3- Cuadro virus ARN

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Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Arenaviridae 
 
 
Género: 
Arenavirus 
 
Grupo del viejo 
mundo 
 
 
 
 
Virus de la 
coriomeningitis 
linfocitica (LCM) 
 
Virus Lassa 
 
 
-Esféricos 
-Simetría icosahédrica 
- Partícula viral de 62 
≥ 200nm 
-RNA de doble cadena 
-Nucleocápside llena 
de ribosomas 
(aspecto arenoso) 
- Envoltura lipídica: 
PRESENTE 
 
ARN monocatenario. 
Bisegmentado (dos 
moléculas circulares) 
 (L: 7200/S: 3400) 
 
Simetría: 
Pleomórfica 
 
La cadena L es un ARN 
de sentido negativo que 
codifica una polimerasa. 
La cadena S codifica una 
nucleoproteína 
(proteína N) y 
glucoproteínas, aunque 
es de doble sentido. 
 
El ARNm de la proteína 
N se transcribe 
directamente a partir de 
la cadena S de sentido 
doble, el ARNm de la 
glucoproteína se 
transcribe a partir de un 
molde completo del 
genoma. 
 
-Se replican en el citoplasma y 
adquieren su envoltura al 
abandonar por gemación la 
membrana plasmática de la célula 
anfitriona. 
 
-No producen efecto citopático 
-pueden causar infecciones 
persistentes. 
 
-infectan macrófagos causando la 
secreción de mediadores del daño 
celular y vascular. 
-el periodo de incubación de las 
infecciones es de 10-14 días en 
promedio. 
 
 
 
CONTROL: 
No hay vacunas disponibles. 
 
Síndrome febril con 
mialgias 
pseudogripales y 
posible Meningitis 
(LCM). 
 
Fiebre Hemorrágica 
de Lassa: 
-fiebre 
-coagulopatía 
-petequias 
-Hemorragias 
viscerales 
acompañadas de 
necrosis hepática y 
esplénica. 
 
Contacto directo 
con roedores o 
humanos 
infectados. 
 
ZOONOSIS. 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
Respiratoria 
Cutánea 
(laceraciones). 
No produce 
efecto 
citopático. 
 
Roedores 
 
DISTRIBUCION 
Mundial (LCM) 
África (Lassa). 
 
 
Grupo del nuevo 
mundo 
 
-Virus Junin 
 
-Virus 
Machupo 
 
-Virus Sabiá 
 
-Virus 
Guanarito 
 
Fiebres 
hemorrágicas 
 
Roedores: 
provocan 
infecciones 
persistentes. 
 
DISTRIBUCION 
Sudamérica 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: mediante resultados serológicos y 
muestras genómicas. 
Nota: son peligrosos para el aislamiento habitual. 
La fiebre de Lassa puede contagiarse mediante 
muestras de orina. 
Prevención: limitando el contacto con el vector. 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Bunyaviridae 
 
Género: 
Bunyavirus 
 
Virus de la 
encefalitis de 
California* 
 
Virus La Crosse 
* 
 
 
 
-Partícula viral de 90-
120nm 
-ARN monocatenario. 
-Circular* 
-Segmentado. 
-Polaridad negativa 
-Simetría: helicoidal 
-Envoltura lipídica: 
PRESENTE. 
-Envoltura: contiene 
dos glucoproteínas 
(G1 y G2) 
-Tres moléculas de 
ARN (L, M, S) 
asociados a proteinas 
para formar 
nucleocápsides. 
 
-Antígeno: 
Hemaglutinina de 
superficie. 
 
Supergrupo que 
engloba al menos 200 
virus. 
 
La mayoría de los 
virus son arbovirus 
 
 
 
Se replican como la 
mayoría de los virus 
de ARN negativo. 
 
Se multiplica en el 
citoplasma. 
 
La proteína G1 
interacciona con 
beta-integrinas de 
la superficie celular 
internalizándose 
mediante 
endocitosis. 
 
-la acidificación del 
endosoma 
comporta la perdida 
de la envoltura y 
liberación al 
citoplasma para la 
replicación 
genómica. 
 
-Los viriones se 
ensamblan 
introduciéndose en 
el aparato de Golgi 
para luego ser 
liberados por lisis 
celular o exocitosis. 
 
El virus se transmite a través de un 
vector artrópodo. 
Es inyectado a la sangre iniciando 
una viremia. 
Una viremia secundaria contribuye 
con el alcance de los tejidos diana del 
virus: 
 
-Sistema nervioso central 
-Hígado 
-Riñón 
-Endotelio vascular. 
 
Suelen ocasionar edema cerebral y 
lesiones neuronales. 
 
CONTROL: 
No hay vacunas disponibles. 
 
Encefalitis 
Fiebres 
hemorrágicas 
 
Picadura de 
mosquitos 
infectados 
 
 
Pequeños 
animales 
Humano 
reservorio final 
 
 
DISTRIBUCION 
Norteamérica 
 
Género: 
Hantavirus 
 
Virus Hantaan 
Virus Sin 
nombre 
 
Fiebres 
hemorrágicas 
 
Síndrome pulmonar 
por Hantavirus 
Mediante 
roedores: 
Contacto 
directo, 
inhalación de 
orina 
pulverizada. 
 
Roedores 
 
DISTRIBUCION 
Endémica 
 
Género: 
Nairovirus 
 
 
 
Virus de la 
fiebre 
hemorrágica de 
Crimea-Congo 
 
 
Extravasación del 
plasma y eritrocitos 
a través del epitelio 
endotelial. 
 
