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Psicopatología 14/15 Cristina Gil 
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11. LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO 
1. INTRODUCCIÓN 
El sueño es algo de vital importancia para nuestro bienestar. Las alteraciones del sueño han estado 
presentes desde la antigüedad y son uno de los trastornos más frecuentes actualmente. No es de extrañar 
que muchas investigaciones han tratado de clarificar los procesos implicados en el sueño, así como sus 
trastornos, para mejorar la calidad de vida del ser humano, aunque no ha sido hasta hace poco cuando se 
ha empezado a estudiar de forma sistemática qué ocurre mientras dormimos y por qué en algunos casos 
hay dificultades. 
2. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL CONCEPTO DE SUEÑO 
El término sueño proviene del latín somnus, siendo definido por la Real Academia Española de la Lengua 
como el «acto de dormir», y éste como la «suspensión de sentidos y movimientos voluntarios»; hoy este 
concepto de suspensión se considera erróneo. 
A. Período filosófico: antigüedad-siglo XVII 
En este primer periodo se plantearon especulaciones, sin manera alguna de comprobarlas con algún 
estudio, acerca de por qué se producía el estado de sueño. Una de las primeras plateaba que el sueño era 
producido por un incremento de sangre en las venas. Por otro lado se propuso la hipótesis térmica: el 
sueño provocado por un aumento de la temperatura corporal. 
En los textos religiosos también encontramos referencias al sueño, la mayoría relacionándolo con la 
muerte. Pero la hipótesis más “sofisticada” fue la de la monja Hildegard Von Bingen, que reformuló la 
hipótesis de la ingesta, formulando que tras el pecado original el cuerpo se transformó en algo débil que 
tenía que revigorizarse con sueño y alimento. 
B. Período precientífico: siglo XVIII-1929 
A partir del siglo XVIII se incrementa el interés por el sueño, surgiendo un gran número de hipótesis y 
explicaciones con base más fisiológica. Algunos ejemplos son que la fatiga disminuye el oxígeno en el 
cerebro y provoca el sueño; que es resultado de la disminución de fluyo cerebral; la hipótesis de la 
inhibición condicionada de Pavlov; hipótesis químicas; endocrinas; etc. Es de señalar que Griesinger es el 
primer autor que considera el sueño como un fenómeno activo y no como un estado pasivo, como se 
consideraba hasta ese momento. 
C. Período científico: a partir de 1929 
El año 1929 es una fecha clave, puesto que es el año en que Hans Berger sienta las bases del registro de la 
actividad electroencefalográfica (EEG). A partir de entonces se producen un gran número de hallazgos que 
llevan a plantear teorías muy diversas sobre el sueño. Hay que resaltar otras aportaciones, como la aplica 
ción del EEG al estudio del sueño realizada por Loomis en 1935, las hipótesis anatómicas propuestas por 
Bremer en 1937, la clasificación delas fases del sueño propuesta por Dement y Kleitman en 1957 -fases I, II, 
III, IV y sueño MOR (movimientos oculares rápidos)-, y por supuesto la contribución de Rechtschaff en y 
Kales, quienes en 1968 propusieron las normas de registro polisomnográfico vigentes aún en la actualidad. 
Recientemente, Buela-Casal (1990a) propone un modelo según el cual el sueño está determinado por 
cuatro dimensiones diferentes. Tal como se puede ver en la Figura 11.1, el sueño (tanto el tiempo total 
como su estructura) está determinado por cuatro factores diferentes: tiempo circadiano u hora del día en 
el que está localizado (¿cuándo duerme el sujeto?), factores intrínsecos al organismo (edad, patrones de 
sueño, estado fisiológico o necesidad de dormir) (¿cómo duerme?), conductas desarrolladas que facilitan o 
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inhiben el sueño (¿qué hace para dormir?) y, en último lugar, el ambiente en el que el sujeto duerme 
(habitación, temperatura, luz, ruido, etc.) (¿Dónde duerme?). 
 
3. CONSIDERACIONES ACERCA DE LA NECESIDAD NORMAL DE SUEÑO 
La cantidad de sueño necesaria en el ser humano depende, tal como hemos visto en el modelo de arriba, 
de factores biológicos, conductuales y ambientales: la forma en que actúan estos factores varía mucho de 
una persona a otra. Hay personas que necesitan más de 8 horas (patrón de sueño largo) y otras que con 
menos se sienten estupendamente (patrón de sueño corto). También se puede hacer una clasificación en 
función de la calidad del sueño: “buenos dormidores” o “malos dormidores”, o de matutinos y vespertinos. 
Se habla en cuanto a calidad de personas con patrón de sueño eficiente y personas con patrón de sueño no 
eficiente. La diferencia estaría en las perturbaciones en el sueño de ondas lentas durante la fase IV que 
caracterizan a las personas con patrón no eficiente. Esto indica que la calidad de la fase IV del sueño es 
fundamental para que sea reparador. 
Otro punto que nos diferencia es la tendencia a madrugar o a trasnochar. Serían sujetos matutinos, que 
tienen tendencia a acostarse y levantarse temprano, o sujetos vespertinos, que tienden a acostarse y 
levantarse tarde. La diferencia es que los vespertinos presentan un adormecimiento mucho más lento que 
los matutinos. En un estudio que medía los tiempos de reacción en sujetos matutinos y vespertinos a 
primera hora de la mañana y a primera hora de la tarde, se encontraron diferencias en tareas de tiempo de 
reacción y en la activación autoinformada: los sujetos matutinos informaban una mayor activación y tenían 
tiempos de reacción más cortos que los vespertinos a primera hora de la mañana, y viceversa. 
 
4. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO 
Hay cuatro categorías: las disomnias (trastornos de iniciación y mantenimiento del sueño, trastornos de 
somnolencia excesiva y trastornos del sueño relacionados con el ritmo circadiano), las parasomnias 
(trastornos del despertar, trastornos de la asociación sueño-vigilia y alteraciones asociadas al sueño MOR), 
los trastornos asociados con alteraciones médicas o psiquiátricas y, por último, otros posibles trastornos 
sobre los que no se posee suficiente información para ser considerados como trastornos específicos del 
sueño 
 
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5. PRINCIPALES TRASTORNOS DEL SUEÑO 
A. INSOMNIO 
1. Definición 
El insomnio es un trastorno caracterizado por la reducción de la capacidad de dormir como consecuencia 
de factores psicológicos, biológicos y/o ambientales. Dado que como hemos dicho la necesidad de sueño 
varía con cada persona según diversos factores, hay que valorar en cada caso particular qué grado de 
patología supone la disminución de la capacidad de dormir de la que se queja el paciente. Sin embargo se 
suele aceptar y utilizar algunos criterios con el fin de establecer una definición operativa de insomnio, 
siempre son parámetros a tener en cuenta pero nunca valores absolutos; se incluyen los siguientes: 
a) Que la latencia de sueño sea superior a 30 minutos. 
b) Que el tiempo total de vigilias nocturnas sea superior a 30 minutos. 
c) Que el tiempo total de sueño por noche sea inferior a 6 horas y media. 
d) Tener somnolencia diurna y decremento del rendimiento. 
e) Los síntomas deben presentarse tres o más veces por semana. 
f ) La duración de la sintomatología debe ser superior a un mes 
 
2. Epidemiología 
Es el trastorno del sueño más frecuente en la población, en torno a un 5%, siendo más frecuente en 
mujeres, y aumentando significativamente con la edad, hasta llegar al 20% en la tercera edad. 
 
3. Tipos de insomnio 
Al hablar de insomnio se suelen describir dos tipos: transitorio o situacional y persistente. Los dos se 
caracterizan por la latencia de sueño prolongada, despertares frecuentes y dificultad para reanudar el 
sueño, pero se diferencian en su duración. Los pacientes con insomnio transitorio tienen una historia de 
días o semanas mientras que el crónico o persistente puede presentar años de evolución. El punto de corte 
suele situarse en tres o cuatro semanas. 
a) Insomnio transitorio 
Existen numerosos factores que puedenprovocar insomnio, entre los que destacan las alteraciones 
ambientales, los cambios horarios y las crisis emocionales agudas. 
Las modificaciones de las condiciones ambientales que preferimos para dormir (como el colchón, la luz, la 
temperatura o ruido..), especialmente si el cambio es brusco, pueden dar insomnio. 
Los turnos de trabajo nocturno hacen que el sujeto tenga que descansar durante el día, cuando las 
condiciones no son idóneas para el sueño, lo que reducen la duración del mismo. La calidad del sueño de 
trabajadores de estas jornadas también se deteriora, se reduce la fase II y se incrementa la somnolencia. 
Los vuelos transcontinentales que provocan cambios de horarios rápidos y pronunciados pueden originar 
trastornos del sueño, sumado a cansancio, malestar general, etc. 
Los factores psicológicos intervienen en cerca de un 80% de los pacientes que se quejan de insomnio 
transitorio. Una situación estresante (problemas laborales, financieros, familiares…) provoca estrés y uno 
de los primeros síntomas que presenta la persona es dificultad para conciliar el sueño, lo que hace que 
piense durante más tiempo en su problema, lo que genera estrés, creándose un círculo vicioso. 
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b) Insomnio crónico 
La mayor parte de los insomnios crónicos están relacionados con problemas médicos, psiquiátricos o 
conductuales. Hay algunos pacientes que presentan insomnio persistente en ausencia de una patología; 
aunque la etiología de este tipo de insomnio no está lo suficientemente clara, podría ser necesidad de más 
horas de sueño, de un patrón de sueño diferente, o de un trastorno de sueño no detectado. 
El dolor es una de las causas médicas más frecuentes de insomnio crónico. Sujetos con migraña nocturna, 
arritmias cardíacas, afecciones neurológicas en el troncoencéfalo o hipotálamo, etc., suelen manifestar 
alteraciones del sueño. 
El insomnio crónico también puede estar relacionado con trastornos de personalidad, el cual suele ir 
acompañado de ansiedad, fobias, etc. El insomnio del sujeto depresivo se caracteriza por una latencia 
normal y frecuentes despertares, mientras que el del paciente hipomaníaco se distingue por la elevada 
latencia de sueño y por un notable decremento del tiempo total de sueño. El asociado a psicosis 
esquizofrénica se caracteriza por grandes dificultades para iniciar y mantener el sueño, llegando en algunos 
casos a producirse insomnio casi total. Los pacientes con anorexia nerviosa suelen presentar alteraciones 
despertándose temprano. 
Hay fármacos depresores del SNC que se sabe que modifican la arquitectura normal del sueño, lo que 
repercute en su calidad, y además durante los procesos de tolerancia y abstinencia a ellos se suelen 
producir despertares nocturnos y dificultad para conciliar de nuevo el sueño. La suspensión del 
tratamiento suele ir acompañada de la reaparición de los síntomas de ansiedad e insomnio previos. 
Asimismo, el consumo prologando de grandes cantidades de alcohol provoca alteraciones en la 
organización del sueño (disminución de las fases de sueño MOR y frecuentes interrupciones del sueño); la 
supresión brusca en un alcohólico crónico provoca un incremento de la latencia del sueño, una reducción 
de las fases III y IV, y un incremento del sueño MOR. 
Por su parte, el consumo continuado de estimulantes va acompañado de un incremento de la latencia de 
sueño y de una disminución del tiempo total de sueño. 
B. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO 
1. Definición 
Consiste en una alteración de la respiración caracterizada por una interrupción repetitiva y de duración de 
más de 10 segundos del flujo aéreo nasobucal, que aparece durante el sueño y que está provocada por una 
obstrucción de las vías aéreas superiores. Cada apnea tiene una duración entre 10 y 120 según dos o más, 
siendo más duraderas durante el sueño MOR. En la etiopatogénesis del síndrome están involucrados 
factores anatómicos tales como diferentes tipos de malformaciones de las vías aéreas superiores y factores 
funcionales relacionados con el sueño, tales como una inestabilidad del control de la respiración 
2. Epidemiología 
Los datos indican una prevalencia del 1 al 10 por 100 de la población general. La enfermedad afecta 
predominantemente al sexo masculino en una proporción de 9:1, que decrece después de la menopausia. 
La frecuencia del diagnóstico del síndrome de apnea del sueño aumenta con la edad alcanzando el 
máximum entre los 40 y los 69 años. 
 
