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GLOMERULONEFRITIS
Definición
Es la inflamación de los pequeños filtros de los riñones (glomérulos). Los glomérulos eliminan el exceso de líquido, los electrolitos y los desechos del torrente sanguíneo, y los hacen pasar a la orina. La glomerulonefritis puede aparecer de manera repentina (aguda) o gradual (crónica).
Puede ocurrir por sí sola o como parte de otra enfermedad, como lupus o diabetes. La inflamación grave o prolongada asociada con la glomerulonefritis puede dañar los riñones. El tratamiento depende del tipo de glomerulonefritis que tengas.
La característica distintiva de los trastornos glomerulares es la proteinuria, que a menudo se encuentra en el rango nefrótico (≥ 3 g/día).
Las glomerulopatías se clasifican de acuerdo con los cambios en la orina, según se manifiesten principalmente con
Proteinuria en rango nefrótico y sedimento de orina nefrótico (cilindros grasos, cuerpos grasos ovales, pero pocas células o cilindros celulares)
Hematuria, generalmente en combinación con proteinuria (que puede estar en el rango nefrótico); los glóbulos rojos son generalmente dismórficos y a menudo pueden haber cilindros eritrocíticos o celulares mixtos (sedimento urinario nefrítico)
El síndrome nefrótico es un sedimento nefrótico más edema e hipoalbuminemia (típicamente con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia).
El síndrome nefrítico  es un sedimento urinarionefrítico con o sin hipertensión, creatinina sérica elevada y oliguria.
Varios trastornos glomerulares típicamente se manifiestan con características tanto de síndrome nefrótico como nefrítico. Estos trastornos incluyen a las glomerulopatías fibrilar e inmunotactoide, la glomerulonefritis (GN) membranoproliferativa y la nefritis lúpica, aunque no se limitan a ellos.
La fisiopatología de los trastornos nefríticos y nefróticos difiere marcadamente, pero su superposición clínica es considerable; es decir, varios trastornos pueden manifestarse con el mismo cuadro clínico, y la presencia de hematuria o proteinuria en sí misma no predice la respuesta al tratamiento o el pronóstico.
Estas enfermedades tienden a aparecer a distintas edades, aunque hay una superposición significativa. Los trastornos pueden ser
Primarias (idiopáticas)
Secundarios (Causas de glomerulonefritis y ver Causas de síndrome nefrótico)
SINDROME NEFRITICO
Definición
 Se define por la hematuria y un grado variable de proteinuria, generalmente con hematíes dismórficos y a menudo cilindros de hematíes en el examen microscópico del sedimento urinario. A menudo se presentan uno o más de los siguientes elementos: edema, hipertensión, creatinina sérica elevada y oliguria. Puede tener causas primarias o secundarias. El diagnóstico se basa en los antecedentes, el examen físico y, a veces, la biopsia renal. El tratamiento y el pronóstico dependen de la causa.
Es una manifestación de la inflamación glomerular (glomerulonefritis, GN) y se presenta a cualquier edad. Las causas difieren según el grupo etario ( Enfermedades glomerulares según la edad y las manifestaciones), y los mecanismos dependen de la causa. El síndrome puede ser
Aguda (creatinina sérica aumenta durante muchas semanas o menos)
Crónica (la insuficiencia renal puede progresar durante varios años)
El síndrome nefrítico también puede ser:
Primarias (idiopáticas)
Secundaria
Etiologia
El síndrome nefrítico agudo con frecuencia es ocasionado por una respuesta inmunitaria desencadenada por una infección u otra enfermedad.
Las causas comunes en niños y adolescentes incluyen:
Síndrome urémico hemolítico (trastorno que se presenta cuando una infección en el sistema digestivo produce substancias tóxicas que destruyen los glóbulos rojos y causan daño al riñón)
Púrpura de Henoch-Schönlein (trastorno que involucra manchas púrpura en la piel, problemas gastrointestinales y glomerulonefritis)
Nefropatía por IgA (trastornos en los cuales los anticuerpos IgA se acumulan en el tejido del riñón)
Glomerulonefritis pos - estreptocócica (trastorno del riñón que se presenta después de una infección con ciertas cepas de la bacteria estreptococo)
Las causas comunes en adultos incluyen:
Abscesos abdominales
Síndrome de Goodpasture  (trastorno en el cual el sistema inmunológico ataca el glomérulo)
Hepatitis B o C
Endocarditis (inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas, es causada por una infección bacteriana o por hongos)
Glomerulonefritis membranoproliferativa (trastorno que involucra la inflamación y cambios en las células renales)
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) (una forma de glomerulonefritis que causa una rápida pérdida de la función renal)
Nefritis lúpica (complicación renal del lupus eritematoso sistémico)
Vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos)
Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión, paperas
La inflamación afecta el funcionamiento de los glomérulos. Esta es la parte del riñón que filtra la sangre para producir orina y eliminar los deshechos. Como resultado, aparece sangre y proteínas en la orina y el líquido sobrante se acumula en el organismo.
La inflamación del cuerpo se produce cuando la sangre pierde una proteína llamada albúmina. La albúmina mantiene el líquido dentro de los vasos sanguíneos. Cuando esta se pierde, el líquido se acumula en los tejidos del cuerpo.
La pérdida de sangre de las estructuras renales dañadas lleva a que se presente sangre en la orina.
Síntomas
Los mas comunes son:
Sangre en la orina (orina de aspecto oscuro, de color té o turbia)
Disminución del volumen de orina (puede producirse poco o nada de orina)
Hinchazón de cara, órbitas, piernas, brazos, manos, pies, abdomen u otras zonas
Presión arterial alta
Otros síntomas que pueden ocurrir incluyen:
Visión borrosa, generalmente a causa de un vaso sanguíneo de la retina del ojo que revienta
Tos que contiene moco o material espumoso y rosado a causa de la acumulación de líquido en los pulmones
Dificultad para respirar, a causa de la acumulación de líquido en los pulmones
Malestar general (indisposición), somnolencia, confusión, achaques y dolores, dolor de cabeza
Se pueden presentar síntomas de insuficiencia renal aguda o enfermedad renal prolongada (crónica).
Diagnóstico
Durante un examen, su proveedor de atención médica puede encontrar los siguientes signos:
Hipertensión arterial
Ruidos cardíacos y pulmonares anormales
Signos de exceso de líquido (edema) como hinchazón en las piernas, los brazos, la cara y el abdomen
Hepatomegalia (hígado agrandado)
Venas dilatadas en el cuello
Los exámenes que se pueden hacer incluyen:
Electrólitos en sangre
Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
Creatinina
Depuración de la creatinina
Examen de potasio
Proteína en orina
Análisis de orina
Una biopsia renal revelará inflamación de los glomérulos, lo cual podría indicar la causa del trastorno.
Los exámenes para encontrar la causa del síndrome nefrítico agudo pueden incluir:
Título de AAN (lupus)
Anticuerpo antimembrana basal glomerular
Anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos para vasculitis (AACN)
Hemocultivo
Cultivo de la garganta o de la piel
Complemento sérico (C3 y C4)
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación del riñón y controlar la hipertensión arterial. Es posible que usted deba quedarse hospitalizado para el diagnóstico y tratamiento. 
Su proveedor de atención puede recomendar:
Reposo en cama hasta que se sienta mejor con el tratamiento
Una dieta que restrinja la sal, los líquidos y el potasio
Medicamentos para controlar la hipertensión arterial, reducir la inflamación o eliminar líquidos del cuerpo
Diálisis renal, de ser necesaria
GLORMERULONEFRITIS AGUDA
La GN posinfecciosa es el prototipo de GN aguda, pero el cuadro puede estar causado por otras glomerulopatías y trastornos sistémicos, como las enfermedades del tejido conectivo y las discrasias hematológicas.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es una GN aguda que resulta de las secuelas de la glomerulonefritis inflamatoria(con medialunas) y tiene muchas causas. La glomerulonefritis pleomorfa panglomerular (GNPP) es un diagnóstico patológico.
GLOMERULONEFRITIS CRÔNICA
La GN crónica tiene características similares a las de la GN aguda, pero se desarrolla más lentamente y puede causar proteinuria leve a moderada. Como ejemplos se mencionan:
Nefropatía por IgA
Nefritis hereditaria
Enfermedad por membrana basal delgada
Muchos trastornos pueden provocar glomerulonefritis. A veces, la enfermedad es hereditaria y, otras veces, se desconoce la causa. Los trastornos que pueden originar la inflamación de los glomérulos renales comprenden:
Infecciones
Glomerulonefritis pos – estreptocócica
Endocarditis bacteriana
Infecciones virales
Enfermedades inmunitarias Lupus
Presión arterial alta
Enfermedad renal diabética (nefropatía diabética)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Síndrome de Goodpasture
Vasculitis
Complicaciones
La glomerulonefritis puede dañar los riñones a tal punto que estos pierden su capacidad de filtrado. Como consecuencia, se acumulan niveles peligrosos de líquido, de electrolitos y de desechos en el organismo.