Necrosis 
hemorrágica renal 
 
 
Picadura de 
mosquitos 
infectados 
 
Vectores 
Humano 
reservorio final 
 
DISTRIBUCION 
Endémica 
Género: 
Phlebovirus 
Virus de la 
fiebre del Valle 
del Rift 
 
Virus de la 
fiebre siciliana 
por flebótomos 
 
Necrosis hepática 
 
Fiebres hemorrágicas 
: 
-Petequia 
-Equimosis 
-Hematemesis 
-Melena 
-Hemorragia gingival 
 
Picadura de 
mosquitos 
infectados 
 
Vectores 
Humano 
reservorio final 
 
DISTRIBUCION 
Endémica 
 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Familia: 
Retroviridae 
 
Género: 
Lentivirus 
 
 
 
Virus de la 
Inmunodeficien
cia Humana 
(VIH) 
 
-ARN de cadena 
positiva 
-Cápside con dos 
copias idénticas del 
genoma. 
-Esférico 
-Diámetro entre 80-
120 nm 
-Envoltura presente 
-El centro vírico 
remeda un cono 
truncado 
-el virión contiene 
entre 10 y 50 copias 
de las enzimas 
transcriptasa inversa 
e integrasa. 
-Dos ARNt 
 
Los lentivirus son 
virus lentos asociados 
a enfermedades 
neurológicas e 
inmunodepresoras. 
 
 
 
Comienza con la unión de 
las puntas de las 
glucoproteínas víricas a la 
proteína receptora de 
superficie CD4. 
 
También se puede ligar a 
una molécula de adhesión 
celular, la integrina 
alfa4beta7 presente en el 
tejido linfoide asociado al 
intestino. 
 
La replicación del VIH está 
regulada hasta por 6 
productos genéticos 
accesorios. 
 
Tropismo celular por los 
linfocitos T y los macrófagos 
que expresan CD4. 
 
El VIH ataca a las células 
encargadas de dirigir la 
respuesta inmunológica del 
organismo: linfocitos T o 
células CD4, obligándolas a 
producir muchas copias del 
virus. 
 
Una vez que las defensas se 
han debilitado aparecen las 
enfermedades oportunistas y 
ciertos tipos de cáncer. 
 
La inmunodepresión provoca la 
reducción del número de 
linfocitos T CD4 que diezma las 
funciones cooperadoras y de 
hipersensibilidad a la respuesta 
retardada de la inmunidad. 
 
Durante la transmisión el VIH 
infecta a las mucosas, penetra 
a través de ellas e ingresa en el 
MALT. 
 
Se puede ligar además a la 
superficie de las células 
dendríticas y permanecer 
sobre estas a través de la 
molécula lectina potenciando 
la infección de los linfocitos T 
CD4. 
 
Virus de la 
Inmunodeficiencia 
Humana (VIH) 
 
Síndrome de la 
Inmunodeficiencia 
Humana Adquirida 
(SIDA) 
 
La enfermedad 
progresa desde una 
infección asintomática 
hasta una 
inmunodepresión 
profunda SIDA 
totalmente 
desarrollado. 
 
El VIH tiene efectos 
directos sobre el 
sistema nervioso 
central. (células de la 
microglía) 
Es posible que el virus 
produzca efectos 
citopatológicos sobre 
las neuronas. 
 
Los síntomas iniciales 
(2-4 semanas) después 
de la infección se 
pueden parecer a los 
de la Mononucleosis. 
 
-Linfadenopatía 
-Demencia relacionada 
con el SIDA 
-tumores malignos 
-Infecciones 
oportunistas 
 
 
 
-Contacto sexual 
-Transmisión 
intrauterina 
 
-Transfusiones de 
Sangre y 
hemoderivados 
 
-Semen 
-Secreciones 
vaginales 
 
 
Población de 
máximo riesgo: 
 
Personas 
sexualmente 
activas 
 
 
 
 
Seres 
humanos 
 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Coronaviridae 
 
 
 
Coronavirus 
 
 
 
 
CoV-SARS-Esféricos 
-Simetría helicoidal 
-80 – 160 nm de 
diámetro 
-RNA sentido positivo 
de cadena única 
- No segmentado 
-Espículas en forma 
de corona en la 
envoltura 
-Envoltura lipídica: 
PRESENTE. 
 
-Glucoproteínas de 
superficie en forma de 
corona: 
*E/E1 (Glucoproteína 
de envoltura/matriz). 
*E2 y Proteína S 
(Glucoproteínas de 
fusión al (ácido 
siálico). 
*H1 (Proteína con 
actividad 
hemaglutinina 
esterasa) 
*N (Nucleoproteína) 
*L (Polimerasa ARN-
dependiente de ARN 
o replicasa). 
-No tiene actividad 
neuraminidasa. 
 
 El genoma se traduce 
para producir una 
poliproteína que se 
hidroliza y genera una 
polimerasa de ARN 
dependiente de ARN. 
 
La polimerasa genera un 
molde de ARN que la 
proteína L utiliza para 
producir 5-7 moléculas de 
ARNm. 
 
 
La corona de glucoproteínas le 
permite soportar las 
condiciones del tubo digestivo 
y diseminarse. 
 
Infectan las células epiteliales. 
La infección permanece 
localizada en las vías 
respiratorias superiores por la 
temperatura optima de 33° a 
35° 
 
SARS: tipo de neumonía atípica 
caracterizada por fiebre 
elevada. 
Hasta un 20% de los pacientes 
presentan diarrea directa. 
 