3. Clasificación 
Se pueden distinguir tres tipos de apneas de sueño: obstructiva, central y mixta. 
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La apnea obstructiva o de las vías respiratorias superiores se caracteriza por la parada del flujo aéreo, a 
pesar del esfuerzo respiratorio persistente. 
La apnea central se caracteriza por un cese del flujo nasobucal acompañado de una falta de movimientos 
respiratorios de los músculos torácicos y abdominales a consecuencia de la pérdida del esfuerzo 
respiratorio; este tipo de apnea de sueño es más característica de pacientes con otro tipo de patología 
cerebral grave. 
La apnea del sueño mixta empieza como una apnea central y termina como una apnea obstructiva. La 
apnea obstructiva del sueño, como obstructiva sólo o en la forma mixta, representa un 90% de los 
síndromes de apnea del sueño, por ello, a continuación se describe la sintomatología clínica del síndrome 
de apnea obstructiva del sueño (SAOS). 
4. Sintomatología clínica 
Para hacer el diagnóstico del SAOS se utiliza el índice de apnea del sueño, que es la suma de apneas 
(obstrucción total de las vías aéreas superiores) y de las hipoapneas (obstrucción parcial) por hora de 
sueño. Según este criterio, un índice de apneas superior a 10 significa que el paciente presenta el SAOS. 
Hay que tener en cuenta que este es el criterio diagnóstico mínimo y hace referencia a una fase inicial de la 
enfermedad, en estados avanzados el índice de apnea puede llegar a más de 50. 
Las apneas obstructivas del sueño se caracterizan por la estricta relación entre los cambios en las fases y 
estados del sueño y el patrón de la respiración. Cuando el sujeto entra en fase I de sueño, la amplitud 
respiratoria disminuye hasta llegar a una parada respiratoria completa. La recuperación de la respiración 
está acompañada por una activación o retorno hacia una fase previa del sueño. El despertar produce una 
liberación de la obstrucción de las vías aéreas superiores y conduce a una ventilación normal o, más 
frecuentemente, a una hiperventilación. Con la recuperación de la respiración el sujeto vuelve a dormirse 
hasta que el episodio de sueño vuelva a comprometer la respiración. Esta secuencia de eventos (fase de 
sueño-apnea-activación-respiración), se repite de una manera estereotipada durante toda la noche. 
El cuadro clínico incluye síntomas diurnos y nocturnos. Entre los diurnos destacan los psicológicos que 
afectan tanto a los procesos cognitivos como al estado emocional de los pacientes. El más llamativo es la 
excesiva somnolencia diurna, llegando algunos de los pacientes a no conseguir estar despiertos incluso en 
situaciones activantes. Otras manifestaciones son un decremento del rendimiento intelectual, deterioro de 
la memoria, irritabilidad o depresión y episodios de confusión con conductas automáticas. Algunos de los 
pacientes experimentan dolores de cabeza al despertarse, y se ha descrito una pérdida de la audición. El 
síntoma nocturno más relevante es el roncar, a veces muy ruidoso, interrumpido periódicamente por 
paradas respiratorias. 
Entre los factores agravantes del síndrome destaca de forma especial la ganancia de peso corporal. Las 
complicaciones médicas son numerosas y graves, afectando principalmente al sistema cardiovascular, 
cerebrovascular y respiratorio; cabe señalar la arritmia cardíaca, la hipertensión sistémica, la hipertensión 
pulmonar, el infarto cerebral isquémico, la hipoventilación diurnay, frecuentemente, la muerte súbita 
durante el sueño. 
C. NARCOLEPSIA 
1. Definición y sintomatología clínica 
El síndrome de narcolepsia está integrado por cuatro síntomas que forman la «tétrada narcoléptica»: 
somnolencia diurna excesiva, cataplexia, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas. 
En general, el síntoma más frecuente es la somnolencia, mostrando sólo uno de cada diez pacientes la 
tétrada completa. La somnolencia constituye la característica más incapacitante dando lugar a períodos 
cortos de sueño diurno que se pueden prevenir mediante un esfuerzo voluntario. Estos ataques de sueño 
se producen en momentos inapropiados, siendo más frecuentes en situaciones que producen 
somnolencia; su duración oscila entre 10 y 15 minutos. 
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El segundo síntoma importante que presenta el paciente narcoléptico es la cataplexia, que aparece una vez 
que están bien establecidos los ataques de sueño. La cataplexia consiste en una repentina disminución o 
pérdida del tono muscular, permaneciendo el paciente totalmente consciente; esta pérdida puede ser 
generalizada o limitarse a un determinado grupo de músculos, estando desencadenada generalmente por 
emociones intensas (risa, llanto, ira, etc.); su duración es de unos pocos segundos. Aparece en 
aproximadamente dos tercios de los pacientes. 
El tercer síntoma narcoléptico es la parálisis del sueño, que tiene lugar al quedarse dormido el paciente o al 
despertar; durante este episodio el sujeto experimenta la sensación de no poder mover ningún músculo. 