Algunas complicaciones posibles de la glomerulonefritis son:
Insuficiencia renal aguda
Enfermedad renal crônica
Presión arterial alta
Signos y Sintomas
Los signos y síntomas de la glomerulonefritis dependen de si padeces la forma aguda o crónica y de la causa. Los primeros indicios de que algo no anda bien pueden ser los síntomas o los resultados de un análisis de orina de rutina.
Los signos y síntomas de la glomerulonefritis comprenden:
Orina de color rosa o amarronado, debido a que hay glóbulos rojos en la orina (hematuria)
Orina espumosa debido al exceso de proteína (proteinuria)
Presión arterial alta (hipertensión)
Retención de líquidos (edema) con hinchazón notoria en el rostro, las manos, los pies y el abdômen
Diagnóstico
Nivel sérico de creatinina y análisis de orina
Análisis de sangre
Pruebas de diagnóstico por imágenes (radiografías renales, una ecografía o una exploración por tomografía computarizada).
Biopsia de riñón. 
de glomerulonefritis.
Tratamiento
Dependen de los siguientes factores:
Si tienes una forma aguda o crónica de la enfermedad
La causa oculta
El tipo y la gravedad de los signos y síntomas
Algunos casos de glomerulonefritis aguda, en especial, las que le siguen a una infección por estreptococos
Glomerulonefritis aguda y la insuficiencia renal aguda, la diálisis puede ayudar a eliminar el exceso de líquido y controlar la presión arterial alta. Las únicas terapias de largo plazo para la enfermedad renal terminal son la diálisis y el trasplante de riñón.
SINDROME NEFRÓTICO
Defiición
Se define por la excreción urinaria de > 3 g de proteína por día, debida a un trastorno del glomérulo, más edema e hipoalbuminemia. Es más frecuente en niños y puede tener causas tanto primarias como secundarias. El diagnóstico se realiza determinando la relación entre proteínas y creatinina en una muestra de orina obtenida al azar o midiendo las proteínas urinarias en una muestra de orina recolectada durante 24 horas; la causa se establece a partir de la anamnesis, el examen físico, las pruebas serológicas y la biopsia renal. El pronóstico y el tratamiento dependen de la causa.
Etiologia
Las causas difieren según la edad y pueden ser primarias o secundarias.
Las causas primarias más comunes son las siguientes:
Enfermedad de cambios mínimos
Glomerulosclerosis focal segmentaria
Nefropatía membranosa
Nefropatia por IgA
GN membranosaproiferativa
Las causas secundarias explican 10% de los casos en niños, pero > 50% de los casos en adultos, sus clases son Neoplásicos, Fármacos, Bacterianas, Protozoos, Virales, Alérgica, Síndrome genética, Fisiológicas, otras.. siendo las más frecuentes:
Nefropatía diabética (Diabetes Mellitium)
Preeclampsia
Crioglobulinemia
Leucemia
Carcinoma
Heroina
AINE
Endorcaditis infecciosa
Sífilis
Lebra
Infecciones por helmintos
Filarias
Hepatitis B y C
Infeccion por HIV
Herpes
Picaduras de insectos
Antitoxinas
Esclersis mensagial difusa
Nefritis Hereditaria
Anemiadrepanocítica
Obesidad mórbida
Hipertensión
La amiloidosis, una causa poco reconocida, es responsable del 4% de los casos.
La nefropatía asociada con el HIV es un tipo de glomerulosclerosis focal y segmentaria que se produce en los pacientes con sida.
OTRAS CAUSAS
Enfermedad renal diabética
Nefropatía de cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Nefropatía membranosa
Lupus eritematoso sistêmico
Amiloidosis
Coágulos sanguíneos en las venas de los riñones
Epidemiologia
Puede aparecer a cualquier edad, pero tiene mayor prevalencia en niños (sobre todo la enfermedad de cambios mínimos), principalmente entre los 18 meses y los 4 años. Los síndromes nefróticos congénitos aparecen durante el primer año de vida. En el grupo de menor edad (< 8 años), los varones se ven afectados con más frecuencia que las niñas, pero ambos sexos presentan incidencias similares a edades más avanzadas. 
Complicaciones
Enfermedad renal crônica
Insuficiencia renal aguda
Presión arterial alta
Mala nutrición
Alto colesterol en sangre y triglicéridos en sangre elevados
Coágulos sanguíneos
Infecciones
Factores de riesgo
Los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer síndrome nefrótico comprenden los siguientes:
Enfermedades que dañan los riñones: Ciertas enfermedades y afecciones aumentan el riesgo de padecer síndrome nefrótico, como la diabetes, el lupus, la amiloidosis y otras enfermedades renales.
Determinados medicamentos: Algunos ejemplos de medicamentos que pueden causar síndrome nefrótico son los antiinflamatorios no esteroideos y los medicamentos para curar infecciones.
Determinadas infecciones: Algunos ejemplos de infecciones que aumentan el riesgo de padecer síndrome nefrótico son el VIH, la hepatitis B, la hepatitis C y la malaria.
Signos y síntomas
Los síntomas primarios incluyen anorexia, malestar y orina turbia (causada por las altas concentraciones de proteína).
La retención de líquidos puede causar
Disnea (derrame pleural o edema laríngeo)
Artralgia (hidrartrosis)
Dolor abdominal (ascitis o, en los niños, edema mesentérico)
Pueden aparecer signos correspondientes, entre ellos, edema periférico y ascitis. El edema puede ocultar los signos de consunción muscular y aparecen líneas blancas paralelas en los lechos ungueales (líneas de Muehrcke).
Otros signos y síntomas pueden atribuirse a las múltiples complicaciones del síndrome nefrótico.
Diagnóstico
En pacientes con edema y proteinuria en el análisis de orina, y se confirma con la determinación de proteínas y creatinina en una muestra de orina obtenida al azar, o en una determinación de las proteínas en orina de 24 horas.
Relación entre las concentraciones urinarias en muestras tomadas al azar de proteína y creatinina ≥ 3, o proteinuria ≥ 3 g en 24 horas
Pruebas serológicas y biopsia renal, a menos que la causa sea clínicamente evidente
Examenes: 
Análisis de orina
Análisis de sangre
Extracción de una muestra de tejido renal para análisis
Pruebas complementarias en el síndrome nefrótico:
Las pruebas complementarias ayudan a caracterizar la gravedad del cuadro y sus complicaciones.
Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatinina varían según el grado de compromiso renal.
La albúmina sérica a menudo es 2,5 g/dL.
Las concentraciones de colesterol total y triglicéridos están típicamente aumentadas.
Evaluación de las causas secundarias y del síndrome nefrótico:
Glucosa o Hb glucosilada (HbA1c) en suero
Anticuerpos antinucleares
Pruebas serológicas para hepatitis B y C
Electroforesis de proteínas del suero y la orina
Crioglobulinas
Factor reumatoideo
Prueba serológica para sífilis (p. ej., reagina plasmática rápida)
Evaluación de los anticuerpos contra HIV
Concentraciones de complemento (CH50, C3, C4)
Los resultados pueden modificar el tratamiento y eliminar la necesidad de una biopsia.
En pacientes de > 50 años que presentananemia.
La biopsia renal está indicada en adultos para diagnosticar los trastornos que causan un síndrome nefrótico idiopático.
Tratamiento
Tratamiento de la patología de base
Inhibición de la angiotensina
Restricción de Na
Estatinas
Diuréticos para la sobrecarga excesiva de líquidos
Rara vez, nefrectomía
Tratamiento de la dislipidemia:
Usan estatinas: Se recomienda limitar la ingesta de grasas saturadas y colesterol para ayudar a controlar la dislipidemia.
Hipercoagulación: Están indicados los anticoagulantes para el tratamiento de la tromboembolia, pero existen pocos datos que apoyen su uso como prevención primaria.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Definición
Es la disminución rápida de la función renal en días o semanas que causa la acumulación de productos nitrogenados en la sangre (azoemia) con o sin reducción de la diuresis. A menudo se produce por una perfusión renal inadecuada debida a un traumatismo grave, una enfermedad o una cirugía, pero a veces se debe a una enfermedad renal intrínseca de progresión rápida. Los síntomas pueden incluir anorexia, náuseas y vómitos. Si el cuadro no se trata, pueden producirse convulsiones y coma. Se desarrollan rápidamente alteraciones de los líquidos, los electrolitos y el equilibrio ácido-básico.
