 
transmisión 
sexual 
caracterizada 
por una pápula 
dolorosa con 
base eritematosa 
que se 
transforma en 
una ulceración 
dolorosa. 
 
-Pápulas, 
pústulas 
-Bordes 
irregulares, 
blandos. 
-Exudado 
necrótico 
amarillo 
grisáceo. 
-Dolorosas 
-Adenopatías 
10%-70% 
 
 
-Tracto 
genital 
femenino o 
masculino. 
 
 
 
-se transmite 
mediante 
contacto 
sexual. 
 
-Necesita del 
Factor V para 
su crecimiento. 
 
-Cultivo en 
agar chocolate 
complementad
o con factor de 
crecimiento X. 
 
La infección se 
trata con 
antibióticos 
entre los que 
se cuentan: 
acitromicina, 
Ceftriaxona, 
ciprofloxacina 
y eritromicina. 
Las 
inflamaciones 
grandes de los 
ganglios 
linfáticos 
requieren 
drenaje, ya 
sea con aguja 
o con cirugía 
local. 
El chancroide es 
una infección 
bacteriana que se 
trasmite por 
contacto sexual 
con una persona 
infectada. El hecho 
de evitar todas las 
formas de 
actividad sexual es 
la única manera 
absoluta de 
prevenir una 
enfermedad de 
transmisión sexual. 
 
Sin embargo, los 
comportamientos 
sexuales seguros 
pueden reducir el 
riesgo. El uso 
apropiado de 
condones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Microorganismo Hemólisis Catalasa Requerimiento 
de factor de 
crecimiento 
Aumento 
de 
crecimiento 
con CO2 
Fermentación 
de 
x v G S L M 
H. influenzae - + + + - + - - - 
-H.parainfluenzae 
 
 
- +/- - - - + + - + 
-H. aphrophilus 
 
- - - + + + + + + 
H. haemolyticus + NA + + NA + - - - 
H.parahaemolyticus. + NA - + NA + + - - 
-H. segnis - NA - + NA + + - - 
H. paraphrophilus - NA - + NA + + + + 
H. 
paraphrohamolyticus 
+ NA - + NA + + - - 
-H. ducreyi + - + - + - - - - 
H. parainfluenzae: Es una flora normal de la nasofaringe, puede producir 
endocarditis y raramente meningitis, Epiglotitis, otitis media, 
bacteriemia, absceso cerebral y neumonía. 
- H.parahaemolyticus. 
- H. paraphrohamolyticus 
- H. segnis 
- H. aphrophilus 
- H. paraphrophilus 
Patógenas oportunistas que forman pare de la flora normal de la boca y 
la nasofaringe, raramente producen: Endocarditis, abscesos cerebrales, 
dentarios, ect. 
 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nota: leer fotocopias de las diapositivas para los detalles de las toxinas! 
 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS 
DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
 
 
 
 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE: 
Beta 
proteobacteria 
 
ORDEN: 
Burkholderiales 
 
FAMILIA: 
Alcaligenaceae 
 
GENERO: 
Bordetellla 
 
 
 
 
Bordetella 
pertussis 
 
Bordetella 
parapertussis 
(produce una tos 
ferina más leve, 
exclusiva del ser 
humano) 
 
B. 
bronchiseptica: 
patógeno animal, 
a veces afecta al 
humano. 
 
 
-Cocobacilo 
gramnegativo 
pequeño 
-Aerobio estricto 
-Inmóviles (excepto 
bronchisepticapor 
flagelos laterales) 
-Capsula delgada, 
Pilis o fimbrias. 
-No esporulados. 
-Oxidan aminoácidos 
 -No fermentan 
carbohidratos pero 
pueden oxidar 
aminoácidos como 
fuente de energía. 
 
 
 
Adhesinas proteicas: 
Pertactina (Pe) 
Hemaglutinina 
Filamentosa (FHA): 
Principal adhesina 
Hemaglutinina de 
toxina pertussis (TOX-
HA) 
Toxina pertussis: 
Clásica toxina A-B. 
Actividad de ribosilasa 
de difosfato de 
adenosina (ADP) 
Pili o fimbrias 
-Lipopolisacárido 
(LPS): Presente en 
pared celular, con 
efecto toxico y 
pirogénico. 
-Antígenos K y O: 
para la clasificación 
serológica. 
Aglutinógenos: 
fimbrias de naturaleza 
proteica que participan 
en la adherencia. 
 
 
Adenil ciclasa/hemolisina 
Inhibe la quimiotaxis, fagocitosis y 
destrucción mediada por leucocitos 
Toxina dermonecrotica 
Destrucción tisular localizada 
Citotoxina traqueal 
-Monómero de peptidoglicano 
-Afinidad por las células ciliadas 
-Causa ciliostasis 
-Extrusión de células ciliadas 
-Interfiere en la síntesis de ADN lo que 
impide la regeneración tisular 
-Estimula la liberación de interleucina-1 
que produce fiebre. 
Adhesinas: se unen al receptor CR3 de 
los macrófagos, estimulan la fagocitosis 
e inhiben el estallido oxidativo. 
-Toxinas: 
- Toxina Pertussis o 
pertusinógeno 
- Toxina Adenilciclasa 
- Toxina Dermonecrosante 
- Citotoxina traqueal 
 
Bordetella 
pertussis: 
tos ferina o 
coqueluche 
Fase catarral: 
rinorrea serosa, 
estornudo, 
malestar 
general, 
anorexia y 
febrícula. 
 