Estos episodios tienen una duración variable, desde pocos segundos a varios minutos, terminando con un 
movimiento vigoroso de los ojos o al ser tocado. Por último, algunos pacientes, cuando están medio 
dormidos, experimentan alucinaciones visuales o auditivas, vívidas y terroríficas, que normalmente 
coinciden con las parálisis del sueño. Estos dos últimos síntomas se presentan aproximadamente en una 
cuarta parte de los pacientes con narcolepsia. 
2. Epidemiología 
La narcolepsia suele comenzar en la adolescencia con la aparición de la hipersomnolencia, surgiendo años 
después el resto de síntomas. Conforme se va incrementando la edad, los pacientes narcolépticos 
muestran una disminución de la eficiencia del sueño nocturno y un incremento de la somnolencia diurna. 
Una vez iniciado el trastorno se mantiene durante toda la vida. La incidencia de este trastorno se sitúa 
entre el 1 y el 2 por 1000 de la población. 
3. Características del sueño nocturno en el paciente narcoléptico 
La característica más importante del patrón de sueño de un paciente narcoléptico es que el sueño MOR 
presenta una latencia inferior a los 20 minutos, es decir, que el sueño de estos pacientes se inicia en la fase 
MOR. La aparición de un período MOR en los primeros 10 minutos de sueño se suele considerar 
habitualmente como un signo de narcolepsia, pudiendo observarse asimismo esta fase al principio del 
sueño diurno. Además se observan otras alteraciones, como un incremento de la fase I y una disminución 
de fases III y IV, y un incremento del número de despertares por la noche entre otros. 
Por ello, se postula que los pacientes narcolépticos presentan un patrón polifásico de sueño-vigilia: la 
vigilia diurna es interrumpida por ataques de sueño irresistibles y por la noche el sueño es interrumpido. 
4. Etiología 
En el intento de explicar el origen de la narcolepsia se han formulado tres hipótesis explicativas diferentes, 
aunque no excluyentes: inmunológicas, neuroquímicas y neuropatológicas. 
Algunos estudios han puesto de manifiesto la existencia de un componente genético en la narcolepsia. Así, 
este trastorno ha sido asociado con el antígeno linfocitario humano (ALH) esta relación es importante de 
cara a la prevención del trastorno narcoléptico. 
Otros estudios realizados con perros concluyen que la narcolepsia sería la consecuencia de la depresión de 
los sistemas monoaminérgicos y de la hipersensibilidad de los sistemas de acetilcolina, lo cual apoya la 
hipótesis de que la narcolepsia consiste en una alteración de la regulación del sueño MOR. 
Por último, otra de las hipótesis planteadas para explicar la etiología de la narcolepsia considera que este 
trastorno está asociado a diferentes alteraciones neuropatológicas de regiones cerebrales relacionadas con 
el sueño. Así, se han descrito casos de narcolepsia como consecuencia de neoplasias, esclerosis múltiple o 
neurofibromatosis. 
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D. SÍNDROME DE KLEINE-LEVIN 
1. Definición y sintomatología clínica 
El síndrome de Kleine-Levin se caracteriza por una somnolencia diurna excesiva que puede durar varias 
semanas, desapareciendo de forma espontánea. Durante los períodos de somnolencia el paciente puede 
llegar a dormir más de veinte horas diarias. Otros síntomas característicos son una excesiva hambre y sed, 
inestabilidad, irritación que puede conducir a la hostilidad, dificultad de pensamiento, trastornos de la 
memoria, frases incoherentes, alucinaciones, etc. 
Estos episodios de hipersomnia pueden aparecer de forma abrupta o gradual; el sueño puede ser tranquilo 
o agitado, apareciendo a veces una actividad onírica importante. La megafagia, que no aparece de forma 
sistemática en cada episodio, produce un incremento del peso del paciente al final del acceso. En algunos 
casos, especialmente en varones, se ha descrito una actividad sexual exacerbada. 
La desaparición de estos síntomas, que suele producirse después de unos días, puede ir acompañada en 
ciertos casos de un breve episodio de insomnio, comportamiento maníaco o un cuadro depresivo con ideas 
de suicidio. El período asintomático también es variable, pudiendo ir desde varios días o semanas hasta 
varios meses; durante este tiempo la vigilancia y el comportamiento del individuo suele ser normal, 
aunque se han observado deterioros de la personalidad conductas y funciones cognitivas recientemente. 
El registro electroencefalográfico (EEG) durante el episodio muestra un enlentecimiento de la actividad 
eléctrica de base, aunque también se han descrito casos con un EEG normal. Si este tipo de registros se 
prolonga durante 24 horas o más se aprecia una reducción en la latencia de la fase MOR y, lógicamente, un 
incremento considerable del tiempo total de sueño. 
2. Epidemiología 
El síndrome de Kleine-Levin no es muy frecuente, afectando en mayor proporción a hombres que a 
mujeres. Normalmente aparece en la adolescencia y suele desaparecer a los treinta o cuarenta años. 
 