Nota: No hay vacunas para 
coronavirus humanos 
Segunda causa más 
frecuente del resfriado 
común 
 
SARS: Síndrome Agudo 
Respiratorio Severo 
Epidemia originada en 
China en 2003 
-Fiebre 
-Mialgia 
-Escalofríos 
-Rigidez 
-Cefaleas 
-Mareos 
-Malestar general 
 
Gastroenteritis en 
niños y adultos. 
 
 
 
 
 
 
 
Microgotas 
Directa: persona - 
persona. 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
Respiratoria. 
 
SARS: 
 
A través de gotas 
respiratorias 
aunque también 
se encuentra en 
sudor, orina y 
heces. 
 
Hombre. 
Animales de 
diferentes 
especies. 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
 
 
 
 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Familia: 
Togaviridae 
 
Género: 
Rubivirus 
 
-Virus de la 
rubeola 
 
 
-ARN monocatenario. 
-Polaridad positiva 
-Simetría 
Icosahédrica. 
-Envoltura lipídica: 
PRESENTE. 
 
-Proteínas 
estructurales: 
E1/E2/E3/C. 
 
-Proteínas no-
estructurales: 
NSP1-4). 
 
-Partícula viral de 
70nm 
 
La replicación 
incluye la síntesis 
de proteinas 
precoces (no 
estructurales) y 
tardías 
(estructurales ) 
 
Se replican en el 
citoplasma celular 
y salen por 
gemación de las 
membranas 
plasmáticas. 
-No provoca efectos citopatológicos 
identificables. 
-tiene efectos citopatológicos en ciertos 
tipos celulares. 
-infecta las vías respiratorias superiores y 
después se extiende hacia los ganglios 
linfáticos locales. 
-se disemina mediante viremia 
-provoca exantema moderado 
característico. 
-los anticuerpos de la respuesta están 
relacionados con la aparición de la 
erupción. 
 
Nota: 
Interés humano: Vacuna para Encefalitis 
equina del Oriente y Occidente (Riesgo 
laboral). Vacuna para rubeola 
 
 
Encefalitis Equina 
Venezolana 
Encefalitis Equina 
Oriental 
Encefalitis Equina 
Occidental 
 
Rubeola 
(Enfermedad 
exantemática) 
Rubeola 
congénita. 
 
La infección se ha 
relacionado con 
anomalías 
congénitas graves. 
 
Aerosoles y 
trasplacentaria 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
Respiratoria o 
vascular 
 
Las personas 
infectadas pueden 
transmitir el virus 
durante el periodo 
pródromo y hasta 
2 semanas 
después del inicio 
del exantema. 
 
Hombre 
 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
Género: 
Alphavirus 
-Virus Sindbis 
 
-Virus del 
Bosque Semliki 
 
-Virus de la 
encefalitis 
equina 
venezolana 
 
-Virus de la 
encefalitis 
equina Oriental 
 
-Virus de la 
encefalitis 
equina 
Occidental 
 
-Virus 
Chikungunya 
 
 
Se clasificaron como 
arbovirus pero suelen 
transmitirse a través 
de vectores 
artrópodos. 
 
-Cápside icosaédrica 
-ARN monocatenario 
-Sentido positivo 
-45-75 nm 
-Envueltos 
-El genoma codifica 
proteinas precoces y 
tardías 
 
 
-pueden ocasionar infecciones líticas o 
persistentes. 
- la gran cantidad de ARN vírico lleva a la 
inhibición del ARNm celular lo que impide 
su unión a los ribosomas. 
 
-aumento de la permeabilidad celular 
para favorecer la transcripción vírica, la 
falta de síntesis de proteinas conlleva a la 
muerte celular. 
 
El virus de la Encefalitis Equina Occidental 
elabora una nucleótido-trifosfatasa que 
degrada los ribonucleótidos. 
 
Al introducirse el virus en el plasma del 
anfitrión y entra en contacto con las 
células susceptibles (endotelio, 
macrófagos, monocitos) 
 
 
Enfermedad 
sistémica y 
encefalitis 
 
Picadura de 
mosquitos 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
Cutánea 
 
Los mosquitos 
adquieren el virus 
al alimentarse con 
la sangre de una 
persona con 
viremia. 
 
Pequeños 
mamíferos. 
Insectos 
Hombre 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
 
Nota: para ser un arbovirus el virus debe ser capaz de: 
-Infectar tanto a vertebrados como invertebrados 
-Producir una viremia lo suficientemente fuerte para que el vector 
llegue a ingerir el virus. 
-iniciar una infección productiva persistente en las glándulas salivales 
del invertebrado que genere la cantidad de virus necesaria para infectar. 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
 
Familia: 
 
Flaviviridae 
 
Género: 
 
Flavivirus 
(ARBOVIRUS B) 
 
 
-Virus de la 
fiebre amarilla. 
 
-Virus de la 
encefalitis de 
San Luis 
 
-Virus de la 
encefalitis 
japonesa 
 
-Virus del Nilo 
Occidental 
 
-Virus del 
dengue 
(4 serotipos) 
 
 
-Esféricos 
-Simetría icosahédrica 
-40 - 65 nm de 
diámetro 
-RNA sentido positivo 
- ARN monocatenario. 
-Pared delgada (2 nm) 
-Nucleocápside densa 
-Proyecciones de la 
envoltura 
-Envoltura lipídica: 
PRESENTE 
 
-se pueden adherir a 
los receptores Fc de 
los macrófagos 
 
 
 
-Se replican en el 
citoplasma y salen por 
gemación de las 
membranas internas. 
 
-La glucoproteína E se 
pliega, se empareja 
con otra 
glucoproteína E y 
atraviesa la superficie 
del virión para formar 
una capa de proteinas 
externas. 
 