Fase 
paroxística: 
Expulsión de 
células ciliadas 
del árbol 
respiratorio y se 
altera la 
eliminación de 
mucosidad. 
Típico 
paroxismo. 
 
Fase de 
convalecencia: 
 
Complicaciones 
secundarias de 
los paroxismos. 
 
 
-Reservorios 
humanos 
enfermos o 
colonizados 
en la 
nasofaringe. 
 
-No tienen 
reservorio 
animal, ni 
ambiental. 
 
-Distribución 
universal. 
-Niños <1 año 
tienen mayor 
riesgo de 
infección. 
 
 
 
-Aerosoles 
infecciosos 
son inhalados 
y las bacterias 
se adhieren y 
proliferan en 
las células 
epiteliales 
ciliadas. 
 
*se disemina 
por 
secreciones 
respiratorias 
(gotas de 
saliva) 
 
-prologando 
periodo de 
incubación en 
medios de 
cultivo. 
 
-Catalasa + 
 
-cultivo: es 
exigente, 
requiere sangre 
o albumina, 
carbón, almidón, 
nicotinamida, 
nitrógeno 
orgánico y 
sulfúro orgánico. 
 
-Colonias: 
pequeñas, lisas, 
grisáceas, 
hemolíticas, 
brillantes, 
convexas. 
 
-Crecimiento 
lento: 3-7 días. 
 
B. pertussis: 
medio especial 
Bordet Gengou 
y Reagan-Lowe 
 
Otros 
Bordetellas 
crecen en Agar 
sangre y 
McConkey 
 
 
-Tratamiento 
con un 
macrólido 
(eritromicina, 
acitromicina, 
claritromicina). 
 
-La 
eritromicina se 
usa en la 
profilaxis. 
 
 
-Vacuna DPT 
(Difteria-
Tétanos-
Pertussis) 
 
-Vacunas que 
contienen toxina 
de tos ferina 
inactiva, 
hemaglutinina y 
Pertactina. 
 
-la vacuna 
pediátrica se 
administra en 
cinco dosis (2, 
4, 6 meses, 15-
18 meses y 4-6 
años) 
 
-vacuna adulta: 
11-12 años y se 
repite a los 19-
65 años. 
 B. pertussis B. 
bronchiseptica 
B. parapertussis 
OXIDASA + + - 
MOVILIDAD No Si No 
UREASA Negativa Positiva Positiva 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
FACTORES DE 
RIESGO 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
 
 
 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE: 
 α-
Proteobacteria 
 
ORDEN: 
Rhizobiales 
 
FAMILIA: 
Brucellaceae 
 
GENERO: 
Brucellla 
 
 
 
 
Brucella 
 
 
 
 
Patógeno zoonótico 
(puede transmitirse 
de animales a seres 
humanos) 
Cocobacilos 
pequeños 
gramnegativos 
Exigentes 
nutricionales 
Perteneciente a las 
α-proteobacterias 
No encapsulados e 
inmóviles 
Aerobio estricto 
No fermenta 
carbohidratos 
Algunas cepas 
requieren CO2 
 
Se clasifican por los 
epítopos antigénicos 
conocidos como 
antígenos A y M. 
 
La morfología lisa 
de las colonias se 
asocia con 
virulencia. 
 
 
-Patógeno 
intracelular de 
resistencia 
reticuloendotelial. 
 
-Presentan el 
antígeno O del 
Lipopolisacárido 
de la pared 
celular. 
 
-No produce 
exotoxina 
detectable 
 
-Su endotoxina es 
menos toxica que 
la de otros bacilos 
gramnegativos. 
 
-NO PRODUCEN 
EXOTOXINAS 
 
-No forman 
verdadera 
capsula: cepas 
lisas y rugosas 
 
-Hidratos de 
carbono: fijación a 
los linfocitos B. 
 
Sobrevivencia intracelular: 
 
-Inhiben la fusión de los 
fagolisosomas 
 
-Evitan la liberación de 
enzimas toxicas de los 
gránulos intracelulares. 
 
Inhiben el estallido 
oxidativo: 
 
-Suprimen la producción de 
TNF-α e inactivan el peróxido 
de hidrogeno y el superoxido 
mediante la producción de 
catalasa y superoxido 
diminutasa. 
 
LPS endotoxica: más 
importantes para virulencia, 
contiene: 
 
Antígeno A (de abortus) y 
Antígeno M (de melitensis) 
 
Hidrato de Carbono de pared 
celular: fijación a los linfocitos 
B. 
 
Intracelular Facultativo: 
Produce adenina y guanina 
monofosfato y otras 
sustancias que: 
 
-Inhiben la fusión del 
fagolisosoma. 
-Evitan la desgranulación. 
-Suprimen el sistema de 
mieloperoxidasa de los 
neutrófilos, así evade la 
destrucción oxidativa. 
-Inhibe la producción de 
radicales intermediarios 
reactivos del oxígeno, 
superoxido. 
 