En todos los casos de falla renal aguda (FRA), la creatinina y la urea se acumulan en el cuerpo a lo largo de varios días, y los líquidos y los electrolitos presentan alteraciones. Las más graves de estas alteraciones son la hiperpotasemia y la sobrecarga de líquidos (que posiblemente cause edema pulmonar). La retención de fosfatos causa hiperfosfatemia. Se supone que la hipocalcemia se debe a que el riñón enfermo ya no produce calcitriol, y a que la hiperfosfatemia produce la precipitación en los tejidos de fosfato de calcio. Se produce una acidosis porque los protones no pueden excretarse. Con una uremia elevada, la coagulación puede estar afectada, y puede aparcer una pericarditis. La excreción de orina varía según el tipo y la causa de FRA.
Etiologia
La insuficiencia renal aguda puede producirse cuando:
Tienes una enfermedad que reduce el flujo normal de circulación de sangre hacia los riñones.
Experimentas una lesión directa en los riñones.
Los tubos de drenaje de orina (uréteres) de los riñones se obstruyen y los deshechos no pueden eliminarse del cuerpo a través de la orina.
Deficiencia del flujo sanguíneo hacia los riñones
Las enfermedades y trastornos que pueden reducir a velocidad del flujo sanguíneo hacia los riñones y provocar lesión en los riñones incluyen:
Pérdida de sangre o líquidos
Medicamentos para la presión arterial
Ataque cardíaco
Enfermedad cardíaca
Infección
Insuficiencia hepática
Consumo de aspirina, ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros), naxopreno sódico (Aleve, otros) o medicamentos relacionados
Reacción alérgica severa (anafilaxia)
Quemaduras severas
Deshidratación grave
Las enfermedades y afecciones que obstruyen el paso de la orina hacia afuera del cuerpo (obstrucciones urinarias) y que pueden ocasionar insuficiencia renal aguda incluyen las siguientes:
Cáncer de vejiga
Coágulos de sangre en el tracto urinario
Cáncer cervical
Cáncer de colon
Agrandamiento de la próstata
Cálculos renales
Lesiones nerviosas de los nervios que controlan la vejiga
Cáncer de próstata
Las causas de la LRA (véase Tabla Principales causas de lesión renal aguda) se pueden clasificar en:
Prerrenal
Renal
Posrenales
La lesión renal aguda prerrenal se debe a una inadecuada perfusión de los riñones. Las causas principales son:
Depleción de volumen del LEC (p. ej., debido a la ingesta inadecuada de líquidos, enfermedad diarreica, septicemia)
Enfermedad cardiovascular (p. ej., insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico)
Enfermedad hepática descompensada
Los cuadros prerrenales no causan en forma típica una lesión renal permanente (y por lo tanto son potencialmente reversibles) a menos que la hipoperfusión sea tan grave que cause isquemia tubular. La hipoperfusión de un riñón funcionante lleva a una reabsorción aumentada de sodio y agua, lo que produce oliguria (diuresis < 500 mL/día) con orina hierosmolar y bajo contenido de sodio.
Las causas renales de FRA involucran la enfermedad intrínseca o el daño del riñón. Estos trastornos pueden afectar los vasos sanguíneos, los glomérulos, los túbulos o el intersticio. Las causas más frecuentes son:
Necrosis tubular aguda
Glomerulonefritis aguda
Nefrotoxinas 
Las enfermedades glomerulares reducen la tasa de filtrado glomerular (TFG) y aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares a las proteínas y los eritrocitos; pueden ser inflamatorias (glomerulonefritis) o el resultado de un daño vascular por una isquemia o vasculitis.
La LRA posrenal (nefropatía obstructiva) se debe a varios tipos de obstrucción en las zonas de recolección y evacuación del aparato urinario. La obstrucción también puede ocurrir en el nivel microscópico dentro de los túbulos cuando precipita el material cristalino o proteico.
La obstrucción del ultrafiltrado en los túbulos o en zonas más distales aumenta la presión en el espacio urinario del glomérulo, lo que reduce la tasa de filtrado glomerular. La obstrucción también afecta el flujo renal de sangre, inicialmente aumentando el flujo y la presión en los capilares glomerulares mediante la reducción de la resistencia de la arteria aferente. Sin embargo, dentro de las 3 o 4 horas, el flujo de sangre renal disminuye, y a las 24 horas ha disminuido a < 50% de lo normal debido al aumento de resistencia de la vascularización renal. La resistencia renovascular puede tardar hasta 1 semana en volver a su valor normal después de la eliminación de una obstrucción de 24 horas.
Para producir una LRA significativa, la obstrucción a nivel del uréter requiere que ambos uréteres estén afectados, a menos que el paciente tenga un solo riñón funcionante.
La obstrucción del tracto de salida de la vejiga debido a un agrandamiento de la próstata probablemente sea la causa más común del cese de eliminación de orina repentina, y a menudo total, en varones.
Complicaciones
Estas son algunas posibles complicaciones de la insuficiencia renal aguda:
Acumulación de líquido
Dolor en el pecho
Debilidad muscular
Lesión permanente de riñón
Muerte
Factores de riesgo
La insuficiencia renal aguda casi siempre ocurre junto con otra enfermedad o cuadro médico. Los factores que pueden aumentar el riesgo de insuficiencia renal aguda incluyen los siguientes:
Edad avanzada
Obstrucciones en los vasos sanguíneos de los brazos y las piernas (enfermedad arterial periférica)
Diabetes
Presión arterial alta
Insuficiencia cardíaca
Enfermedades renales
Enfermedades hepáticas
Algunos tipos de cáncer y sus tratamientos
Signos y sintomas
Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces se mantiene estable
Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los pies
Falta de aire
Fatiga
Desorientación
Náuseas
Debilidad
Ritmo cardíaco irregular
Dolor u opresión en el pecho
Convulsiones o coma en casos severos
A veces, la insuficiencia renal aguda no provoca signos ni síntomas y se detecta a través de pruebas de laboratorio que se realizan por otros motivos.
Diagnóstico
Control del volumen de excreción de orina. La medición de la cantidad de orina que produces en 24 horas puede ayudar al médico a determinar la causa de la insuficiencia renal:
Análisis de orina (urianálisis) puede revelar anomalías que sugieran insuficiencia renal.
Análisis de sangre puede revelar un aumento acelerado de los niveles de urea y creatinina, dos sustancias usadas para medir el funcionamiento renal.
Estudios de diagnóstico por imágenes (ultrasonido y tomografía computarizada pueden ser usados para ayudar a tu médico a ver tus riñones).
Extirpación de una muestra de tejido de riñón para realizar pruebas. En algunas ocasiones, recomiende una biopsia para extraer una pequeña muestra del tejido de tu riñón para analizarla en el laboratorio. 
Evaluaciónclínica, que incluye la revisión de medicamentos recetados y de venta libre y la exposición al contraste IV yodado
Creatinina sérica
Sedimento urinario
Índices de diagnóstico urinario
Análisis de orina y evaluación de la proteína de la orina
Volumen residual posmicción de la vejiga, si se sospecha una causa posrenal
Se sospecha una lesión renal aguda cuando la producción de orina disminuye o el nitrógeno ureico y la creatinina en sangre aumentan.
LRA se define con cualquiera de los siguientes:
Aumento en el valor de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL en 48 horas
Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1,5 veces el valor inicial en los siete días previos
Diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante 6 horas
Otros hallazgos de laboratorio son:
Acidosis progresiva
Hiperpotasemia
Hiponatremia
Anemia
Determinación de la causa prerrenales o posrenales
Los índices de diagnóstico urinários son útiles para distinguir la LRA prerrenal de la lesión tubular aguda, que son las causas más comunes de FRA en pacientes internados.
Las causas prerrenales a menudo son clínicamente evidentes. En este caso, debe intentarse la corrección de la anomalía hemodinámica subyacente. Por ejemplo, en la hipovolemia, puede intentarse la infusión de volumen; en la insuficiencia cardíaca pueden administrarse diuréticos y fármacos reductores de la poscarga. La desaparición de la FRA confirma una causa prerrenal.
Las causas posrenales deben investigarse en la mayoría de los casos de FRA. Inmediatamente después de la micción, se realiza una ecografía de la vejiga al pie de la cama (o, como alternativa, se coloca una sonda urinaria) para determinar el volumen de orina residual en la vejiga. Un volumen residual posmicción de > 200 mL sugiere que hay una obstrucción del tracto de salida de la vejiga, aunque también puede estar causado por la debilidad del músculo detrusor o por una vejiga neurogénica. 