-Todo el genoma del 
Flavivirus se traduce 
en una única 
poliproteína. 
 
-El virión penetra en 
el RE y se queda en él, 
por lo que permanece 
asociado a la célula. 
 
 
 
-Las principales células diana de los 
Flavivirus son las que derivan de la 
estirpe monocitos-macrófagos. 
-Estas células secretan anticuerpos 
y citocinas tras la invasión. 
-La infección se multiplica por los 
anticuerpos antivíricos no 
neutralizantes que estimulan la 
unión del virus a los receptores Fc 
y su introducción a la célula. 
-El virus accede al cerebro a través 
de la infección de las células 
endoteliales que revisten el plexo 
coroideo. 
 
CONTROL: 
Vacuna disponible solo para la 
Fiebre amarilla 
 
Dengue 
2.500 millones de 
personas con alto 
riesgo de contraer la 
infección 
 
ENFERMEDAD DE 
ALTO IMPACTO EN 
LA SALUD PÚBLICA 
MUNDIAL 
 
 25.000 muertes por 
Dengue y sus 
complicaciones. 
 
Fiebre Amarilla 
 
Flavivirus: 
Picadura de 
mosquitos o 
Garrapatas 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
Cutánea 
 
 
 
-Pequeños 
mamíferos 
-Aves 
 
 
-insectos: 
 
Mosquito Aedes: 
Fiebre amarilla y 
Dengue. 
 
Mosquito Culex: 
Encefalitis de San 
Luis 
 
DISTRIBUCION: 
Mundial 
 
Género: 
Hepacivirus 
 
Virus de la 
hepatitis C 
 
Virus no 
asignados (GB) 
 
-Diámetro 30-60 nm 
- ARN en sentido 
positivo 
-Envoltura presente 
- codifica 10 proteinas 
incluidas las 
glucoproteínas E1 y 
E2 
-Existen 6 grupos de 
variantes (cepas o 
clades) 
 
 
 
-Las regiones hipervariables dentro 
de los genes de la glucoproteína 
determinan mutaciones extensas y 
variabilidad antigénica. 
- las proteinas del Virus de la 
Hepatitis C inhiben la apoptosis y la 
acción del INF-α y a la proteína 
cinasa R. 
- infección persistente que produce 
una hepatopatía 
-Los anticuerpos frente al VHC no 
confieren protección alguna. 
 
-Hepatitiscrónica 
persistente 
-Cirrosis 
-Carcinoma 
Hepatocelular 
 
 
-Sangre 
-Semen 
-Secreciones 
vaginales 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
-Vascular 
-Sexual 
 
-Hombre 
-Chimpancé 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Familia 
Rhabdoviridae 
 
Género: 
Lyssavirus 
 
Género: 
Vesiculovirus 
Patógenos para 
animales. 
 
Virus de la 
RABIA 
 
 
 
-Simetría helicoidal 
con forma de “bala” 
-75 - 180 nm de largo 
-RNA sentido negativo 
- ARN monocatenario. 
-Contiene espículas 
en la superficie 
-Emerge de la célula 
por un mecanismo de 
“gemación”, 
adquiriendo así su 
envoltura lipídica 
 
-Partícula viral : 50-
95nm/130-389nm 
 
 
El ciclo de 
replicación es el 
típico de los virus de 
ARN de sentido 
negativo. 
 
Virus simples que 
solo codifican cinco 
proteinas en un 
virión con envoltura 
en forma de bala. 
 
El ensamblaje del 
virión se produce en 
dos fases: 
 
1- Ensamblaje de la 
nucleocápside en el 
citoplasma. 
 
2- Envoltura y 
liberación a través 
de la membrana 
plasmática. 
 
 
 
-Patógeno para animales y humanos. 
-El virus puede infectar 
terminaciones nerviosas uniéndose a 
receptores colinérgicos nicotínicos o 
de gangliosidos localizados en las 
neuronas o el musculo del punto de 
inoculación. 
-progresa hasta el sistema nervioso 
central. 
-Progresa por transporte 
axoplásmico retrógrado hacia los 
ganglios raquídeos dorsales y la 
medula espinal. 
- Afecta: 
Hipocampo 
Tronco encefálico 
Protuberancia 
Purkinje 
 
Se disemina hacia: 
La piel del cuello 
Cabeza 
Glándulas salivales 
Retina 
Cornea 
Mucosa nasal 
Medula adrenal 
Parénquima renal 
Células acinares pancreáticas 
 
-Produce encefalitis y degeneración 
neuronal. 
 
CONTROL: 
No hay vacunas profilácticas 
disponibles. 
 
SOLO TERAPEUTICAS Post-
exposición. 
 
 Hidrofobia: 
Rabia urbana 
Rabia salvaje 
 
Periodo de 
incubación 
determinado por: 
 
-Concentracion del 
virus 
-Proximidad de la 
herida al cerebro 
-Gravedad de la 
herida 
-Edad del organismo 
anfitrión 
-Estado del sistema 
inmunitario 
 
 
Provoca 
comportamiento 
agresivo en los 
animales, facilitando 
la diseminación. 
 
Periodo de 
incubación 
asintomático muy 
prolongado. 
 
Secreciones 
infectadas 
(Habitualmente 
mordeduras) 
 
Inhalación del 
virus suspendido 
en el aire. 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
 
Cutánea o 
Respiratoria. 
 