Brucelosis 
también conocida 
como fiebre de 
Malta, Fiebre 
ondulante o Fiebre 
mediterránea. 
 
-La Brucella 
puede provocar 
esterilidad, aborto 
o colonización en 
animales. 
 
 
Distribución 
universal, 
especialmente 
en 
Latinoamérica. 
 
Predilección por 
tejidos con 
eritrol presentes 
en gran cantidad 
de mama, útero, 
epidídimo y 
placenta de 
animales. 
 
-Mediante el 
consumo de 
alimentos no 
pasteurizados. 
 
-A través de la 
inhalación y las 
mucosas al 
tener contacto 
con secreciones 
de animales 
infectados. 
 
-Oral: a través 
de la ingestión 
de leche y 
productos 
lácteos no 
pasteurizados. 
 
-Cutánea: a 
través de 
lesiones en la 
piel y contacto 
directo con 
animales 
infectados. 
 
Mucosas: 
inoculación 
accidental a 
través del saco 
conjuntival 
ocular. 
 
Tracto 
respiratorio: por 
medio de la 
inhalación de la 
bacteria. 
 
Persona a 
persona: RARA 
 
Trabajadores de 
mataderos, 
veterinarios, 
pastores, 
carniceros, 
consumidores 
de productos 
contaminados, 
personal de 
laboratorio. 
 
-Cultivos de 
tiempo 
prolongado 
(de 3 días a 2 
semanas) 
 
-Oxidasa + 
-Catalasa + 
-Ureasa + 
-Reducción de 
nitrato + 
 
-Algunas 
producen 
sulfuro de 
hidrógeno (B. 
abortus o B. 
suis) 
 
Cultivo 
exigente: 
 
Requieren 
cultivos con 
peptona, 
suero o 
sangre 
 
-Son de 
crecimiento 
lento: 5-7 días 
hasta 30 días 
 
-Se destruyen 
con la 
pasteurización 
 
-Colonias 
transparentes, 
elevadas, lisas 
y brillantes. 
 
 
 
-
Administración 
de Doxiciclina 
combinada 
con 
Rifampicina, al 
menos 
durante 6 
semanas en 
adultos no 
gestantes. 
 
-Las recaídas 
se asocian a 
focos 
persistentes 
de infección 
(hueso, bazo, 
hígado), pero 
no al 
desarrollo de 
resistencia 
antibiótica. 
 
La vacunación 
del ganado ha 
logrado 
controlar la 
enfermedad. 
 
Control de la 
enfermedad 
humana 
mediante la 
erradicación 
de la 
enfermedad 
animal. 
 
-
pasteurización 
de los 
productos 
lácteos. 
 
 
 
 
-Brucella 
abortus 
 
 Ganado vacuno 
y bisonte 
americanos 
 
 
 
-Brucella 
melitensis 
 
 
Cabras y ovejas 
-Brucella 
suis 
Ganado porcino, 
renos y caribú 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
BACILOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS: ENTEROBACTERIAS 
TAXONOMIA ESPECIES DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
EXOTOXINAS ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO 
 
 
 
 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE: 
 Proteobacteria-ץORDEN: 
Enterobacteriales 
 
 
FAMILIA: 
Enterobactericeae 
 
 
 
 
Grupo más 
grande y 
heterogéneo de 
bacilos 
gramnegativos 
de importancia 
médica: 30 
géneros, 143 
especies. 
 
Géneros de 
mayor 
importancia 
médica: 
Escherichia 
Shigella 
Salmonella 
Yersinia 
Enterobater 
Klebsiella 
Proteus 
Serratia 
Citrobacter 
Edwardsiella 
Ewingella 
Hafnia 
Kluyvera 
Morganella 
Providencia 
 
-Bacilos 
gramnegativos de 
tamaño intermedio 
0.3 1x1-6 μm 
-Flagelos perítricos 
-Móviles con flagelos 
perítricos no móviles 
-Anaerobios 
facultativos. 
-No forman esporas 
-Anaerobios 
facultativos 
-Requerimientos 
nutricionales sencillos 
-Fermentan la 
glucosa, reducen los 
nitratos 
-Algunas tienen 
capsulas prominentes 
-Algunas están 
rodeadas de una capa 
viscosa difusible y 
suelta 
 
Utilizados para la 
clasificación 
serológica. 
-Antígeno O: 
(somático ó del 
Lipopolisacárido), 
termoestable. 
Principal antígeno 
de la pared celular 
-Antígeno K: 
capsular (Vi en 
Salmonella): 
proteinas, 
polisacáridos, 
termolábiles. 
Algunas poseen 
capsulas 
prominentes. 
Antígeno H: 
Flagelar. Proteinas 
termolábiles. 
 
 
 
Endotoxina 
 
Capsula 
 
Variación de fase 
antigénica: 
expresión del 
antígeno capsular K 
y del antígeno 
flagelar H. 
 
Producción de 
Exotoxinas 
 
Expresión de 
factores de 
adherencia 
 
Sistemas de 
secreción tipo III: 
Sistema de traspaso 
de factores de 
virulencia a las 
células diana. 
 