3. Etiología 
La etiología del síndrome de Kleine-Levin es todavía poco conocida. Con el objeto de explicar su 
sintomatología se han planteado algunas hipótesis que implican al sistema límbico. Así, el incremento del 
tiempo total del sueño podría estar asociado a la afección de las áreas hipotalámicas laterales, la 
megafagia a una activación del hipotálamo lateral o a una inhibición del hipotálamo ventro-medial, y la 
desinhibición sexual podría estar relacionada con la activación del hipotálamo anterior, la parte medial del 
área preóptica y el núcleo anteromedial o a una inhibición de los núcleos amigdalinos. Esta hipótesis se 
fundamenta en que en muchos casos el primer episodio del trastorno va acompañado de cuadros febriles. 
Además, exámenes realizados en cadáveres de pacientes con síndrome de Kleine-Levin han mostrado 
ciertas alteraciones en estas zonas. 
En resumen, la sintomatología psiquiátrica y las alteraciones neurofisiológicas presentes en este síndrome 
lo acercan a los trastornos afectivos, mientras que los antecedentes patológicos y los factores 
desencadenantes lo vinculan a la patología neurológica, sugiriéndose por todo ello un trastorno del 
sistema mesencéfalo-hipotálamo-límbico. 
 
 
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E. SÍNDROME DE PICKWICK 
Los síntomas característicos de un paciente con síndrome dePickwick son la obesidad, la somnolencia, la 
hipoventilación y la eritrocitosis. Este síndrome toma su nombre del libro de Dickens Los papeles póstumos 
del club Pickwick, en el que se describe un chico gordo con trastornos respiratorios que se queda dormido 
en cualquier lugar y en cualquier posición. La hipoventilación altera la sensibilidad de los 
quimiorreceptores provocando astenia y somnolencia, y seguidamente hipertensión y alteraciones 
vasculares. 
Se trata de un síndrome raro, existiendo a veces dificultades para distinguirlo de la apnea del sueño. La 
sintomatología clínica de estos pacientes se caracteriza por una capacidad pulmonar disminuida, una 
ventilación desigual y el pH y los gases de la sangre arterial modificados; todas estas alteraciones son 
reversibles, pues al reducir el peso corporal, estos parámetros recuperan su normalidad. 
 