Zoonosis clásica 
 
 
Animales 
domésticos y 
salvajes 
 
 
DISTRIBUCION 
Endémico 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Caliciviridae 
 
Género: 
Norovirus 
 
Virus tipo 
Norwalk 
 
 
 
Virus tipo 
Sapporo 
 
-Morfología: esféricos 
o irregular (similar a 
una estrella). 
-No envueltos o 
desnudos 
-Tamaño: 35 - 39nm 
de diámetro 
-Los capsómeros 
forman depresiones 
en la Cápside en 
forma de “copas” o 
“cálices” 
-RNA sentido positivo, 
cadena única 
-Envoltura lipídica: 
AUSENTE. 
-Proteína VPg similar 
a los Picornavirus. 
-No pueden ser 
cultivados en cultivos 
celulares 
-se unen al 
carbohidrato del 
antígeno del grupo 
sanguíneo A, B o 0 en 
la superficie celular. 
 
Similar a la de los 
picornavirus aunque 
genera un ARNm 
temprano y otro de 
expresión tardía. 
 
ARNm temprano: 
codifica una 
poliproteína que 
contiene una 
polimerasa de ARN 
y otras enzimas. 
 
ARNm tardío: 
codifica las 
proteinas de la 
Cápside. 
 
-Pueden iniciar la enfermedad con 
solo 10 viriones. 
 
-provocan una diarrea acuosa al 
ocasionar lesiones en las células de 
borde de cepillo. 
 
-Falta de absorción de agua y 
metabolitos. 
 
-El vaciado gástrico puede verse 
retrasado y ocasionar vómitos. 
 
- se produce la infiltración por células 
mononucleares de las células 
intestinales y la vacuolización 
citoplasmática. 
 
CONTROL: 
No hay vacunas para calicivirus 
humanos. 
 
 
-Síndrome diarreico 
agudo. 
 
-Gastroenteritis 
 
 
Fecal-oral: 
-Aguas 
residuales. 
-Maricos 
-Ensaladas 
-Servicios de 
comida 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
 
Gastrointestinal. 
 
 
TGI humano 
 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
Virus patógenos 
para los animales: 
 
Género: 
Vesivirus 
 
Género: 
Lagovirus 
 
 
 
Virus del 
exantema 
vesicular 
porcino 
 
Virus de la 
enfermedad 
hemorrágica 
del conejo 
 
-Cerdo 
 
 
 
-Conejo 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Astroviridae 
 
Género: 
Mamastrovirus 
Astrovirus 
bovino 
Astrovirus felino 
Astrovirus 
humano 
Astrovirus ovino 
Astrovirus 
porcino 
Astrovirus de 
visión 
 
-Partícula viral de 28 - 
30nm 
-ARN monocatenario. 
-Polaridad (+) 
-Simetría: Icosaédrica. 
-Envoltura lipídica: 
AUSENTE 
-se puede cultivar en 
cultivos celulares 
-muestran una 
morfología de estrella 
de 5-6 puntas sin 
hendiduras. 
 
Similar a la de los 
picornavirus aunque 
genera un ARNm 
temprano y otro de 
expresión tardía. 
 
-Los Astrovirus circulan por todo el 
mundo y en determinadas regiones, 
son la segunda causa más 
importante trás los rotavirus como 
causa de diarrea infantil. 
-Provocan una diarrea acuosa al 
ocasionar lesiones en las células de 
borde de cepillo. 
- El vaciado gástrico puede verse 
retrasado y ocasionar vómitos. 
 
CONTROL: 
No hay vacunas para calicivirus 
humanos 
 
Síndrome diarreico 
agudo. 
 
Fecal-oral: 
Alimentos y 
aguas 
contaminadas. 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
Gastrointestinal 
 
 
TGI del hombre y 
animales de 
diferentes 
especies que no 
infectan al 
humano 
 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
Género: 
Avastrovirus 
Virus patógenos 
para los 
animales (Aves). 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Reoviridae 
 
Género: 
Orthoreovirus 
(Serotipos 1-3) 
 
 
 
 
 
 Reovirus de los 
mamíferos 
 
-Doble Cápside de 
simetría icosaédrica 
-Desnudos 
-60 - 80 nm de 
diámetro 
-RNA de doble cadena 
lineal 
-Segmentado 
-Replicación en el 
citoplasma 
 -ARN bicatenario 
-Morfología variable. -
-Envoltura lipídica: 
AUSENTE. 
 
Se inicia como 
consecuencia de la 
ingesta de los virus. 
 
La Cápside externa 
del virión protege la 
Cápside interna y el 
centro vírico del 
entorno. 
 
La replicación vírica 
se produce en el 
citoplasma. El ARN 
bicatenario 
permanece en el 
núcleo interno. 
 
La Cápside interna 
se agrega alrededor 
del ARN + y se 
transcribe el ARN – 
en el citoplasma. 
 
La Cápside rellena 
del rotavirus se 
agrega en el 
citoplasma y luego 
entra por gemación 
a través del RE, 
adquiriendo una 
Cápside externa y 
una membrana que 
después pierde. 
 
El virus es liberado 
por lisis celular. 
 
 
-No provocan enfermedad 
significativa en el ser humano. 
 
-Puede ser neurótropo o 
viscerótropo en el ratón. 
 
-Tras la ingestión y la activación 
proteolítica se unen a las células 
M del intestino delgado, a 
continuación son transferidos a las 
placas de Peyer. 
-Producen una viremia 
 
CONTROL: 
Vacunas disponibles para la 
población pediátrica 
 
-Afectan individuos 
de todas las edades. 
-la mayoría de las 
infecciones son 
asintomáticas 
-han sido 
relacionados con: 
 
Afectación de las 
vías aéreas 
superiores (fiebre 
moderada, rinorrea, 
faringitis) 
Afectación del tubo 
digestivo 
Atresia Biliar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fecal-oral: por 
contacto directo 
Aguas residuales 
y agua de ríos 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
Gastrointestinal. 
 
