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MICROBIOLOGIA INTEGRANTES: - Agüero Isidro, Maragda - Alegría Coral, Brandon - Alvarado Pimentel, Henrry - Apolinario Ortega, Deysi - Aponte Torres, Yamina - Astete Vargas, Maryel - Atencia Delgado, Sarita - Benavides Rojas, Jorge - Bustillos Basilio, Lourdes - Bustillos Vidal, Lenith - Cabello Meza, Antony NOCARDIA Y OTRAS BACTERIAS RELACIONADAS, PSEUDOMONAS, HAEMOPHILUS DOCENTE: BLGA. NILDA HUAYTA ARAPA Tradicionalmente estos organismos se han clasificado en función de su capacidad de utilizar carbohidratos y descomponer diversos sustratos , así como con sus patrones de sensibilidad antimicrobiana. Bacilos aeróbicos estrictos Antes se pensaba que eran hongos, pero tienen una pared celular gram positiva y otras estructuras propias de las bacterias Tiene estructura célula-pared similar a la de los micobacterias Nocardia es acido-alcohol resistente débil Aunque se ha descrito la producción de toxinas y hemolisinas por las nocardias, no se ha definido la función de estos factores en la enfermedad El principal factor asociado a la virulencia seria la capacidad de las cepas patógenas de evitar su eliminación por los fagocitos Las nocardias también pueden sobrevivir y replicarse en los macrófagos Las infecciones por nocardia son exógenas La nocardiosis crónica cutánea primaria se desarrolla despúes de la introducción traumática de microorganismos en el interior de los tejidos subcutáneos y la afección cutánea secundaria que típicamente sigue a la diseminación a partir de una localización pulmonar ENFERMEDADES CLÍNICAS LA ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR Causada por los miembros del género Nocardia Desarrollo: con mayor lentitud. Signos Tos. Disnea. Fiebre. la cavitación (es un espacio lleno de gas o vapor) y extensión la pleura. • La enfermedad pulmonar primaria afecta casi siempre a pacientes inmunodeprimidos. • En los pacientes inmunodeprimidos indicios de diseminación al SNC o a los tejidos subcutáneos. EL MICETOMA es una infección indolora crónica Caracterizada por una inflamación subcutánea localizada, supuración y formación de múltiples fístulas. Afectación de los tejidos conjuntivos, músculos y huesos subyacentes. Las fístulas que drenan suelen desembocar en la superficie cutánea. La causa más frecuente: N. brasiliensis CELULITIS Y ABSCESOS SUBCUTÁNEOS Formación: de úlceras granulomatosas con eritema circundante y afectación mínima o ninguna de los ganglios linfáticos de drenaje ABSCESO CEREBRAL: infección crónica acompañada de: Fiebre cefaleas deficiencias locales relacionadas con la localización del (de los) absceso(s) de lento crecimiento manifestación inicialmente como meningitis crónica. LAS INFECCIONES CUTÁNEAS PRIMARIAS LAS INFECCIONES LINFOCUTÁNEAS Manifestaciones: con nódulos cutáneos y ulceraciones a lo largo de los vasos linfáticos y afectación de los ganglios linfáticos regionales. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO En los pacientes con afectación pulmonar se deben recoger varias muestras de esputo. La detección microscópica y el aislamiento de Nocardia en cultivos de las muestras . Se tiñen mal con la tinción de Gram y suelen ser acidorresistentes. Crecen cuando se incuban en una atmósfera con dióxido de carbono al 5% o 10%. Desarrollo lento se ve amenazada por la de otras bacterias comensales de crecimiento más rápido. se inoculará en medios selectivos (agar tamponado con extracto de levadura de carbón [BCYE].este medio se usa para recuperar microorganismos de las muestras pulmonares. requiere un período de cultivo más prolongado (1 semana). Por la presencia de bacilos filamentosos