F. TRASTORNO DE CONDUCTA ASOCIADO AL SUEÑO MOR 
1. Definición y sintomatología clínica 
Los pacientes con este trastorno presentan vigorosos o violentos durante el sueño MOR, que suelen 
representar «escenificaciones» de los ensueños propios de esta fase, período en el que normalmente se 
presenta una atonía muscular. Estos episodios se producen normalmente una vez por semana, aunque en 
algunos casos pueden presentarse varias veces en la noche durante varios días seguidos. 
Los registros polisomnográficos muestran unas fases de sueño MOR sin atonía muscular, e incluso con un 
incremento del tono muscular, así como movimientos corporales y conductas complejas. Sin embargo, 
puede encontrarse una disociación entre la actividad electromiografica (EMG) del mentón y los 
movimientos corporales. Asimismo, la mayoría de estos pacientes suelen mostrar espasmos EMG 
aperiódicos y movimientos simples de todas las extremidades durante cualquier fase del sueño no 
paradójico. 
2. Epidemiología 
Aunque no existen datos concluyentes acerca de la incidencia de este trastorno, la mayoría de los casos 
descritos tienen su inicio en la sexta o séptima década de la vida, siendo más frecuente en varones que en 
mujeres. 
3. Etiología 
La evaluación neurológica de estos pacientes no suele revelar alteraciones neuropatológicas, por lo que se 
supone que este trastorno podría ser el resultado de un descenso en la actividad de poblaciones 
serotoninérgicas o noradrenérgicas responsables de la inhibición fásica del sueño MOR. Asimismo, en 
algunos casos, este trastorno se ha encontrado asociado a la esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson 
y a tumores cerebrales troncoencefálicos, así como en pacientes hospitalizados en unidades de cuidados 
intensivos. 
G. TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA INFANCIA 
1. Pesadillas 
Las pesadillas constituyen episodios de sueño con ansiedad que surgen generalmente durante el sueño 
MOR o paradójico, y que pueden despertar al niño; van acompañadas siempre de ansiedad, aunque no 
tiene por qué producirse una activación autonómica, y en el caso de que se produzca, ésta es muy 
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moderada. Esta respuesta de ansiedad suele ir acompañada de una reacción motora brusca que puede 
provocar el despertar. En este caso, el niño presenta un contacto normal con la realidad y tiene la 
sensación de haber soñado con una amenaza inmediata; la ansiedad tiende a desaparecer rápidamente. En 
el caso de que las pesadillas se presenten de una forma recurrente pueden conducir a una fobia al sueño o 
provocar interrupciones repetidas del sueño paradójico 
Se producen a cualquier edad en la gran mayoría de las personas, aunque su relato es más común en la 
primera dé cada de la vida. Aunque no se conoce con certeza el origen de las pesadillas, sí está claro que 
éstas son más frecuentes cuando el niño está preocupado o ansioso por algo. Así, algunos estudios asocian 
las pesadillas a ciertos rasgos psicopatológicos. 
2. Terrores nocturnos 
Los terrores nocturnos suelen producirse en el primer tercio de la noche, en las fases III o IV de sueño, 
manifestándose de una forma muy llamativa. El niño, que hasta ese momento estaba durmiendo de una 
forma calmada, se sienta bruscamente en la cama gritando intensamente; se pueden producir toda una 
serie de vocalizaciones acompañadas de manifestaciones de una ansiedad intensa: sudoración, 
piloerección y taquicardia. Se pueden producir gestos incoordinados y rápidos, y una fijación de la mirada 
en algún punto frontal. 
Cuando el niño se despierta durante un terror nocturno, normalmente no suele recordar lo ocurrido; si 
recuerda algo del contenido no suele ser muy elaborado, más bien escenas aisladas. A la mañana siguiente 
no recuerda el episodio. 
Estos episodios suelen iniciarse en la edad preescolar, pudiendo ocurrir durante toda la infancia, 
persistiendo en muy pocas ocasiones más allá de la pubertad. Entre un 1 y un 4% de los niños manifiesta 
episodios frecuentes y un 15% esporádicos. 
Se han formulado diferentes hipótesis para explicar la etiología de este trastorno. La tensión emocional y la 
fatiga parecen incrementar la aparición de terrores nocturnos. Estos factores psicológicos parecen 
contribuir de una forma importante a la aparición de terrores nocturnos en aquellos niños 
hereditariamente predispuestos, aunque no se sabe con exactitud la importancia que tiene cada uno de 
estos factores. Dosis de ciertos antidepresivos pueden aumentar la frecuencia, también pueden estar 
asociados a episodios febriles. Que se dejen de presentar con la edad podría sugerir que este trastorno 
está asociado a un retraso madurativo del SNC. Se podría considerar como un estado anómalo de la 
conciencia en el que se combinan aspectos del sueño de ondas lentas, del sueño paradójico y de la vigilia. 
3. Sonambulismo 
El sonambulismo se caracteriza por una secuencia de comportamientos complejos ocurridos durante el 
sueño de ondas lentas, generalmente en el primer tercio de la noche. El episodio se inicia con movimientos 
corporales que pueden llevar al sujeto a sentarse en la cama de una forma brusca e incluso levantarse y 
comenzar a deambular. El sonámbulo mantiene los ojos abiertos y fijos, siendo capaz de inspeccionar el 
ambiente evitando de esta forma los objetos encontrados a su paso, aunque existe el riesgo de que se 
caiga por una escalera o por una ventana; puede llegar a vestirse, abrir las puertas y ventanas, salir de la 
casa, alimentarse o realizar tareas de higiene personal. Durante este estado existe una falta de 
responsividad al medio ambiente, siendo infructuoso, por tanto, llamarle la atención o despertarle. 
Ocasionalmente, el sujeto puede hablar, aunque su articulación es muy pobre, limitándose a una simple 
murmuración. El fi n del episodio puede ocurrir de múltiples formas. 
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En cuanto a la duración, un episodio de sonambulismo puede ir desde un minuto hasta más de media hora, 
y su frecuencia puede ser de hasta varios episodios por semana. Se ha calculado que aproximadamente un 
15% de los niños tiene un episodio de sonambulismo alguna vez, aunque muy raramente antes de los 5 
años de edad; el mayor porcentaje se sitúa entre los 10 y los 14 años. Este trastorno del sueño podría tener 
una base hereditaria, dado que presenta una mayor incidencia entre los niños cuyos padres fueron 
sonámbulos que en la población normal; asimismo, se ha encontrado una mayor concordancia de este 
trastorno en gemelos monocigóticos que en dicigóticos. Los niños con predisposición genética al 
sonambulismo lo manifestarían probablemente en épocas de estrés. Puede estar asociado a otros 
trastornos del sueño. 
Se han descrito diferentes hipótesis sobre sus causas: desde factores emocionales hasta retraso 
madurativo. Los estudios basados en la poligrafía han dado lugar a otro tipo de hipótesis, las cuales 
consideran el sonambulismo como un trastorno del despertar, pues el sujeto, después de un largo período 
inicial en las fases III yIV, pasa de una forma brusca a las fases I y II, o sea, a una superficialización del 
sueño. Por tanto, el sonambulismo sería una disociación entre el comportamiento motor y la conciencia. 
Por otro lado, se ha descubierto una relación entre el episodio de sonambulismo y el sueño paradójico, lo 
cual lleva a concluir que el sonambulismo no sería más que un mal funcionamiento de los mecanismos 
activadores del sueño paradójico, lo cual provoca un despertar atípico. Estos sujetos muestran más 
frecuentemente movimientos durante las fases de sueño profundo de ondas lentas. 
 