 
 
 
TGI de los 
animales 
 
DISTRIBUCION 
Ubicuos 
Género: 
Rotavirus 
Rotavirus 
(Serotipos A-G) 
 
-Capaces de sobrevivir en el entorno 
acido del estómago tamponado o 
después de una comida. 
-La replicación se produce en las 
célulasciliadas del intestino delgado 
-La infección impide la absorción de 
agua con pérdida de iones. 
-La proteína NSP4 puede actuar 
como una toxina para estimular la 
entrada de Ca+ en los eritrocitos, la 
liberación de activadores neuronales 
y la alteración neuronal de la 
absorción de agua. 
 
Síndrome diarreico 
agudo. 
 
CAUSAN DIARREA 
INFANTIL 
 
 
TGI humano 
 
 
DISTRIBUCION 
Ubicuos 
Mundial 
Género: 
 Coltivirus 
Virus de la 
fiebre por 
garrapatas de 
Colorado 
 -Afecta a las células precursoras de 
eritrocitos sin ocasionar daño 
importante. 
-permanece en ellas incluso después 
de que maduren 
-la viremia puede persistir durante 
semanas o meses. 
-la infección del endotelio vascular y 
los pericitos puede ocasionar una 
hemorragia 
 
Encefalitis 
Hemorragia 
 
 
Vector: 
Garrapatas 
 
 
Ardillas 
Conejos 
Ciervos 
 
DISTRIBUCION 
Norteamérica 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
 
Familia 
Myxoviridae 
 
Género 
Orthomyxoviridae 
 
Influenza virus A 
Subtipos: (H1-
H16/N1-N9) 
 
Influenza virus B 
Influenza virus C 
Influenza virus D 
 
(Thogotovirus) 
Thogo virus - 
Dhori virus 
Isavirus (ISAV) 
 
-ARN monocatenario. 
-Segmentado: 
(Promueve 
mutaciones, 
recombinaciones 
genéticas: CAMBIOS 
MAYORES). 
 
 -8 InflA/B, 7 InflC, 6 
InfD. 
-Polaridad negativa. 
-Esféricos o virus 
pleomórficos. 
-Simetría: helicoidal. 
-Envoltura lipídica: 
PRESENTE. 
 
ANTÍGENOS: 
Hemaglutinina/Neura
minidasa (CAMBIOS 
ANTIGÉNICOS 
MENORES). 
 
Partícula viral de 80 - 
120nm 
 
La envoltura 
contiene dos 
glucoproteínas: 
Hemaglutinina y 
Neuraminidasa. 
 
Transcriben y 
replican su genoma 
en los núcleos de las 
células diana. 
Se ensamblan y 
salen por gemación 
a través de la 
membrana 
citoplasmática. 
 
 
El virus de la gripe establece una 
infección local de las vías respiratorias 
superiores. Para esto infecta y 
destruye las células de la mucosidad 
evitando la secreción de las barreras 
de protección inicial. 
 
Facilita además la adhesión 
bacteriana a las células epiteliales. 
 
La Hemaglutinina es la proteína de 
adhesión vírica y fusión, desencadena 
la respuesta de neutralización y de 
anticuerpos protectores. 
 
El genoma segmentado facilita la 
formación de nuevas cepas por 
mutación y reorganización de los 
segmentos genéticos. 
 
La inestabilidad genética es la 
responsable de las epidemias anuales. 
 
Puede provocar una viremia leve pero 
rara vez afecta otros tejidos que no 
sean los del pulmón. 
 
CONTROL: 
Vacunas anuales de Influenza 
 
 
 
 
Infección 
gripal/Influenza. 
 
Sintomatología 
respiratoria y 
clásicos síntomas 
gripales: 
 
-fiebre 
-malestar 
-cefaleas 
-mialgias 
 
Diseminación: 
 Microgotas 
 
Directa: 
Persona-persona. 
 
RARA VEZ: 
Animales al 
hombre. 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
 
Respiratoria: 
InflA/B/C 
 
Cutánea: 
Thogotovirus 
 
Contacto directo: 
Isavirus. 
 
Hombre y 
Animales de 
diferentes 
especies 
 
 
 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Familia: 
Myxoviridae 
 
 
 
Género: 
Paramyxoviridae 
Respirovirus 
 
 
Virus 
Parainfluenza 
humano 1 
 
Virus 
Parainfluenza 
humano 3 
 
 
 
-Partícula viral: 150-
300nm 
-ARN 
monocatenario. 
-Polaridad negativa 
-Esféricos o virus 
pleomórficos. 
-Simetría: helicoidal. 
-Envoltura lipídica: 
PRESENTE. 
 
ANTÍGENOS: 
-Hemaglutinina 
-Neuraminidasa 
-Proteína de fusión. 
 
 
Proteína L: polimerasa 
de ARN 
Proteína P: facilita la 
síntesis de ARN 
Proteína NP: 
Mantenimiento de la 
estructura del 
genoma. 
 
La replicación se inicia 
con la unión de la 
proteína HN, H o G de 
la envoltura del virión 
al ácido siálico de la 
superficie celular. 
 
La replicación del 
genoma se produce 
de manera similar a la 
de otros virus de ARN 
de cadena negativa. 
 
La polimerasa se 
introduce en la célula 
como un componente 
de la nucleocápside. 
 
La transcripción, la 
síntesis proteica y la 
replicación del 
genoma tienen lugar 
en el citoplasma. 
 