Secuestro de 
factores de 
crecimiento: 
producción de 
compuestos propios 
o siderófos 
 
Resistencia al 
efecto bactericida 
del suero 
 
Resistencia 
antimicrobiana 
 
Supervivencia 
intracelular 
 
 
Enterotoxina termolábil 
(TL): 
 
Producida por ETEC. 
Similar a la T colérica. 
Hipersecreción de líquidos 
y electrolitos por 
estimulación de la 
adenilatociclasa con 
secreción de iones. 
 
Enterotoxina 
Termoestable (TE) 
 
Producida por ETEC. 
Dos formas 
 
TEa: hipersecreción por 
estimulación de la 
guanilatociclasa 
provocando secreción de 
iones. 
 
TEb: incrementa calcio 
intracelular con secreción 
de iones. 
 
-Toxina Shiga o 
Verotoxina (Stx o VT): 
 
-producida por EHEC y 
Shigella dysenteriae 
-Citotoxina induce la 
apoptosis 
-Rompe ARN. Inhibe la 
síntesis proteína 
(subunidad 60S ribosoma) 
-Causa síndrome urémico 
hemolítico: (anemia 
hemolítica 
microangiopática, 
insuficiencia renal aguda y 
trombocitopenia) 
 
 
-30% de las 
bacteriemias 
 
-70% de las 
infecciones del 
tracto 
genitourinario. 
 
-Infecciones 
intestinales. 
 
-Gastroenteritis 
 
 
 
-Forman parte 
de la flora 
microbiana del 
intestino. 
 
-Ubicuos: se 
encuentran de 
forma 
universal en el 
suelo, el agua, 
la vegetación. 
 
-Algunos 
forman parte 
de la flora 
comensal y 
pueden causar 
infecciones 
oportunistas. 
 
Algunos 
miembros se 
asocian 
siempre con 
enfermedad ( 
con 
enfermedad 
(Salmonella, 
Shigella, 
Yersinia 
pestis) 
 
 
 
 
La mayoría de 
las infecciones 
son endógenas 
(flora microbiana 
normal del 
paciente) 
 
Las cepas que 
producen 
gastroenteritis 
se adquieren 
generalmente de 
manera 
exógena. 
 
De 18-24 hras 
de incubación 
en medios 
selectivos. 
 
Catalasa-
positivos, 
oxidasa-
negativos 
No son 
exigentes para 
su cultivo 
médico. 
 
Medios 
selectivos (agar 
McConkey) 
 
Fermenta 
glucosa 
 
Reducen los 
nitratos 
 
Resistencia a 
las sales biliares 
 
Requerimientos 
nutricionales 
simples 
 
Carecen de 
actividad 
citocromo-
oxidasa 
 
-Capacidad 
variable para 
fermentar 
lactosa. 
 
 
 
El tratamiento 
suele ser 
sintomático, 
excepto en la 
enfermedad 
diseminada. 
 
Nota: leer fotocopias de diapositivas para detalles de adhesinas, y Endotoxicidad. 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES MEDICO 
CARACTERISTICA
S GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE: 
Gammaproteobacteria 
 
 
ORDEN: 
Enterobacteriales 
 
 
FAMILIA: 
Enterobactericeae 
 
 
GENERO: 
Escherichia 
 
 
 
 
 
 
 
Escherichia coli 
 
 
 
-Bacilos 
gramnegativos 
-anaerobios 
facultativos 
-Pueden ser 
patógenos 
oportunistas en 
perforaciones del 
intestino 
 
 
 
 
-Presenta los 
factores de 
virulencia d 
todas las 
Enterobacterias 
-Adhesinas 
-Exotoxinas 
 
 
Posee adhesinas y 
exotoxinas (factores de 
virulencia característicos) 
Adquisición de plásmidos 
que codifican factores de 
virulencia. 
 
Islotes de Patogénicidad o 
ADN de Bacteriófagos. 
 
Responsables del 80% 
de ITU 
Gastroenteritis 
Infecciones urinarias 
Meningitis 
Sepsis 
-la mayor parte de las 
infecciones salvo la 
meningitis y 
gastroenteritis son 
endógenas. 
-Diarrea 
 
-Tubo 
digestivo 
 
 
Fundamentalment
e por el consumo 
de aguas o 
alimentos 
contaminados por 
heces. 
 
Transmisión 
directa oro-fecal 
en niños. 
 
 
 
Catalasa-
positivos, 
oxidasa-
negativos 
Fermentadore
s 
 
El uso de 
antibióticos es 
poco eficaz y 
casi no se 
prescribe. 
 
 Para la 
diarrea se 
sugiere el 
consumo de 
abundante 
líquido y evitar 
la 
deshidratación
. 
 
 
 
Hervir el agua 
para consumo 
humano. 
 
Lavar los 
alimentos 
antes de 
consumirlos. 
 
Lavarse las 
manos antes y 
después de ir 
al baño. 
 
Cuando una 
persona 
presenta 
diarrea no 
debe ir a 
trabajar o 
asistir a 
lugares 
públicos para 
evitar el 
contagio 
masivo. 
 
 
 
 
 
 
 
Patotipos de 
Escherichia coli 
 
 
 
 
 
 
 
 
E. coli 
diarreagénica 
E. coli enteropatógena (EPEC) Adherencia y destrucción de microvellosidades de los 
enterocitos del intestino delgado. 
 