Luego se realiza una ecografía renal para diagnosticar obstrucciones más proximales. Sin embargo, la sensibilidad para las obstrucciones es de solo 80 a 85% cuando se usa ecografía porque el sistema colector no siempre está dilatado, en especial cuando el cuadro es agudo, el uréter está atrapado (como en una fibrosis retroperitoneal o una neoplasia) o si el paciente tiene hipovolemia concomitante. Si es fuerte la sospecha de obstrucción, una TC sin contraste puede establecer su ubicación y dirigir la terapia.
Tratamento
El tratamiento para la insuficiencia renal aguda implica identificar la enfermedad o la lesión que originalmente dañó los riñones. Las opciones de tratamiento dependen de lo que esté causando la insuficiencia renal.
El tratamiento de las complicaciones hasta que tus riñones se recuperen
El médico también trabajará para prevenir complicaciones y darle tiempo a que tus riñones sanen. Los tratamientos que ayudan a prevenir complicaciones incluyen:
Tratamientos para equilibrar la cantidad de líquidos en sangre es:
Medicamentos para restablecer los niveles de calcio en sangre
Medicamentos para restablecer los niveles de calcio en sangre
Diálisis para eliminar toxinas de la sangre
Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia
Diálisis
INSUFICIENCIA RENAL CRÔNICA (IRC)
 Definición
Es el deterioro progresivo y a largo plazo de la función renal. Los síntomas se desarrollan lentamente y en los estadios avanzados incluyen anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis, disgeusia, nocturia, cansancio, fatiga, prurito, disminución de la agudeza mental, calambres y contracturas musculares, retención de agua, desnutrición, neuropatías periféricas y convulsiones. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, a veces seguidas por una biopsia del riñón. El tratamiento se dirige principalmente a la patología de base, pero incluye reposición hidroelectrolítica, control de la tensión arterial, tratamiento de la anemia, varios tipos de diálisis y trasplante de riñón.
Etiologia
Las causas más comunes, por orden de prevalencia, son:
Nefropatía diabética (tipo 1 o tipo 2)
Nefrosclerosis hipertensiva (Presión arterial alta)
Varios glomerulopatías primarias y secundarias como La Glomerulonefritis, es una inflamación de las unidades de filtración de los riñones (glomérulos)
Nefritis intersticial, una inflamación de los túbulos del riñón y las estructuras circundantes
Enfermedad renal poliquística
Creatinina y urea
Sodio y agua
Potassio
Anemia
pH y bicarbonato
Calcio y fosfato
Complicaciones
La enfermedad renal crónica puede afectar casi todo tu cuerpo. Las posibles complicaciones son las siguientes:
Retención de líquido, lo cual causa hinchazón en los brazos y las piernas, presión arterial alta o acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar).
Aumento repentino en los niveles de potasio en sangre (hiperpotasemia), lo cual puede alterar el funcionamiento del corazón y poner en riesgo tu vida.
Enfermedad cardíaca y de los vasos sanguíneos (cardiovascular)
Huesos débiles y un riesgo mayor de fracturas
Anemia
Disminución del deseo sexual, disfunción eréctil o reducción de fertilidad
Daño en el sistema nervioso central, lo cual causa dificultades de concentración, cambios de personalidad o convulsiones.
Disminución en la respuesta inmunológica, lo cual te hace más vulnerable a las infecciones.
Pericarditis, una inflamación en la membrana en forma de saco que cubre el corazón (pericardio).
Complicaciones en el embarazo que ponen en riesgo a la madre y al feto en desarrollo.
Daño irreversible en los riñones (enfermedad renal terminal); eventualmente, necesitarás diálisis o un trasplante de riñón para sobrevivir.
Factores de riesgo
Los factores que pueden aumentar el riesgo de tener una enfermedad renal crónica son los siguientes:
Diabetes
Presión arterial alta
Enfermedades cardíacas y de los vasos sanguíneos (cardiovasculares)
Fumar
Obesidad
Ser afroamericano, nativo americano o asiático americano
Antecedentes familiares de enfermedad renal
Anomalía en la estructura renal
Edad adulta avanzada
Síntomas
Las señales y síntomas de la enfermedad renal crónica se manifiestan con el paso del tiempo si el daño renal avanza lentamente. Las señales y los síntomas de una enfermedad renal pueden ser los siguientes:
Náuseas
Vómitos
Pérdida de apetito
Fatiga y debilidad
Problemas para dormir
Cambio en la cantidad de orina
Disminución de la rapidez mental
Espasmos y calambres musculares
Hinchazón de pies y tobillos
Picazón constante
Dolor en el pecho, si se acumula líquido en el revestimiento del corazón
Falta de aire, si se acumula líquido en los pulmones
Presión arterial alta (hipertensión) que es difícil de controla
Diagnóstico
Electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, fosfato, calcio, hemograma completo
Análisis de orina (incluyendo examen del sedimento urinario)
Proteinuria cuantitativa (recolección de proteínas en la orina de 24 horas o índice proteína: creatinina en orina)
Ecografía
A veces, biopsia renal
Tratamiento
Control del trastorno subyacente
Posible restricción dietaria de proteínas, fosfatos y potasio
Suplementos de vitamina D
Tratamiento de la anemia
Tratamiento de las comorbilidades contribuyentes (p. ej., Insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, nefrolitiasis, hipertrofia prostática)
Ajuste de las dosis de todos los fármacos según sea necesario
Diálisis para la disminución grave de la TFG si los síntomas y los signos no se manejan en forma adecuada con las intervenciones médicas
Mantener el nivel de bicarbonato de sodio en 23 mmol/L
Tratamiento de las complicaciones
Las complicaciones de una enfermedad renal pueden controlarse para que te sientas más cómodo. Los tratamientos pueden incluir lo siguiente:
Medicamentos para la presión arterial alta
Medicamentos para reducir los niveles de colesterol
Medicamentos para tratar la anemia
Medicamentos para proteger los huesos
Medicamentos para aliviar la hinchazón
Dieta baja en proteína para minimizar los desechos presentes en la sangre
PANCREATITIS
 Es inflamaciónen el páncreas. El páncreas es una glándula alargada y plana que se encaja detrás del estómago en la parte superior del abdomen. El páncreas produce enzimas que ayudan a la digestión y hormonas que ayudan a regular la forma en que el cuerpo procesa el azúcar (glucosa).
La pancreatitis puede presentarse como pancreatitis aguda; es decir, aparece repentinamente y dura algunos días. O bien, puede presentarse como pancreatitis crónica; es decir, aparece a lo largo de muchos años.
Los casos leves de pancreatitis pueden desaparecer sin tratamiento, pero los casos graves pueden provocar complicaciones potencialmente fatales.
Etiologia
La pancreatitis aparece cuando las enzimas digestivas se activan cuando todavía se encuentran en el páncreas, lo que irrita las células del páncreas y causa inflamación.
Se clasifica en aguda o crônica:
La pancreatitis aguda es la inflamación que cura ad integrum tanto clínica como histológicamente.
La pancreatitis crónica se caracteriza por alteraciones histológicas irreversibles y progresivas que causan una pérdida considerable de la función exocrina y endocrina del páncreas. Los pacientes con pancreatitis crónica pueden tener episodios de enfermedad aguda.
La pancreatitis puede afectar las funciones tanto exocrina como endocrina del páncreas. Las células pancreáticas secretan bicarbonato y enzimas digestivas a los conductos que conectan el páncreas con el duodeno en la ampolla de Vater (función exocrina). Las células beta del páncreas secretan insulinadirectamente al torrente sanguíneo (función endocrina).
La pancreatitis aguda, puede dañarse el páncreas y producirse una pancreatitis crónica. Se puede formar tejido cicatricial en el páncreas y provocar una pérdida funcional. Una actividad pancreática deficiente puede causar problemas digestivos y diabetes.