Infectan a las células epiteliales de las 
vías respiratorias superiores. 
Se multiplica con mayor rapidez que 
los virus del sarampión y la parotiditis 
Pueden dar lugar a la formación de 
células gigantes. 
Rara vez provocan viremia 
 
 
 
 
-Bronquitis 
-Bronquiolitis 
-Laringo-
traqueobronquitis 
(CRUP) 
 
Diseminación: 
Microgotas Directa: 
Persona –persona. 
 
VÍA DE INFECCIÓN: 
-Respiratoria. 
 
-En lactantes se 
produce una 
infección primaria. 
 
Hombre y 
animales 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
 
Género: 
Rubulavirus 
Parainfluenza 
humano 2 
 
Virus 
Parainfluenza 
humano 4 
 
Virus de la 
parotiditis 
 
Provoca una infección citolítica. 
Inicia la infección en las células del 
tracto respiratorio superior e infecta a 
la Parótida a través del conducto de 
Stensen. 
Se disemina por viremia: testículos, 
ovarios, páncreas, tiroides. 
Infección del Sistema Nervioso Central. 
CONTROL: 
Vacuna para Parotiditis 
 
Parotiditis aguda 
benigna vírica 
(tumefacción de 
las glándulas 
salivales) 
 
Se libera en las 
secreciones 
respiratorias. 
 
Se disemina incluso 
7 días antes de la 
manifestación 
clínica. 
 
 
Ubicuos 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
 
INCIDENCIA 
Estacional 
 
Virus Género: 
Morbillivirus 
 
 
Virus del 
sarampión 
-Causa la fusión celular formando 
células gigantes. 
-Pasa de una célula a la otra eludiendo 
la respuesta humoral. 
-La infección provoca lisis celular en 
determinados tipos de células. 
-Pueden aparecer infecciones 
persistentes. 
-Replicación local en las vías 
respiratorias, diseminación por el 
sistema linfático y viremia. 
CONTROL 
Vacuna para Sarampión 
 
 
-Rubéola: infección 
generalizada 
caracterizada por 
un exantema 
maculopapuloso. 
Sumamente 
contagioso. 
 
Se transmite a 
través de gotitas 
respiratorias. 
 
Encefalitis 
 
Inmunidad frente al 
virus durante toda 
la vida. 
 
Hombre 
 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
 
SUBFAMILIA 
Paramyxovirinae 
 
 
Virus Sincitial 
Respiratorio 
Provoca la formación de sincitios 
Infección vírica directa del epitelio y 
lesiones por mecanismos inmunitarios. 
Necrosis de bronquios y bronquiolos 
formando tapones de mucosidad, 
fibrina y material necrótico. 
-Infección de las 
vías respiratorias. 
 
-Neumonía 
 
-Necrosis tisular. 
Inhalación de gotas 
respiratorias 
 
 
Ubicuo 
 
DISTRIBUCION 
Mundial 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Filoviridae 
 
Género: 
Marburgvirus 
 
 
 
Marburgvirus 
 
 
 
 
-ARN monocatenario. 
-Polaridad (-) 
-Filamentosos 
-Simetría: helicoidal. 
-Envoltura lipídica: 
PRESENTE 
 
 
-Genoma de ARN 
monocatenario que 
codifica 7 proteínas. 
 
-El virus se replica 
en el citoplasma de 
manera semejante 
al Rabdovirus. 
 
-Se multiplican en los monocitos, 
macrófagos, células dendríticas y 
otras células. 
-La replicación en los monocitos 
produce una sobresecreción de 
citocinas proinflamatorias parecida a 
la observada a la sepsis. 
-Origina una extensa necrosis en las 
células parenquimatosas del hígado, 
bazo, ganglios linfáticos y los 
pulmones. 
- La glucoproteína Ébola: provoca 
una lesión vascular en las células 
endoteliales. 
-Una forma soluble de la 
glucoproteína puede inhibir la 
activación de los neutrófilos y 
bloquear la acción de los 
anticuerpos. 
-las proteinas virales pueden inhibir 
la acción del interferón. 
 
CONTROL: 
No hay vacunas disponibles. 
 
 
Fiebres 
hemorrágicas con 
90% de mortalidad 
 
La enfermedad suele 
debutar con fiebre y 
mialgia. 
 
A los pocos días: 
-Nauseas 
-Vómitos 
-Diarrea 
-Exantema 
 
Las hemorragias se 
presentanen su 
mayoría en el tubo 
digestivo. 
 
 
DESCONOCIDA 
¿Contacto 
estrecho? 
 
El virus es 
transmitido al 
ser humano por 
animales 
salvajes y se 
propaga en las 
poblaciones 
humanas por 
transmisión de 
persona a 
persona. 
 
 
 
 
Primates 
 
Se considera que 
los huéspedes 
naturales del 
virus son los 
murciélagos 
frugívoros de la 
familia 
Pteropodidae. 
 
 
 
DISTRIBUCION: 
África, Filipinas 
 
Género: 
Ebolavirus 
 
-Zaire 
-Sudán 
-Reston 
-Cȏte d’ Ivoire 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
TAXONOMÍA 
 
VIRUS CARACTERISTICA
S 
REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Familia: 
Picornaviridae 
 
Género: 
Enterovirus 
 
 
 
Poliovirus (3 
serotipos) 
 
Coxsackievirus A 
(23 serotipos) 
 
Coxsackievirus B 
(1-6) 
 
Echovirus (28 
serotipos) 
 
 Enterovirus (4 
serotipos) 
 
 
-Esféricos 
-Simetría 
icosahédrica 
-Desnudos 
-Partícula viral de 
22 - 30nm 
-RNA sentido 
positivo de 
cadena única 
-Se replica en el 
citoplasma de las 
células que 
infecta 
 
-Contiene 
importantes 
proteínas (VP1, 
VP3 y VP4) 
 
-Cápsides muy 
resistentes a las 
condiciones 
ambientales más 
adversas 
 
-La proteína VP4 
confiere solidez a 
la estructura del 
virión. 
 