Adherencia por Pilus 
Formadores de penachos o BFP: permiten que las 
bacterias se agrupen y formen microcolonias. 
Diarrea acuosa infantil en niños 
<2 años en países en desarrollo. 
E. coli enterohemorrágica (EHEC) 
Serotipo más virulento en EHEC: 
O75:H7 
Por adherencia y destrucción celular en colon. 
 
Toxina Shiga (Stx) conocida como Verotoxina (VT) 
-Colitis hemorrágica 
-Diarrea sanguinolenta/ no 
sanguinolenta 
-Síndrome urémico hemolítico 
E. coli enterotoxigénica (ETEC) Por adherencia del intestino delgado mediante 
antígenos de factor de colonización (CFA) y producción 
de enterotoxina TL y TE. 
-Diarrea infantil 
-Diarrea del viajero 
E. coli enteroagregativa (EAEC) Por adherencia al epitelio del intestino delgado y 
grueso. Forma una delgada biopelícula de bacterias 
autoagregativas y elabora enterotoxinas y Citotoxina 
secretorias. 
Diarrea acuosa en ocasiones 
sanguinolentas. Niños y adultos 
en países en desarrollo. 
E. coli enteroinvasiva (EIEC) Invasión del epitelio del colon, lisa el fagosoma y se 
disemina lateralmente de célula en célula usando 
microfilamentos de actina. 
Diarrea acuosa 
A veces ocasiona colitis 
inflamatoria y disentería. 
E. coli de adherencia difusa (DAEC) Actúa en intestino delgado induciendo en los 
enterocitos la producción de proyecciones digitiformes 
que atrapan a las bacterias. 
Diarrea en niños 
 
Serogrupo: Grupo de cepas de una misma especie que comparten un determinado tipo de antígeno O 
Serotipo: Grupo de cepas de una misma especie que comparten los mismos tipos de antígenos O, H y algunas veces K. Ej. E. coli O75: K100:H5 
Patotipo: Grupo de cepas de una misma especie que causan una enfermedad común y que tienen los mismos factores de virulencia. 
E. coli causante de infecciones extraintestinales ExPEC 
E. coli uropatógena UPEC 
E. coli asociada a meningitis/ sepsis MNEC 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITATMECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE: 
 Proteobacteria-ץ 
 
 
ORDEN: 
Enterobacteriales 
 
 
FAMILIA: 
Enterobactericeae 
 
 
GENERO: 
Shigella 
 
 
 
Shigella 
 
S. dysenteriae 
 
 
 
-Bacilos 
gramnegativos 
anaerobios 
facultativos 
-Se replica en las 
células que tapizan 
el colon 
-No fermenta 
lactosa 
-Muy estrechamente 
relacionada con la 
E. coli 
enteroinvasiva 
(EIEC) 
-Polisacárido 
característico de las 
enterobacterias. 
 
 
Lipopolisacárido 
característico de 
las 
Enterobacterias 
Plásmido de 
virulencia que 
codifica 
proteínas 
estructurales de 
adherencia 
 
 
-Sistema se secreción 
tipo III: 
 
-Secreta las proteínas 
IpaA, IpaB, IpaC, IpaD 
hacia las células 
epiteliales y los 
macrófagos. 
 
-Lisan vacuolas 
fagociticas y se replican 
en el citoplasma 
-Inducen la apoptosis 
como sistema de 
supervivencia 
inmunológico con 
producción de IL-1b 
- por invasión del 
epitelio del colon 
-El Lipopolisacárido y el 
peptidoglicano 
desencadenan 
respuesta inflamatoria 
con muerte de 
macrófagos. 
-Produce toxina Shiga y 
puede causar Síndrome 
Urémico hemolítico. 
 
-Shigelosis: 
disentería 
bacilar 
-Tenesmo 
-Espasmos 
abdominales 
-Diarrea 
inflamatoria 
-Fiebre 
-Heces 
sanguinolenta
s 
 
Ser humano 
como único 
reservorio de 
estas 
bacterias 
Se replica en 
las células que 
tapizan el 
colon 
Invaden las 
células M de 
las placas de 
Peyer 
Distribución 
universal sin 
incidencia 
estacional. 
 
 
La enfermedad se 
transmite de una 
persona a otra por 
vía fecal-oral. 
 
Ingerir agua y 
alimentos 
contaminados con 
material fecal 
humano como 
leche, huevos, 
quesos, camarones. 
 
-Alimentos 
-heces 
-dedos 
-moscas o fómites 
 
-los pacientes con 
mayor riesgo: niños 
en jardines de 
infancia, guardería. 
 
-personas en 
cárceles 
-Hombres 
homosexuales. 
 
 
Fermentadoras 
Oxidasa-negativos 
El aislamiento de las 
muestras de heces 
requiere el uso de 
medios selectivos. 
 
A corta duración 
durante la 
enfermedad 
sintomática y la 
eliminación 
fecal. 
 
Se debe basar 
en las pruebas 
de sensibilidad 
in vitro. 
 
El tratamiento 
antibiótico 
acorta la 
duración de la 
enfermedad 
sintomática y la 
eliminación 
fecal. 
 