Las condiciones que pueden desencadenar una pancreatitis comprenden:
Alcoholismo
Cálculos biliares
Cirugía abdominal
Determinados medicamentos
Tabaquismo
Fibrosis quística
Antecedentes familiares de pancreatitis
Nivel alto de calcio en la sangre (hipercalcemia), que pueden ser causados por glándulas paratiroides hiperactivas (hiperparatiroidismo)
Nivel alto de triglicéridos en la sangre (hipertrigliceridemia)
Infección
Lesión en el abdomen
Cáncer de páncreas
Complicaciones
La pancreatitis puede provocar complicaciones graves como las siguientes:
Seudoquistes
Cáncer de páncreas
Infección
Desnutrición
Problemas respiratórios
Diabetes
Cáncer de pâncreas
Signos y Sintomas
Los signos y síntomas de la pancreatitis aguda incluyen los siguientes:
Dolor en la zona abdominal superior
Dolor abdominal que se extiende a la espalda
Dolor abdominal que empeora después de comer
Fiebre
Taquicardia
Náuseas
Vómitos
Dolor con la palpación al tocarse el abdomen
Los signos y síntomas de la pancreatitis crónica incluyen los siguientes:
Dolor en la zona abdominal superior
Pérdida de peso de forma involuntaria
Heces de aspecto aceitoso y mal olor (esteatorrea)
Diagnósticos
Las pruebas y los procedimientos que se usan para diagnosticar la pancreatitis incluyen lo siguiente:
Análisis de sangre para detectar niveles elevados de enzimas pancreáticas
Análisis de heces en pancreatitis crónica para medir los niveles de grasa que podrían sugerir que tu sistema digestivo no está absorbiendo apropiadamente los nutrientes
Tomografía computarizada (TC) para detectar cálculos biliares y evaluar la inflamación del páncreas
Ecografía abdominal para detectar cálculos biliares e inflamación del páncreas
Ecografía endoscópica para detectar inflamación y bloqueos en el conducto pancreático o en las vías biliares
Resonancia magnética (RM) para detectar anomalías en la vesícula, el páncreas y los conductos
Tratamientos
Los tratamientos iniciales en el hospital pueden incluir:
Ayuno
Cirugía de la vesícula biliar
Medicamentos para el dolor
Líquidos por vía intravenosa
Dependiendo de cuál sea la causa de la pancreatitis, el tratamiento puede incluir lo siguiente:
Procedimientos para aliviar las obstrucciones de las vías biliares
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica puede facilitar el diagnóstico de problemas en el conducto biliar y el conducto pancreático, y su reparación
Cirugía de la vesícula biliar
Cirugía pancreática
PANCREATITIS AGUDA
Es la inflamación aguda del páncreas (y en ocasiones de los tejidos adyacentes). Los desencadenantes más comunes son la litiasis biliar y el consumo abundante de alcohol en forma crónica. La gravedad de la pancreatitis aguda se clasifica en leve, moderada o grave según la presencia de complicaciones locales e insuficiencia orgánica transitoria o persistente. El diagnóstico se basa en la presentación clínica y los niveles séricos de amilasa y lipasa. El tratamiento es sintomático, con líquidos IV, analgésicos y soporte nutricional. Aunque la mortalidad global de la pancreatitis aguda es baja, la morbilidad y la mortalidad son significativas en los casos graves.
La pancreatitis aguda es un trastorno común y un importante problema de atención médica.
Etiología
La litiasis biliar y el alcoholismo son responsables de ≥ 70% de los casos de pancreatitis aguda. Los casos restantes se deben a innumerables causas.
Cálculos biliares
Alcohol
Otras causas
Se identificaron una serie de mutaciones genéticas que predisponen a la pancreatitis. Una mutación autosómica dominante del gen del tripsinógeno catiónico causa pancreatitis en el 80% de los portadores; se observa un patrón familiar evidente.
Factores de Riesgo
La pancreatitis aguda es la complicación grave más frecuente que se desarrolla después de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP); la frecuencia es del 5 al 10% entre pacientes sometidos a CPRE.
En la pancreatitis leve, la inflamación se limita al páncreas. Los pacientes no tienen insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o locales. La tasa de mortalidad es 5%.
En la pancreatitis grave, persiste la falla de un órgano o multiorgánica (después de aproximadamente 48 h). La mayoría de los pacientes tiene una o más complicaciones locales. La tasa de mortalidad es > 30%.
Complicaciones
Los tipos de complicaciones de la pancreatitis aguda varían según el momento desde el inicio del trastorno.
La pancreatitis aguda parece tener 2 fases distintas (1):
Una fase temprana (dentro de 1 semana)
Una fase tardía (> 1 sem)
La fase temprana se relaciona con la fisiopatología de la cascada inflamatoria.
La fase tardía, que se desarrolla en menos del 20% de los pacientes con pancreatitis aguda, se caracteriza por la persistencia de la inflamación sistémica, complicaciones locales o ambas. Las complicaciones locales incluyen:
Seudoquiste (riesgo de hemorragia, rotura o infección)
Colecciones agudas de material necrótico, llamadas colecciones necróticas agudas (riesgo de infección)
Trombosis de la vena esplénica
Formación de seudoaneurisma
Rotura del conducto pancreático que produce ascitis
Derrame pleural
Signos y síntomas
Un episodio agudo causa dolor abdominal superior constante, taladrante, en general tan intenso como para requerir altas dosis de opiáceos por vía parenteral. El dolor irradia a la espalda en alrededor del 50% de los pacientes. El dolor generalmente se desarrolla repentinamente en la pancreatitis litiásica; en la pancreatitis alcohólica, el dolor se desarrolla en unos pocos días. El dolor generalmente persiste durante varios días.
El paciente impresiona grave y sudoroso
Los pacientes pueden tener un íleo que disminuye los ruidos intestinales y provoca distensión abdominal
ictericia de la esclerótica ocasionalmente se presenta debido a la obstrucción del conducto biliar por un cálculo biliar o a la inflamación y el edema de la cabeza del páncreas
Diagnóstico
Marcadores séricos (amilasa, lipasa)
Estudios de diagnóstico por imágenes
El diagnóstico de la pancreatitis aguda se establece por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones:
Dolor abdominal compatible con enfermedad
Amilasa y/olipasa sérica > 3 veces el límite superior normal
Hallazgos característicos en las imágenes abdominales
Los diagnósticos diferenciales de los síntomas de la pancreatitis aguda incluyen
Úlcera gástrica o duodenal perforada
Infarto mesentérico
Obstrucción intestinal estrangulante
aneurisma de la aorta
Cólico biliar
Apendicitis
Diverticulitis
IM de pared inferior
Hematoma de los músculos abdominales o del bazo
Tratamiento
Medidas sintomáticas
Para pancreatitis aguda grave y complicaciones, antibióticos e intervenciones terapéuticas según sea necesario
El tratamiento de la pancreatitis aguda es sintomático. Los pacientes que desarrollan complicaciones pueden requerir un tratamiento adicional específico. El tratamiento básico de la pancreatitis aguda incluye:
Reposición temprana de líquidos
Analgesia
Soporte nutricional
Pancreatitis aguda grave y complicaciones
El tratamiento de la pancreatitis aguda grave y las complicaciones incluye:
Por lo general, cuidado de la UCI
A veces soporte nutricional artificial
Antibióticos para las infecciones extrapancreáticas y en caso de necrosis infectada
Necrosectomía (eliminación del tejido necrótico) para la necrosis infectada
CPRE para pancreatitis aguda y colangitis aguda concurrente
Más del 80% de los pacientes con pancreatitis litiásica expulsan el cálculo espontáneamente y no requieren CPRE.
PANCREATITIS CRÔNICO
Definición
Es la inflamación persistente del páncreas que provoca daño estructural permanente, con fibrosis y estenosis ductales, seguido de una declinación de la función exocrina y endocrina. Beber alcohol y fumar cigarrillos son dos de los principales factores de riesgo. El dolor abdominal es el síntoma predominante en la mayoría de los pacientes. Por lo general, el diagnóstico se efectúa mediante estudios de diagnóstico por imágenes y pruebas de funcionalidad pancreática. El tratamiento incluye principalmente el control del dolor y el tratamiento de la insuficiencia pancreática.
La pancreatitis crónica se puede clasificar en general en 3 formas:
Pancreatitis crónica calcificante
Pancreatitis crónica obstructiva
Pancreatitis crónica autoinmunitaria
La pancreatitis crónica calcificante es la forma más común y se caracteriza por la calcificación del parénquima pancreático, la formación de cálculos intraductales o ambos.
La pancreatitis obstructiva crónica es el resultado de la obstrucción parcial o completa del conducto pancreático.
La pancreatitis autoinmune crónica es una forma única que a menudo responde a los glucocorticoides.
Factores de Riesgo
La patogenia de la pancreatitis crónica no se comprende del todo.
La teoría del cálculo y la obstrucción del conducto propone que la enfermedad se debe a la obstrucción ductal causada por la formación de tapones ricos en proteínas como resultado del desequilibrio proteína-bicarbonato. Estos tapones pueden calcificarse y eventualmente formar cálculos dentro de los conductos pancreáticos. Si la obstrucción es crónica, la inflamación persistente induce fibrosis, distorsión de los conductos pancreáticos, estenosis ductal y atrofia. Después de varios años, la fibrosis progresiva y la atrofia inducen pérdida de la función exocrina y endocrina.