4. Somniloquio 
El somniloquio es el habla o la emisión de sonidos con significado psicológico durante el sueño sin que 
exista una concepción crítica subjetiva durante el episodio. El habla puede ir desde sonidos ininteligibles 
hasta un pequeño discurso. El contenido del discurso suele ser elaborado y afectivo durante el sueño 
paradójico, y pobre en las fases de sueño de ondas lentas. 
Normalmente, el habla tiene una duración de pocos segundos y ocurre esporádicamente. Aunque estos 
episodios pueden aparecer en cualquier edad infantil, normalmente se inician cuando el niño está en edad 
preescolar. No es signo de ningún trastorno grave. 
 
5. Jactatio cápitis nocturna 
Este trastorno consiste en el balanceo rítmico de la cabeza (delante-atrás y hacia los lados) y, en algunos 
casos, de todo el cuerpo, normalmente antes de dormirse el sujeto o en las fases I y II de sueño. Los 
movimientos de la cabeza son los más importantes, considerándose los corporales como secundarios. 
Estos movimientos pueden ser regulares o intermitentes y, aunque en la mayoría de los casos son suaves, 
pueden resultar violentos hasta llegar a provocar heridas. Se pueden repetir prolongadamente sin que el 
niño muestre signo alguno de cansancio. 
La frecuencia de este tipo de movimientos oscila entre 60 y 70 veces por minuto; en la mitad de los casos, 
la duración del episodio suele ser de 15 minutos y en un 26 por 100 puede llegar a durar más de una hora 
La jactatio cápitis nocturna ocurre sobre todo en lactantes, especialmente entre los 8 y 24 meses de edad; 
es raro encontrar este trastorno en adolescentes. En algunos niños puede reaparecer varios años después 
en etapas de tensión emocional acentuada. Se han postulado diferentes explicaciones de la jactatio cápitis 
nocturna. No existiendo ninguna enfermedad orgánica, estos movimientos rítmicos pueden estar 
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relacionados a factores de tensión emocional (conflictos entre los padres, presión en la escuela, etc.); el 
niño para hacer frente a la ansiedad y quedarse dormido utiliza estos movimientos rítmicos. Otros autores 
consideran estos movimientos como actos instintivos en busca de placer, satisfacción y liberación de 
tensiones. Algunos autores consideran la jactatio cápitis como una alteración en el mecanismo de inicio del 
sueño y del paso a las fases I y II. 
 
6. Bruxismo 
El bruxismo asociado al sueño se caracteriza por una actividad rítmica de los músculos maseteros 
pterigoideus internos y temporales que provocan una serie de contracciones forzadas de las mandíbulas 
superior e inferior y una fricción de las superficies dentarias, lo cual provoca un ruido muy molesto. Esta 
fricción si es muy frecuente puede terminar provocando un desgaste de los dientes e incluso alteraciones 
en la articulación temporomandibular. Estos episodios suelen aparecer en la fase II de sueño y en la 
transición entre las distintas fases. 
El curso de este trastorno puede ser transitorio o crónico. La incidencia en niños de 3 a 7 años es del 2.3% 
al 12.1%, siendo mayor en aquellos sujetos que tienen algún antecedente familiar de bruxismo. Suelen 
presentar somnolencia y cefaleas durante el día. 
En muchas ocasiones, el paciente que rechina los dientes no tiene conciencia de este comportamiento y 
muy raras veces se despierta por el ruido producido. Las quejas de estos niños suelen ser el dolor en las 
mandíbulas, cansancio en los músculos de la masticación y una extrema sensibilidad en los dientes al 
despertar por la mañana. No existe acuerdo sobre su etiología, las hipótesis planteadas consideran desde 
factores psicológicos desencadenantes hasta la implicación de ciertas estructuras anatómicas. 
 
H. TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON EL RITMO CIRCADIANO 
Son trastornos que están determinados por alteraciones del ritmo sueño-vigilia. 
1. Insomnio relacionado con un ciclo diferente a 24 horas 
Este tipo de pacientes presenta un ritmo de sueño-vigilia que no sigue las 24 horas habituales, 
produciéndose una de sincronía con el horario habitual del ambiente. Cuando el ritmo se acerca a 180 
grados de desplazamiento con el am bien te, el sujeto manifiesta somnolencia durante el día y una gran 
activación durante la noche; a continuación, de forma gradual, el ritmo se sincroniza y, nuevamente, se 
desincroniza. 
2. Insomnio por pauta irregular del ciclo sueño-vigilia 
Este trastorno está presente en aquellos sujetos que no tienen un horario regular mínimo para acostarse, 
entre los que cabe destacar la tripulación de vuelos intercontinentales y los trabajadores a turnos. 
3. Insomnio por tendencia de sueño retrasada e insomnio por tendencia de sueño adelantada 
En el primer caso, la fase de sueño del ritmo circadiano aparece más tarde en relación al horario normal de 
acostarse; así, el sujeto cuando se acuesta no se duerme, y al levantarse se encuentra con sueño y 
cansado. En el segundo caso sucede lo contrario; estos pacientes se levantan temprano por la mañana y se 
acuestan pronto, puesto que a última hora de la tarde ya se sienten somnolientos. 
 
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I. TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA VEJEZ 
Las quejas subjetivas sobre la calidad del sueño son más numerosas en ancianos que en adultos jóvenes. Se 
estima que entre un 25 y un 40% de esta población presenta trastornos del sueño. 
La evaluación polisomnográfica del sueño en los ancianos indica que éstos pasan más tiempo en cama, 
tienen una mayor latencia de sueño, mayor tiempo de vigilias nocturnas, una reducción del porcentaje de 
sueño de ondas lentas, un menor tiempo total de sueño y una modificación del ritmo circadiano de vigilia-
sueño. 
Los trastornos respiratorios y los trastornos neuromusculares durante el sueño están especialmente 
relacionados con el envejecimiento. La disfunción respiratoria durante el sueño provoca múltiples 
activaciones, teniendo como resultado un sueño interrumpido y la consiguiente somnolencia durante el 
día. La alteración respiratoria más importante es el síndrome de apnea del sueño. 
El mioclonus nocturno y el síndrome de las piernas inquietas son dos disfunciones neuromusculares que 
presentan una alta prevalencia en la población anciana. El mioclonus nocturno es un movimiento periódico 
y estereotipado de intensidad variada, que se produce fundamentalmente en los músculos tibiales 
anteriores y en otros músculos de las extremidades inferiores, dando lugar muchas veces a la respuesta de 
flexión triple. Las descargas musculares son generalmente bilaterales, pero pueden producirse en una sola 
pierna. Específicamente, puede decirse que las contracciones o descargas musculares implican la extensión 
del dedo gordo del pie en combinación con la flexión parcial de la rodilla, el tobillo y, a veces, la cadera. Las 
contracciones mioclónicas tienen una duración que oscila entre 0.5 y 5 segundos, con un intervalo entre 
espasmos situado en torno a 20 y 40 segundos, aunque son parámetros aproximados. 
También existe discrepancia en los criterios utilizados para definir la actividad mioclónica. Por ello, se ha 
introducido un parámetro denominado índice de movimiento (IM) que hace referencia al promedio de 
movimientos por hora de sueño; así, para establecer el diagnóstico, el IM será mayor o igual que 5 y el 
número de movimientos periódicos delas piernas por noche será mayor de 40. 
Las contracciones se inician con el paciente dormido y frecuentemente no es consciente de dichos 
espasmos. Se dan principalmente durante el sueño ligero (fases I y II) y disminuyen en el sueño de ondas 
lentas (fase III y IV), durante el sueño MOR solo ocurren de forma esporádica o desaparecen. Se estima que 
este trastorno afecta a un 34% de los sujetos con más de 60 años. 
 
6. TÉRMINOS CLAVE 
Alteración del comportamiento en sueño MOR: Parasomnia en la que el paciente interpreta parte de sus 
sueños. 
Apnea del sueño: Interrupción de la respiración durante diez segundos o más 
Cataplexia: Síntoma de la narcolepsia que consiste en una disminución repentina del tono muscular, que 
suele ser precipitada por una emoción fuerte. 
Disomnias: Trastornos relacionados con la cantidad y/o horario del sueño: insomnio, somnolencia diurna 
excesiva y alteraciones circadianas 
Jactatio cápitis nocturna: Balanceo repetitivo de la cabeza o de todo el cuerpo desde el inicio del sueño 
hasta la primera aparición del estadio MOR. 
Mioclonus nocturno: Contracción muscular que produce sacudidas repetidas de las extremidades durante 
el sueño. 
 
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