parcialmente acidorresistentes e hifas (son una red de filamentos) aéreas en la superficie de la colonia. LA IDENTIFICACIÓN INICIAL DE NOCARDIA TRATAMIENTO Combinación de antibióticos: Trimetoprima-sulfametoxazo (TMP-SMX)l Amikacina imiperen cefalosporinas. En infecciones pulmonares cutáneas (TMP-SMX) más amilacina En infecciones del SNC. (TMP-SMX) más imipenem o cefalosporina Debido al lento crecimiento de la nocardia y a recidivas terapéuticas se recomienda un tratamiento prolongado hasta 12 meses Infecciones cutáneas primarias se pueden prevenir mediante el cuidado adecuado de las heridas. PREVENCIÓN - Inicialmente aspecto bacilar posterior se transforman en forma cocoide. - Crecen en medios no selectivos incubados anaeróbicamente. . El color salmón o rosado no es evidente hasta pasado los 4 días. - La identificación es problemática; el microorganismo es relativamente inerte por lo que no son de utilidad las pruebas bioquímicas. RHODOCOCCUS EQUI Se ha convertido en un patógeno cada vez más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. Pacientes inmunodeprimido s presentan de forma característica enfermedad pulmonar invasiva. Son bacterias Gram + con ácido – alcohol resistencia débil . TRATAMIENTOS Con combinaciones de dos o más antibióticos, uno de ellos con excelente penetración en los macrófagos. . Ya sea de un macrólido de espectro extendido o una fluoroquinolona. Son bacterias acidorresistentes positivas modificadas Causas más frecuentes de infecciones oportunistas en pacientes hospitalizados inmunodeprimidos. - Producen colonias de color naranja arrugadas. - En la tinción Gram, tienen aspectos corineforme no se ramifican. - Forman colonias blanquecinas a naranjas . - En la tinción tienen el aspecto de bacilos largos, rectos, a veces curvos. Los dos géneros se identifican mediante el análisis de ácidos grasos de la pared celular o la secuenciación del gen del rARN 16S. TRATAMIENTO TRATAMIENTO - Vancomicina - Carbapenems - Aminoglucosidos - Fluoroquinolonas - Linezolida. susceptibilidad in vitro - Aminoglucosidos - Sulfametoxazol - Fluoroquinolonas - Carbapenems - Claritromicina. PSEUDOMONAS • CARACTERISTICAS • Incluye bacilos gramnegativos • La presencia de citocromo oxidasa se emplea para distinguirlas de la enterobacterias • Patógeno oportunista • Son aeróbicos estrictos ADHESINAS: • FLAGELOS • PILIS • LPS • ALGINATO EXOTOXINA A Desactiva el factor 2 de elongación (EF-2) por ribosilación de ADP (ADPR) interrumpiendo la traducción, lo que conduce a detención de la síntesis de proteínas y muerte celular. Dermatonecrosis EXOENZIMAS S Y T Facilita la diseminación de las bacterias, la invasión tisular y la necrosis. Exo S afecta el citoesqueleto, las vías de señalización e induce la apoptosis. ELASTASAS LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc), degradan la elastina, degradan los componentes del complemento e inhiben la quimiotaxis y la función de los neutrófilos. PROTEASA ALCALINA Destrucción tisular. Diseminación de P. aeruginosa. Inmunosupresion. FOSFOLIPASA C Degrada los lípidos y la lecitina, facilita la destrucción tisular. PIOCINANINA cataliza la producción de las formas tóxicas del oxígeno. Estimula liberación de IL-8. PIOVERDINA Sideróforo. Regulala secreción de otros factores de virulencia, como ETA. MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS Mutación de las proteínas porinas: -lactamasas: Patógeno oportunista. Ampliamente distribuido en naturaleza (suelo, agua, plantas y los animales). Requerimientos nutricionales mínimos. Tolera amplio intervalo de temperaturas (4-42ºC). Resistentes a muchos antibióticos. Se reproducen en medios húmedos, como lavabos, calentadores de agua, las regaderas y otros. Puede desarrollarse en equipos médicos (catéter), infecciones intrahospitalarias. Pseudomona aeruginosa La colonización se da en pacientes con fibrosis quística, en los aquejados de otras enfermedades pulmonares crónicas y en neutropénicos. 