La hipótesis de necrosis-fibrosis postula que los ataques repetidos de pancreatitis aguda con necrosis son clave para la patogenia de la pancreatitis crónica. Durante años, el proceso de curación reemplaza el tejido necrótico con tejido fibrótico, lo que lleva al desarrollo de pancreatitis crónica.
Hay hipertrofia de las vainas neuronales e inflamación perineural, que pueden contribuir al dolor crónico.
Etiología
El 50% de los casos de pancreatitis crónica son el resultado del alcoholismo y son más comunes en hombres que en mujeres. Solo una minoría de alcohólicos finalmente desarrollan pancreatitis crónica, lo que sugiere que hay otros cofactores necesarios para desencadenar una enfermedad manifiesta. Fumar cigarrillos es un factor de riesgo independiente y dependiente de la dosis para desarrollar pancreatitis crônica.
gran proporción de los casos de pancreatitis crónica son idiopáticos.
La pancreatitis tropical es una forma idiopática de pancreatitis crónica que ocurre en niños y adultos jóvenes en regiones tropicales como India, Indonesia y Nigeria. La pancreatitis tropical se caracteriza por una edad temprana de inicio, grandes cálculos ductales, un curso acelerado de la enfermedad y un mayor riesgo de cáncer de páncreas.
Las causas menos comunes de pancreatitis crónica incluyen trastornos genéticos, enfermedades sistémicas y obstrucción ductal causada por estenosis, cálculos o câncer.
Complicaciones
Cuando la secreción de lipasa y proteasa se reduce a < 10% de la normal, el paciente desarrolla malabsorción, caracterizada por esteatorrea, eliminación de heces grasosas o, incluso gotitas de aceite que flotan en el agua y son difíciles de eliminar. En casos graves, también puede ocurrir desnutrición, pérdida de peso y malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
La intolerancia a la glucosa puede aparecer en cualquier momento, pero la diabetes mellitus manifiesta usualmente ocurre tarde en el curso de la pancreatitis crónica. Los pacientes también están en riesgo de hipoglucemia porque las células alfa pancreáticas, que producen glucagón (una hormona contrarreguladora), se pierden.
Otras complicaciones de la pancreatitis crónica incluyen:
Formación de seudoquistes
obstrucción del conducto biliar o el duodeno
La interrupción del conducto pancreático (que resulta en ascitis o derrame pleural)
Trombosis de la vena esplénica (puede causar várices gástricas)
Seudoaneurismas de arterias cerca del páncreas o seudoquiste
Signos y sintomas
El dolor abdominal y la insuficiencia pancreática son las manifestaciones primarias de la pancreatitis crónica.
Alrededor del 10-15% de los pacientes no refiere dolor pero tienen síntomas de malabsorción. Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia pancreática incluyen flatulencia, distensión abdominal, esteatorrea, desnutrición, pérdida de peso y fatiga.
Diagnóstico
Estudios de diagnóstico por imágenes
Pruebas de función pancreática
El diagnóstico de pancreatitis crónica puede ser difícil porque los niveles de amilasa y lipasa suelen ser normales como resultado de la pérdida significativa de función pancreática. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica, en estudios de diagnóstico por imágenes y en pruebas de la función pancreática.
Las pruebas de función pancreática se clasifican como:
Directa
Indirecto
Se realizan pruebas directas para controlar la secreción real de productos exocrinos del páncreas (bicarbonato y enzimas), mientras que se realizan pruebas indirectas para medir los efectos secundarios que resultan de la falta de enzimas pancreáticas.
Tratamiento
Control del dolor
Suplementos de enzimas pancreáticas
Manejo de la diabetes
Tratamiento de otras complicaciones
El pronóstico de la pancreatitis crónica es variable y relativamente pobre.
Control del dolor
ULCERAS GASTROINTESTINALES
Definición
Es una llaga circular u ovalada que aparece en el lugar donde se ha erosionado la mucosa gástrica o duodenal por la acción del ácido y los jugos digestivos del estómago.
Las úlceras gastroduodenales pueden producirse a causa de una infección por la bacteria Helicobacter pylori o por el uso de fármacos que debilitan la mucosa gástrica o duodenal.
El malestar causado por las úlceras viene y va, y tiende a aparecer después de las comidas porque se produce ácido en el estómago después de haber comido.
El diagnóstico de la úlcera gastroduodenal se basa en los síntomas de dolor de estómago y en los resultados de la exploración del estómago con una sonda flexible de visualización (endoscopia alta).
Se administran antiácidos y otros fármacos para reducir el ácido gástrico y antibióticos para eliminar la bacteria Helicobacter pylori.
La úlcera penetra en la mucosa del estómago o del duodeno (la primera parte del intestino delgado). Las úlceras pueden variaren tamaño desde varios milímetros hasta varios centímetros. Las úlceras pueden aparecer a cualquier edad, incluso en la primera y segunda infancia, pero son más frecuentes entre los adultos de mediana edad. La gastritis (inflamación del estómago) puede evolucionar produciendo una úlcera.
Etiologia
Se desarrollan cuando las defensas y los mecanismos de reparación normales de la mucosa gástrica o duodenal se debilitan, haciendo más probable que sea dañada por el ácido gástrico.
Sin lugar a duda, las dos causas más frecuentes de las úlceras gastroduodenales son:
Infección del estómago por Helicobacter pylori
Uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
La infección por H. pylori está presente en el 50-70% de las personas con úlceras duodenales y en el 30-50% de las personas con úlceras gástricas.
El uso de los AINE causa más del 50% de las úlceras gastroduodenales. 
Fumadores son más propensas a desarrollar úlcera gastroduodenal que las que no lo hacen, y además sus úlceras se curan más lentamente y es probable que reaparezcan.
Alcohol aumenta la producción de ácido gástrico, beber cantidades moderadas de alcohol no parece causar úlceras ni retrasar su curación
El estrés psicológico 
Una causa poco frecuente de úlcera gastroduodenal es un tipo de cáncer que libera una hormona denominada gastrina, que ocasiona una producción excesiva de ácido. Los síntomas de úlceras cancerosas son muy similares a los de las úlceras no cancerosas. Sin embargo, las úlceras cancerosas normalmente no responden a los tratamientos que se utilizan para tratar las no cancerosas.
Aproximadamente entre el 50% y el 60% de los niños que sufren úlceras duodenales tienen antecedentes familiares de la enfermedad por úlcera gastroduodenal. Los datos recientes sugieren que esto se debe a que la infección por H. pylori se transmite entre los miembros de la familia. Los médicos dudan de que se herede un mayor riesgo de infección.
Síntomas
Los síntomas pueden variar según la localización de la úlcera y la edad del individuo. Por ejemplo, los niños y las personas de edad avanzada, así como las personas cuyas úlceras tienen su origen en fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden no presentar los síntomas habituales o simplemente no presentar síntomas. En estas circunstancias, las úlceras se descubren únicamente cuando se desarrollan complicaciones.
El síntoma más frecuente de la úlcera gastroduodenal es:
Dolor entre leve y moderadamente intenso justo debajo del esternón
El dolor se describe típicamente como punzante, como una sensación de quemazón, dolor vago o molestias o, a veces, como una sensación de hambre, y por lo general se encuentra justo debajo del esternón.
Complicaciones
La mayoría de las úlceras gastroduodenales pueden curarse sin complicaciones. Sin embargo, en algunos casos, las úlceras gastroduodenales pueden ocasionar complicaciones que comprometen la vida del paciente, como por ejemplo:
Penetración
Perforación
Hemorragia (sangrado)
Obstrucción (bloqueo)
Cáncer
Diagnóstico
Endoscopia digestiva alta
Tratamiento
Antibióticos
Medicamentos que reducen la producción de ácido
Antiácidos
En ciertas ocasiones, intervención quirúrgica
La infección por la bacteria H. pylori es una de las principales causas de las úlceras, por tanto, cuando se diagnostica la infección, el tratamiento de la infección por H. pylori se lleva a cabo con antibióticos junto con subsalicilato de bismuto. La neutralización o reducción de la acidez gástrica por medio de fármacos que inhiben directamente la producción de ácido del estómago favorece la curación de las úlceras gastroduodenales con independencia de cuál sea su causa (ver Fármacos utilizados en el tratamiento de las úlceras gastroduodenales). En la mayoría de los casos, el tratamiento se prolonga durante un periodo de 4 a 8 semanas.