 
 
-Lavarse las 
manos 
 
-Cambiar la ropa 
sucia de cama 
para prevenir la 
diseminación del 
microorganismo 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTIC
AS GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
 
 
 
 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE: 
 Proteobacteria-ץ 
 
 
ORDEN: 
Enterobacteriales 
 
 
FAMILIA: 
Enterobactericeae 
 
 
GENERO: 
Salmonella 
 
 
 
 
 
 
 
Salmonella 
entérica 
 
Móviles. 
Encapsuladas 
Bacilos 
gramnegativos 
anaerobios 
facultativos 
-Polisacárido 
característico de 
las 
enterobacterias. 
 
 
 
 
 
 Lipopolisacárido 
característico de las 
Enterobacterias 
Plásmido de virulencia 
que codifica proteínas 
estructurales de 
adherencia 
Presencia de capsula y 
flagelo 
Polisacárido externo 
somático O con un 
núcleo polisacárido 
(antígeno común) y un 
lípido A (endotoxina ) 
Islotes de 
Patogénicidad: codifica 
proteinas invasivas de 
secreción 
Sistema de secreción 
tipo III: inyecta las 
proteinas dentro de las 
células del anfitrión 
 
 
Fimbrias: 
Salmonella 
expresa una 
amplia variedad 
de fimbrias con 
diferente 
especificidad de 
unión 
Posee operones 
que participan en 
la adherencia a los 
diferentes tipos 
celulares. 
Pueden sobrevivir 
en los macrófagos 
y extenderse 
desde el intestino 
a otras partes del 
organismo. 
 
Salmonelosis: 
enterocolitis 
caracterizada por: 
Fiebre 
Cefalea 
Diarrea 
Nauseas 
Vómitos 
 
Producida por 
Salmonella entérica 
serotipo Typhimurium 
y Salmonella entérica 
serotipo Enteritidis. 
 
Fiebres entéricas: 
Fiebre 
Cefalea 
Malestar general 
Hepatoesplenomegali
a 
Manchas rosadas en 
el tronco 
Diarrea o 
estreñimiento 
Vómitos 
 
Fiebre tifoidea 
Enteritis 
Fiebre paratífica: S. 
parathyphi A, B ( S. 
schottmuelleri) y C (S. 
hirschfeldii) 
Septicemia 
Endocarditis 
Osteomielitis 
 
Infección 
zoonótica 
Principales 
reservorios: 
Aves de 
corral 
Ganado 
Reptiles 
Mascotas 
 
Las 
infecciones 
tienen 
distribución 
universal, 
sobre todo 
los meses 
cálidos del 
año. 
 
Alimentos de origen 
animal como: 
Aves de corral 
Huevos 
Carne de vaca 
Productos lácteos 
Otros alimentos 
Agua contaminada 
con heces u orina 
de animal. 
 
 
 
 
Fermentador 
Oxidasa – 
El aislamiento 
de las 
muestras de 
heces requiere 
el uso de 
medios 
selectivos. 
 
 
Soluciones 
comunes con 
dextrosa y/o 
aminoácidos 
cada 72 hras. 
 
Con lípidos 
cada 24hras 
Con 
hemoderivado 
cada 12 hras o 
tan pronto se 
termine la 
infusión. 
 
Debido a que 
la infección 
por salmonella 
puede causar 
deshidratación
, el reemplazo 
de líquidos y 
electrolitos es 
el foco del 
tratamiento. 
Los casos 
severos 
pueden 
requerir 
hospitalización 
y líquidos 
inyectados 
directamente 
en vena (vía 
intravenosa). 
 
Infecciones nosocomiales: 
 
-Cambiar periódicamente los 
equipos de infusión conectados a 
sistemas intravasculares 
-lavarse las manos 
-Detección de portadores de 
bacterias resistentes 
-Reducción de la exposición a 
dispositivos invasivos 
-aislamiento de pacientes con 
patologías transmisibles o 
patógenos especiales 
-Reducción de la estancia 
hospitalaria 
-desinfección de ambientes y 
superficies 
-Esterilización y control de desechos 
nosocomiales. 
 
Infecciones Gastrointestinales: 
Eliminación sanitaria de las heces 
humanas 
Suministros de agua potable 
Correcta higiene de manos 
Rigurosa limpieza, manipulación y 
almacenamiento adecuado de los 
alimentos 
Excluir los individuos infectados de 
la manipulación de los alimentos 
 
 
 
Salmonella 
entérica 
serotipo 
Typhi 
Afecta el 
segmento distal de 
intestino delgado y 
colon 
Un paso crítico 
para el desarrollo 
de la enfermedad 
es la invasión de 
la mucosa 
intestinal 
 
Reservorio 
del 
microorganis
mo: los 
humanos 
portadores 
luego que 
han sufrido 
enfermedad 
aguda o 
subclínica. 
 