1) Tratamiento previo con antibióticos 2) Uso de respiradores INFECCIONES DE LA PIEL FOLICULITIS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO La infecciones del aparato urinario aparecen principalmente en pacientes con sonda urinarias de larga duración. Se produce por la inmersión de agua contaminada por ejemplo:jacuzzis, hidromasajes, piscinas INFECCIONES DEL OIDO la otitis externa se debe a la infección por P. aeruginosa, y la natación es un importantefactor de riesgo (oído de nadador). BACTERIMIA Y ENDOCARDITIS . Las mayor parte de las bacteremias se origina en infecciones de las vías respiratoria inferiores, el aparato urinario, la piel y los tejidos blandos( principalmente las infecciones de quemaduras). La endocarditis por Pseudomonas es infrecuente y se registra principalmente en adictos a drogas por vía parental. bacilos gram(-) delgados dispuestos sueltos o formando parejas. exigencias nutricionales muy sencillas agar sangre o agar MacConkey. incubación aerobia • β-hemólisis, una pigmentación verde relacionada con la producción de piocianina y pioverdina • olor dulce (uvas) La morfología de las colonias pruebas bioquímicas rápidas crece rápidamente y forma colonias planas. P. aeruginosa Se identifican por: Microscopía: Cultivo: TRATAMIENTO El tratamiento antimicrobiano de las infecciones por Pseudomonas es frustrante debido a que: 1) Las bacterias presentan resistencia a la mayoría de los antibióticos. 2) El paciente infectado, con las defensas alteradas, es incapaz de potenciar la actividad antibiótica. resistente a diversos antibióticos (penicilina, ampicilina, tetraciclina). Esto se debe principalmente a las porinas. prevenir: La contaminación de los equipos estériles La contaminación cruzada de los pacientes por el personal sanitario. PREVENCIÓN Y CONTROL P. aeruginosa: EVITAR EL USO INADECUADO DE LOS ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO(PUEDE SUPRIMIR LA FLORA MICROBIANA NORMAL Y PERMITIR EL CRECIMIENTO CEPAS RESISTENTES) • Compuesto por: bacilos rectos gram negativos • Ecológicamente son saprófitos que intervienen en el reciclaje de materia orgánica. • El complejo B. Cepacia, burkholderia gladioli y burkholderia pseudomallei • Infección cutánea • Enfermedad pulmonar • tx:burkholderia es una especie susceptible a trimetoprimsulfametoxazol • Antiguamente clasificada dentro de género Pseudomonas (1961) y Xanthomonas (1983). En 1993, Palleroni y Bradbury Stenotrophomonas constituido por dos especies: S. maltophilia y S. africana. • Bacteria gramnegativa, aerobia, de metabolismo oxidativo. • Patógeno oportunista de infecciones nosocomiales como: bacteremia y neumonía: elevada incidencia de complicaciones y muerte • Sensible a trimetoprima-sulfametoxasol. SE DIVIDE EN DOS GRUPOS: 1.-Especies oxidadoras de glucosa (A. baumannii, mas frecuente). 2.