ULCERAS PEPTIDICAS (DUODENALES)
Definición
Son llagas abiertas que se desarrollan en el revestimiento interno del estómago y en la parte superior del intestino delgado. El síntoma más frecuente de una úlcera péptica es el dolor de estómago.
Entre las úlceras pépticas se incluyen las siguientes:
Úlceras gástricas que ocurren en el interior del estómago
Úlceras duodenales que ocurren en el interior de la parte superior del intestino delgado (duodeno)
Las causas más frecuentes de úlceras pépticas son infecciones con la bacteria Helicobacter pylori (H. pylori) y el uso prolongado de aspirina y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (Advil, Aleve, otros). El estrés y los alimentos picantes no causan úlceras pépticas. Sin embargo, pueden empeorar los síntomas.
Etiologia
Se producen cuando el ácido del tracto digestivo carcome la superficie interna del estómago o el intestino delgado. El ácido puede crear una llaga abierta dolorosa que puede sangrar.
El tracto digestivo está revestido por una capa mucosa que normalmente lo protege del ácido. Entre las causas frecuentes se incluyen las siguientes:
Una bactéria
Uso habitual de determinados analgésicos
Las úlceras pépticas son más frecuentes en adultos mayores que toman estos analgésicos con frecuencia o en personas que usan los medicamentos para la artrosis.
Factores de riesgo
Además de tomar AINE, el riesgo de padecer úlceras pépticas se incrementa si ocurre algo de lo siguiente:
Fumas
Bebes alcohol
Sufrir de estrés no controlado
Comer alimentos picantes
Síntomas
Dolor por ardor estomacal
Sensación de estar lleno, inflamado y con gases.
Intolerancia a las comidas grasosas
Acidez estomacal
Náuseas
El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es dolor por ardor estomacal. El ácido estomacal hace que empeore el dolor, al igual que tener el estómago vacío.
Cerca del 75 % de las personas que tienen úlceras pépticas no presenta síntomas.
Con menor frecuencia, las úlceras pueden causar signos o síntomas graves como los siguientes:
Vómitos o vómitos con sangre que puede ser de roja u oscura
Sangre oscura en las heces, o heces negras o alquitranosas
Tienes dificultad para respirar
Sensación de desmayo
Náuseas o vómitos
Pérdida de peso inexplicable
Cambios en el apetito
Complicaciones
Si no se tratan, las úlceras pépticas pueden dar como resultado:
Sangrado interno: El sangrado puede ocurrir como una pérdida de sangre lenta que conduce a la anemia o una pérdida de sangre grave que puede requerir hospitalización o una transfusión de sangre. La pérdida grave de sangre puede causar vómito negro o con sangre o heces negras o con sangre.
Infección: Las úlceras pépticas pueden hacer un agujero (perforar) a través de la pared del estómago o intestino delgado, lo que deriva en riesgo de una infección grave de la cavidad abdominal (peritonitis).
Obstrucción: Las úlceras pépticas pueden bloquear el paso de los alimentos a través del tracto digestivo, ya sea por la hinchazón de la inflamación o por la cicatrización, lo que causa una rápida sensación de estar lleno, vómitos y pérdida de peso.
Diagnóstico
Las pruebas de diagnóstico, son las siguientes:
Análisis de laboratorio para detectar la presencia de H. pylori
Para la prueba del aliento, tomas o comes algo que contiene carbono radioactivo.
Endoscopia
Tratamiento
Depende de las causas, implicará eliminar la bacteria H. pylori, en caso de que esté presente, eliminar o reducir el uso de AINE, si fuese posible, y ayudar a que la úlcera se cure con medicamentos.
Entre los medicamentos, se incluyen los siguientes:
Antibióticos para eliminar la bacteria H. pylori
Tu lugar de residencia y las tasas actuales de resistencia a los antibióticos determinarán los antibióticos por utilizar
Medicamentos que bloquean la producción de ácido y fomentan la curación
El uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones, en especial en dosis altas, puede aumentar el riesgo de fractura de cadera, muñeca y columna vertebral. 
Medicamentos para reducir la producción de ácido
Úlceras que no cicatrizan
Las ulceras pépticas que no cicatrizan con tratamiento se llaman úlceras resistentes.Existen varias razones por las cuales una úlcera no cicatriza como las siguientes:
No tomar los medicamentos como se indican
El hecho de que algunos tipos de H. pylori sean resistentes a los antibióticos
Consumo habitual de tabaco
Uso habitual de analgésicos, AINE y aspirina, que aumentan el riesgo de padecer úlceras.
Las úlceras resistentes pueden ser el resultado de lo siguiente:
Cáncer de estómago
HEPATITIS
Definición
La hepatitis es una inflamación del hígado caracterizada por necrosis generalizada o en parches.
La hepatitis puede ser aguda o crónica (generalmente definida como > 6 meses). La mayoría de los casos de hepatitis viral aguda se resuelve en forma espontánea, pero algunos progresan a hepatitis crónica.
Causas frecuentes
Virus específicos de la hepatitis
Alcohol
Medicamentos (p. ej., isoniazida)
Se cree que hay al menos 5 virus específicos responsables de la hepatitis. Es probable que otros virus no identificados también generen hepatitis viral aguda.
Causas menos frecuentes
Algunas causas menos frecuentes de hepatitis son otras infecciones virales (p. ej., mononucleosis infecciosa, fiebre amarilla, citomegalovirus) y leptospirosis.
Las infecciones parasitarias (p. ej., esquistosomiasis, malaria, amebiasis), las infecciones piógenas y los abscesos que afectan el hígado no se consideran hepatitis.
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Es una inflamación generalizada del hígado causada por virus hepatotrópicos específicos que se caracterizan por diversos modos de transmisión y diferentes epidemiologías. Tras un cuadro prodrómico viral inespecífico, se desarrolla anorexia, náuseas y con frecuencia fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. A continuación suele evidenciarse ictericia, en forma típica cuando los síntomas empiezan a disminuir. La mayoría de los casos se resuelve en forma espontánea, pero algunos progresan a hepatitis crónica. En ocasiones, la hepatitis viral aguda avanza a insuficiencia hepática aguda (lo que indica hepatitis fulminante). El diagnóstico se realiza con hepatograma y pruebas serológicas para identificar el virus. La higiene adecuada y las precauciones universales pueden prevenir la hepatitis viral aguda. En función del virus causante, puede administrarse profilaxis previa a la exposición y posexposición con vacunas o globulinas séricas. El tratamiento suele ser sintomático.
La hepatitis viral aguda es una enfermedad frecuente de distribución mundial que posee diversas causas; cada tipo comparte características clínicas, bioquímicas y morfológicas. El término hepatitis viral aguda a menudo se refiere a la infección del hígado por uno de los virus de la hepatitis. Otros virus (p. ej., virus Epstein-Barr, virus de la fiebre amarilla, citomegalovirus) no suelen formar parte de la designación de hepatitis viral aguda pero con menor frecuencia.
Etiología
Se cree que hay al menos 5 virus específicos responsables de la hepatitis viral aguda:
Hepatitis A (HAV)
Hepatitis B (HBV)
Hepatitis C (HCV)
Hepatitis D (HDV)
Hepatitis E (HEV)
Es probable que otros virus no identificados también generen hepatitis viral aguda.
Signos y síntomas
Algunas manifestaciones de la hepatitis aguda son específicos del virus, pero en general, la infección aguda tiende a desarrollarse en fases predecibles:
Periodo de incubación: el virus se multiplica y se propaga sin causar sintomas.
Fase prodrómica o preictérica: se presentan síntomas inespecíficos que incluyen anorexia intensa, malestar general, náuseas y vómitos, aversión a los cigarrillos de aparición reciente (en fumadores) y, con frecuencia, fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. En ocasiones, los pacientes experimentan urticaria y artralgias, en especial en caso de infección por HBV.
Fase ictérica: Después de 3 a 10 días, la orina se oscurece y se desarrolla ictericia. Los síntomas sistémicos a menudo desaparecen y los pacientes se sienten mejor a pesar del empeoramiento de la ictericia. El hígado suele estar aumentado de tamaño y con sensibilidad aumentada a la palpación, pero su borde permanece blando y liso. En el 15 al 20% de los pacientes se identifica esplenomegalia leve. La ictericia suele alcanzar su pico máximo dentro de 1 a 2 semanas.
Fase de recuperación: Durante este período de 2 a 4 semanas, la ictericia desaparece.
La hepatitis viral aguda suele resolverse en forma espontánea entre 4 y 8 semanas después del establecimiento de los síntomas.