 
Agua y alimentos 
contaminados con 
heces y orina de 
enfermos o 
portadores 
 
Vehículo de la 
enfermedad: 
Mariscos 
provenientes de 
lechos 
contaminados con 
aguas servidos 
Verduras crudas 
Leche 
Productos lácteos 
contaminados. 
Para prevenir una infección de este 
serotipo hay 2 tipos de vacunas (las 
bacterias inactivadas y la 
polisacárida) solo se usan en 
personas con alto riesgo profesional 
o viajeros a zonas endémicas. 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD 
QUE PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE: 
 Proteobacteria-ץ
 
 
ORDEN: 
Enterobacteriales 
 
 
FAMILIA: 
Enterobactericeae 
 
 
GENERO: 
Yersinia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Yersinia 
pestis 
 
-Bacilos 
gramnegativos 
-anaerobios 
facultativos 
-Polisacárido 
característico de 
las 
enterobacterias. 
-Microorganismo 
zoonótico 
Oxidasa-negativos 
No fermenta 
Lactosa 
Encapsulada 
 
 
-Lipopolisacárido: 
característico de las 
enterobacterias 
Posee dos plásmidos 
que codifican la 
virulencia: 
 
-Gen de la fracción 1: 
Codifica una capsula 
proteica 
 
-Gen de la proteasa 
activador del 
plasminógeno: 
Degrada los 
componentes C3b y 
C5 del complemento 
evitando laopsonización. 
 
-Resistencia al suero 
 
-Mecanismo sideróforo 
independiente lo que 
le permite absorber 
hierro. 
 
Presenta genes de 
adherencia. 
 
 
Sistema de secreción 
tipo III: 
 
Secreción de proteinas 
que fosforilan las 
proteinas necesarias 
para la Fagocitosis. 
 -Citotoxicidad: 
Mediante la alteración 
de los filamentos de 
actina de los 
macrófagos inducen su 
apoptosis. 
-Inhibe la producción de 
citosinas lo que 
disminuye la respuesta 
inmunitaria ante la 
infección. 
Capsula proteica: 
antifagocitica 
Presenta resistencia al 
efecto bactericida del 
suero 
-Presenta actividad 
Citotóxica, inhibición de 
la migración fagocítica y 
de la acción de engullir 
e inhibición de la 
agregación plaquetaria. 
 
Peste 
Bubónica: 
enfermedad 
sistémica de alta 
mortalidad. 
Peste pulmonar 
 
 Los 
reservorios 
naturales: 
 
Ratas 
Ardillas 
Conejos 
Animales 
domésticos 
 
-El ser 
humano tiende 
a ser 
reservorio 
accidental. 
 
 
 
 
-Picadura de 
una pulga. 
 
-Contacto 
directo con los 
tejidos 
infectados de 
persona a 
persona 
 
-inhalación de 
aerosoles 
respiratorios 
infectados de 
una persona con 
peste pulmonar. 
 
Catalasa-
positivos, oxidasa-
negativos 
Fermentador 
 
Almacenamiento 
prolongado de los 
cultivos a 4°C 
 
Se tratan con 
Estreptomicina 
 
La mayoría de 
los 
microorganismo
s son sensibles 
a las 
cefalosporinas 
 
 
-La peste se 
controla con la 
reducción de la 
población de 
roedores. 
 
-vacunación de 
las personas en 
riesgo. 
 
 
 
 
 
Yersinia 
enterocolitica 
 
-
Gastroenteritis: 
Diarrea acuosa 
aguda o diarrea 
crónica. 
-Sepsis 
asociada con 
transfusiones. 
pseudotubercul
osis: 
enterocolitis 
 
-Alimentos 
contaminados 
 
-exposición a 
productos 
sanguíneos 
contaminados 
 
Infecciones 
auto-limitadas, 
se tratan con 
antibióticos. 
 
La mayoría de 
los 
microorganismo
s son sensibles 
a las 
Cefalosporinas 
 
 
Preparación 
adecuada de los 
alimentos. 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES 
MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE TRANSMISION DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE: 
 Proteobacteria-ץ
 
 
ORDEN: 
Enterobacteriales 
 
 
FAMILIA: 
Enterobactericeae 
 
 
GENERO: 
Klebsiella 
 
 
 
Klebsiella 
pneumoniae 
 
 
 
-Bacilos 
gramnegativos 
-Anaerobios 
facultativos 
-Inmóviles 
-Encapsulado 
-Fermentadoras 
de lactosa 
 
Capsula: 
Prominente de 
aspecto mucoide. 
Mayor factor de 
virulencia. 
Antígeno O 
Antígeno K 
 
Citotoxicidad celular 
Mecanismos de 
adherencia 
Presentan β-lactamasas 
las cuales le confieren 
resistencia a los 
medicamentos como la 
penicilina 
Endotoxina 
Sideróforos 
Resistencia 
antimicrobiana 
Variación de fase 
antigénica. 
 
-Neumonía Lobular: 
con destrucción 
necrótica tisular. 
-Esputos hemoptísicos 
-Infecciones de herida. 
-Infecciones de tejidos 
blancos 
-Infecciones urinarias. 
-Sepsis 
 
Ubicuas en la 
naturaleza. 
 
Suelo, agua, 
verduras. 
 
 
 
Consumo de verduras mal 
lavadas. 
 
Consumo de agua contaminada. 
 
Suele estar presente como 
infección nosocomial, en 
pacientes diabéticos. 
 
Contacto de persona a persona y 
contaminación del ambiente. 
 
Las principales fuentes de 
infecciones por Klebsiella son las 
manos del personal del hospital y 
el tracto gastrointestinal de los 
pacientes. 
 