Codifican por lo 
menos dos proteasas 
y una polimerasa de 
ARN dependiente de 
ARN. 
 
Tienen tropismo 
celular mediante 
interacción con 
receptores. 
 
Tras la unión al 
receptor la proteína 
VP4 se desprende y 
eso debilita al. A 
través de la proteína 
VP1 se inyecta el 
genoma a la célula. 
 
El genoma se une 
directamente a los 
ribosomas celulares 
sintetizando una 
poliproteína que 
posteriormente será 
degradada por las 
proteasas víricas que 
codifica. 
Las enfermedades que provocan los 
enterovirus están determinadas por 
diferencias en su tropismo tisular y la 
capacidad citolítica de cada uno de 
ellos. 
 
El proceso de replicación se inicia en la 
mucosa, tejido linfoide de las amígdalas 
y la faringe, posteriormente las células 
linfoides de las placas de Peyer. 
 
Se disemina a través de una viremia 
inicial en los tejidos diana. 
La viremia secundaria provoca la 
aparición de la sintomatología. 
 
La mayoría son citolíticos de 
multiplicación rápida. 
 
Poliovirus: accede al cerebro tras 
infectar la musculatura esquelética y 
viajado a través de los nervios. 
Tiene efecto citolítico en las neuronas 
motoras del asta anterior y el tronco 
encefálico. 
 
 
Nota: 
Interés humano: Vacuna para 
Poliomielitis 
Determinadas: 
-Serotipo vírico 
-Dosis infectante 
-Tropismo 
-Vía de entrada 
-Edad 
-Sexo 
-Estado de salud 
-Embarazo 
 
Poliovirus 
-Enfermedad 
asintomática 
-Poliomielitis abortiva 
-Poliomielitis no paralitica 
o meningitis aséptica 
-Poliomielitis paralitica o 
enfermedad mayor 
-Poliomielitis bulbar 
-Síndrome 
pospoliomielítico 
 
Coxsackie y Echovirus 
-Herpangina 
-Enfermedad de manos, 
pies y boca. 
-Pleurodinia (Enfermedad 
de Bornholm) 
-Meningitis vírica 
 
 
Las vías 
respiratorias 
superiores, la 
bucofaringe y el 
tubo digestivo 
son las vías de 
entrada. 
 
Fecal-oral: 
Aguas 
residuales. 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
Gastrointestinal. 
 
 
 
TGI del hombre 
 
 
 
 
DISTRIBUCION 
Mundial. 
 
Género: 
Rhinovirus 
 
Rinovirus 
humano (103 
serotipos) 
 
-Se distinguen de 
los enterovirus 
por la 
inestabilidad de la 
Cápside a pH 3. 
-Incapaces de multiplicarse en el tubo 
digestivo. 
-una sola partícula vírica infectante 
puede iniciar la infección. 
-la replicación vírica en su mayoría se 
da en la nariz 
-Las células infectadas secretan 
bradiquinina e histamina (catarro) 
-La secreción de citocinas durante la 
inflamación puede facilitar la 
diseminación. 
-Inmunidad transitoria. 
 
 
-Causa más importante 
del resfriado común. 
 
-Infecciones de las vías 
respiratorias superiores. 
 
Directa: 
Persona–
persona: 
 
VÍA DE 
INFECCIÓN: 
Respiratoria 
A través del ojo, 
la nariz o la 
boca. 
 
Hombre 
 
DISTRIBUCION: 
Mundial 
Méndez López Yelibeth 
U-2012 Medicina-ULA Mérida 
 
 
FAMILIA DE 
VIRUS 
VIRUS CARACTERISTICAS REPLICACIÓN PATOGENICIDAD ENFERMEDAD MEDIO DE 
TRANSMISION 
HABITAT 
 
Familia 
Picornaviridae 
 
Género 
Heparnavirus 
 
Virus de la 
Hepatitis A 
 
-Cápside icosaédrica 
-Desnudo 
-Diámetro de 27 nm 
-ARN 
monocatenario 
-Sentido positivo 
-El genoma tiene 
una proteína VPg 
unida al extremo 5’ 
y un poliadenósido 
unido al extremo 3’ 
-Cápside estable al 
ácido. 
 
 
-Codifican por lo 
menos dos proteasas 
y una polimerasa de 
ARN dependiente de 
ARN. 
 
-Interacciona de 
manera específica con 
un receptor de los 
hepatocitos y en 
algunos otros tipos de 
células. 
-Se libera por 
exocitosis 
 
- llega a la circulación sanguínea a 
través de la bucofaringe o el 
revestimiento epitelial de los intestinos 
para alcanzar su objetivo. 
-se replica en los hepatocitos y en las 
células de Kupffer. 
-En estas células se producen virus y 
después se secretan a través de la Bilis 
y las Heces. 
-No es citolítico 
-se elimina en grandes cantidades a 
través de las heces. 
 
Interés humano: Vacuna para Hepatitis 
A 
 
-Hepatitis 
-Ictericia 
-Hepatitis 
Fulminante: afecta 
de 1-3 individuos 
cada 1000 hab. 
 
-Vía fecal-Oral 
 
-Ingestión de 
alimentos y 
aguas 
contaminadas. 
 
 
 
 
Hombre 
 
DISTRIBUCIÓN 
Mundial