-Especies no oxidadoras de glucosa (A. Iwoffii). Pueden confundirse con Neisseria. Son cocobacilos anchos Gram (-), oxidasa negativos. Aerobios estrictos Crecen como saprofitos en la naturaleza y entorno hospitalario • Reorganizado en función del resultado de análisis de los ácidos nucleicos. Aunque la clasificación de las especies pertenecientes a este género continua cambiando. • Representa causa frecuente de bronquitis, bronconeumonía, sinusitis y otitis. • Hay otras especies que colonizan al ser humano y suelen aislarse con cierta frecuencia: moraxella osloensis y moraxella nonliquefaciens La especie de H. influenzae se subdivide en ocho biotipos (I hasta VIII) H. InfluenzaeH. Aegyptius H. Ducreyi agente etiológico de la enfermedad de transmisión sexual chancro blanco o chancroide. causa conjuntivitis aguda purulenta. se asocia con mayor frecuencia a enfermedad. La superficie de muchas de las cepas de H. influenzae está recubierta de una cápsula de polisacárido, y se han identificado serotipos antigénicos (a-f). Microorganismos: bacilos Gram negativos 1) Hemina (también conocida como factor X por «factor desconocido») 2) Nucleótido de nicotinamida y adenina (NAD, también Pared celular Lipopolisacárido con actividad de endotoxina. factores de crecimiento: H. parainfluenzae y H. influenzae no encapsulado colonizan el tracto respiratorio superior(durante los primeros meses de vida. Se diseminan localmente y producen enfermedad : otitis media, sinusitis y bronquitis, neumonía. H. influenzae con cápsula (serotipo b [biotipo I]) aparece infrecuentemente en el tracto respiratorio superior y es una causa frecuente de enfermedad en niños no vacunados (meningitis, epiglotitis [laringitis obstructiva], celulitis). El principal factor de virulencia de H. influenzae tipo b es la cápsula antifagocítica polisacárida, la cual contiene fosfato de polirribitol [PRP]. CELULITIS MENINGITI S ARTRITIS 23 casos descritos en el año 2010 En 1987 se introdujeron las vacunas H. influenzae tipo b, cada año ocurrían de 20.000 en niños menores de 5 años en EE.UU. Diagnóstico de laboratorio Obtención de muestra. Microscopía Las muestras se obtienen con hisopados nasofaríngeos, sangre, pus y LCR. Haemophilus influenzae al microscopio óptico tras tinción de Gram. Aglutinación en látex con antisuero específico capsular frente al serotipo b. Cultivo Fenómeno de satelitismo. Colonias de Haemophilus influenzae en agar chocolate. Tratamiento Infecciones graves Infecciones menos graves Mayoría de cepas de H. ducreyi Cefalosporinas de amplio espectro. Amoxicilina, una cefalosporina activa, azitromicina, doxiciclina o una fluoroquinolona. Eritromicina. Especies de Actinobacilus Especies de Aggregatibacter Actinobacilus Se compone: bacilos Gram(-) anaerobios Periodo de incubación: 2-3 días Mas importante: Actinobacilus actinomycetemcomitans Colonizan: bucofaringe personas y animales Causan: periodontitis, endocarditis, infecciones de heridas por mordedura e infecciones oportunistas Aggregatibacter Colonizan: boca humana Pueden pasar: a la sangre y anclarse sobre una válvula cardiaca lesionada o válvula artificial con el desarrollo de endocarditis. A. actinomycetemcomitans A. aphrophilus Pasteurella Es un cocobacilo fermentador anaerobio facultativo Ubicación: bucofaringe de animales sanos Enfermedades que causan: 1. celulitis y linfadenitis 2.empeoramiento de enfermedad respiratoria 3.infecccion sistémicas en individuos inmunodeprimidos Especies de Pasteurella Se utilizaron 8 cepas de Pseudomonas aeruginosa, 2 ambientales, 5 nosocomiales y 1 cepa de referencia (ATCC 27853). Para estimular la producción de piocianina las cepas fueron incubadas por 7 días a 37ºC en caldo P. La extracción de Piocianina se realizó por el método propuesto por Knight et al. (1978) que constó de una extracción clorofórmica, seguida de una extracción con HCl. No se observó diferencias en el efecto de la piocianina de cepas nosocomiales y ambientales frente a Staphylococcus aureus, sin embargo sólo la piocianina de la cepa de muestra respiratorio mostró un leve efecto sobre Escherichia coli.
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