Medio de 
cultivo: Agar 
MacConkey 
 
El tratamiento 
de elección 
consiste en la 
asociación de 
una 
cefalosporina 
de tercera 
generación 
(cefotaxima, 
ceftriaxona) y 
un 
aminoglucósid
o (gentamicina 
 
Presente 
resistencia a 
la penicilina G 
y a la 
ampicilina. 
 
 -Higiene de 
manos y 
vestidos usados. 
-Utilizar guantes 
al entrar en las 
habitaciones de 
pacientes 
infectados para 
evitar el 
contagio o 
propagación. 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE: 
 Proteobacteria-ץ
 
ORDEN: 
Enterobacteriales 
 
FAMILIA: 
Enterobactericeae 
 
 
GENERO: 
Plesiomonas 
 
 
 
Plesiomonas 
shigelloides 
 
 
 
 -Bacilos 
gramnegativos 
-Anaerobios 
facultativos 
-Inmóviles 
-Encapsulado 
-Fermentadoras de 
lactosa 
 
 
Los mecanismos exactos de entero-patogenicidad 
de estas bacterias todavía no se han determinado y 
se piensa que los posibles factores de virulencia 
asociados a ella sean la producción de hemolisina, 
presencia de exo-polisacáridos para la formación de 
una bio-película6, las características hidrófobas de la 
superficie bacteriana, movilidad bacteriana, 
presencia de un plásmido mayor de 120MDa8 y 
presencia de fimbrias, entre otros. 
 
 Gastroenteritis 
Septicemia en 
pacientes 
inmunosuprimidos 
Los síntomas aparecen 
entre 20 a 40 horas 
después de consumir 
alimentos o agua 
contaminados. Los 
síntomas pueden durar 
entre 1 a 7 días 
 
-Se ha aislado 
de agua dulce 
-Peces de agua 
dulce 
-Mariscos 
-vacas 
-cabras 
-cerdos 
-gatos 
-perros 
-monos 
-buitres 
-serpientes 
-sapos. 
 
 
Ingesta de 
mariscos en 
viajeros de áreas 
tropicales y 
subtropicales. 
 
 
 
Plesiomonas se 
puede distinguir 
de Shigella en 
heces diarreicas 
por la prueba de 
la oxidasa: 
Plesiomonas es 
oxidasa positiva 
y Shigella es 
oxidasa 
negativo. 
 
La mayoría de 
las infecciones 
son tan leves 
que los 
individuos no 
piden 
tratamiento 
médico. 
 
Cuando se 
indica 
Tratamiento, las 
infecciones se 
tratan con 
antibióticos y 
responden bien. 
 
Una 
prevención 
total 
probablement
e no sea 
posible, sin 
embargo el 
evitar el 
consumo de 
mariscos 
crudos y de 
agua 
superficial 
puede reducir 
el riesgo. 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
 
 
 
TAXONOMIA ESPECIE DE 
INTERES MEDICO 
CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ESTRUCTURA 
ANTIGENICA 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDAD Y 
VIRULENCIA 
ENFERMEDAD QUE 
PRODUCE 
HABITAT MECANISMOS DE 
TRANSMISION 
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION 
 
PHYLUM: 
Proteobacteria 
 
CLASE: 
 Proteobacteria-ץ
 
 
ORDEN: 
Enterobacteriales 
 
 
FAMILIA: 
Enterobactericeae 
 
 
GENERO: 
Proteus 
 
 
 
Proteus 
mirabilis 
 
 
 
-Bacilos 
gramnegativos 
-Anaerobios 
facultativos 
-Inmóviles 
-Encapsulado 
-No fermentadoras 
de lactosa por razón 
de no tener una β 
galactosidasa 
 
 
Fimbrias: produce 6 
tipos, importantes 
para su adherencia 
al urotelio. 
Flagelos 
Fimbrias 
Proteínas de 
membrana 
Ureasa positivo 
Hemolisinas 
No producen 
toxinas solubles. 
Antígeno k 
(capsular) 
Antígeno O 
(somático) 
Antígeno H 
(Flagelar ) 
 
Ureasa: produce 
grandes cantidades 
que escinde la urea en 
dióxido de carbono y 
amonio. 
 
Eleva el pH urinario, 
precipita el Mg+ y el 
Ca++ en forma de 
cristales de estruvita y 
apatita. 
 
Aumento de la 
alcalinidad de la orina: 
efecto toxico en el 
urotelio. 
 
 
 
Hay tres especies que 
causan infecciones 
oportunistas en el hombre: 
P. vulgaris, P. mirabilis, 
y P. penneri. 
-Infecciones del tracto 
urinario (enfermedad más 
frecuente causada por este 
género) 
Formación de cálculos 
renales como 
consecuencia de la 
ureasa. 
Enteritis: especialmente 
en niños 
abscesos hepáticos 
meningitis 
otitis media 
neumonía con o sin 
empiema 
 
Es un frecuente invasor 
secundario de 
quemaduras y heridas, así 
como infecciones 
nosocomiales. 
 
 
Ampliamente 
distribuidos en 
la naturaleza. 
 
Suelo 
Agua 
Materia 
orgánica 
 
Pertenece a la 
flora intestinal 
de hombres y 
animales 
 
 
Dado que la uretra 
está cerca del 
ano,