La hepatitis anictérica (hepatitis sin ictericia) se produce con más frecuencia que la hepatitis ictérica en pacientes con infección por HCV y en niños con infección por HAV. Por lo general se manifiesta como una enfermedad seudogripal leve.
La hepatitis recrudescente se desarrolla en pocos pacientes y se caracteriza por manifestaciones recurrentes durante la fase de recuperación.
Diagnóstico
El hepatograma [aumento de aminotransferasas (AST y ALT) desproporcionado en relación con el incremento de la fosfatasa alcalina, en general con hiperbilirrubinemia
Exámenes serológicos para virus
Medición del TP/RIN
Diagnóstico inicial de la hepatitis viral aguda
La hepatitis aguda suele poder diferenciarse de otras causas de ictericia por sus elevaciones significativas de AST y ALT (en forma típica ≥ 400 UI/L).
Serología
En los pacientes con hallazgos compatibles con hepatitis viral aguda, deben solicitarse los siguientes estudios en busca del virus de la hepatitis A, B y C:
Anticuerpo IgM contra HAV (IgM anti-HAV)
Antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)
Anticuerpo IgM contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B (IgM anti-HBc)
Anticuerpo contra HCV (anti-HCV)
PCR de RNA de hepatitis C (RNA-HCV)
HEPATITIS CRÔNICA
Dura > 6 meses. Las causas más frecuentes son los virus de hepatitis B y C, las hepatopatías autoinmunitarias (hepatitis autoinmunitaria) y la esteatohepatitis (no alcohólica o alcohólica). Numerosos pacientes no presentan antecedentes de hepatitis aguda y la primera indicación de la enfermedad es el hallazgo de elevaciones asintomáticas de las concentraciones de aminotransferasa. Algunos pacientes presentan cirrosis o sus complicaciones (p. ej., hipertensión portal). La biopsia es necesaria para confirmar el diagnóstico y para establecer el grado y el estadio de la enfermedad. El tratamiento está destinado a las complicaciones y los trastornos subyacentes (p. ej., corticosteroides para la hepatitis autoinmunitaria, terapia antiviral para la hepatitis viral). El trasplante de hígado suele indicarse para la cirrosis descompensada.
Etiología
Las causas más comunes de hepatitis crónica son:
Virus de hepatitis B
Virus de la hepatitis C
Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)
Hepatitis alcohólica
Hepatitis autoinmunitaria
El virus de la hepatitis B (HBV) y el de la hepatitis C (HCV) son causas frecuentes de hepatitis crónica; entre el 5 y el 10% de los casos de infección por HBV, con coinfección por el virus de hepatitis D (HDV) o sin ella, y alrededor del 75% de los casos de infección por HCV se cronifican. Las tasas de infección por HBV son más altas en los niños (p. ej., hasta el 90% de los recién nacidos infectados y 25 a 50% de los niños pequeños).
La EHNA se produce con mayor frecuencia en pacientes con al menos uno de los siguientes factores de riesgo:
Obesidad
Dislipidemia
Intolerancia a la glucosa
La hepatitis alcohólica (una combinación de hígado graso, inflamación hepática generalizada y necrosis hepática) se debe a un exceso de consumo de alcohol.
La hepatitis autoinmune (lesión hepatocelular inmunomediada) representa una alta proporción de hepatitis no causada por virus o esteatohepatitis; las características de la hepatitis autoinmune incluyen lo siguiente:
Presencia de marcadores serológicos autoinmunes (anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-músculo liso, anticuerpos microsomales hepáticos y renales)
Asociación con haplotipos de histocompatibilidad frecuentes en enfermedades autoinmunitarias (p. ej., HLA-B1, HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4)
Predominio de linfocitos T y plasmocitosen las lesiones histológicas hepáticas
Defectos complejos en la inmunidad celular y las funciones inmunorreguladoras in vitro
Asociación con otras enfermedades autoinmunitarias (p. ej., artritis reumatoide, anemia hemolítica autoinmune, glomerulonefritis proliferativa)
Respuesta al tratamiento con corticosteroides o inmunosupresores
Causas menos frecuentes
A menudo, la hepatitis crónica revela características tanto de hepatitis autoinmunitaria como de otras hepatopatías crónicas (p. ej., colangitis biliar primaria [antes, cirrosis biliar primaria). Estos casos se denominan síndromes superpuestos.
Etiología
Intensidad de la inflamación y la necrosis (grado)
Grado de fibrosis histológica (estadio)
La inflamación y la necrosis pueden ser reversibles, pero la fibrosis habitualmente no lo es.
Diagnóstico
Los resultados del hepatograma son compatibles con hepatitis:
Serología para virus
Pueden solicitarse autoanticuerpos, inmunoglobulinas, concentración de alfa-1 antitripsina y otras pruebas
En general, biopsia
Concentración sérica de albúmina, recuento de plaquetas y TP/INR
Otras pruebas de laboratório
Inmunoglobulinas
Nivel de alfa1-antitripsina
Biopsia
Tratamiento
Tratamiento de la causa (p. ej., corticosteroides para la hepatitis autoinmunitaria, antivirales para la hepatitis B y la infección por HCV)
Hay tratamientos antivirales específicos para la hepatitis B crónica (p. ej., entecavir y tenofovir como terapias de primera línea) y tratamientos antivirales para la hepatitis C crónica (p. ej., regímenes de antivirales de acción directa sin interferón).
Medidas terapéuticas generales
HEPATITIS A, aguda
Definición
Es una infección del hígado sumamente contagiosa causada por el virus de la hepatitis A. Es uno de varios tipos de virus de hepatitis que causa inflamación y afecta al funcionamiento del hígado.
Es probable que contraigas hepatitis A por ingerir alimentos o agua contaminados, o por el contacto directo con personas u objetos infectados. Los casos leves de hepatitis A no necesitan tratamiento. La mayoría de las personas infectadas se recuperan por completo sin daños permanentes en el hígado.
Una de las mejores maneras de protegerse contra la hepatitis A es practicar una buena higiene, como lavarse las manos con frecuencia. Las personas con mayor riesgo pueden aplicarse la vacuna.
Etiologia
Es causada por un virus RNA de transmisión entérica que, en niños mayores y adultos, provoca síntomas típicos de la hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar, e ictericia. Los niños pequeños pueden ser asintomáticos. La hepatitis fulminante y la muerte son infrecuentes en los países desarrollados. No ocurre hepatitis crónica. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de autoanticuerpos. El tratamiento es sintomático. La vacunación y la infección previa tienen un efecto protector.
El virus de la hepatitis A (HAV) es un picornavirus monocatenario de RNA. Es la causa más común de hepatitis viral aguda y es particularmente común entre los niños y los adultos jóvenes.
HAV se disemina en forma principal por contacto fecal-oral, por lo cual es más frecuente en áreas con higiene inadecuada. En especial en los países en vías de desarrollo, se producen epidemias transmitidas por el agua y los alimentos.
Maneras específicas en que puede propagarse el virus de la hepatitis A:
Comer alimentos manipulados por alguien con el virus que no se lavó bien las manos después de ir al baño
Beber agua contaminada
Comer mariscos crudos provenientes de aguas residuales contaminadas
Estar en contacto cercano con una persona infectada, incluso si esa persona no manifiesta signos ni síntomas
Tener relaciones sexuales con alguien que tiene el vírus
Factores de riesgo
Presentas un mayor riesgo de tener hepatitis A si:
Viajas o trabajas en zonas del mundo donde la hepatitis A es frecuente
Asistes en el cuidado de niños o trabajas en un centro de cuidado infantil
Vives con una persona que tiene hepatitis A
Eres un hombre que mantiene relaciones sexuales con otros hombres
Tienes cualquier tipo de contacto sexual con alguien que tiene hepatitis A
Eres VIH positivo
Tienes un trastorno en el factor de coagulación, como hemofilia
Usas cualquier tipo de drogas ilegales (no solo aquellas que se inyectan)
Signos y sintomas
Los signos y síntomas de la hepatitis A, generalmente, aparecen después de haber tenido el virus durante algunas semanas. Sin embargo, no todas las personas con hepatitis A los manifiestan. Los signos y síntomas, si los presentas, pueden comprender los siguientes:
Fatiga
Náuseas y vómitos repentinos
Dolor o malestar abdominal, especialmente en la parte superior derecha debajo de las costillas inferiores (en la zona del hígado)
Evacuaciones intestinales de color arcilla
Pérdida de apetito
Poca fiebre
Orina de color oscuro
Dolor articular
Color amarillento en la piel y en la parte blanca de los ojos (ictericia)
Picazón intensa
Complicaciones
A diferencia de otros tipos de hepatitis viral, la hepatitis A no causa un daño hepático a largo plazo ni se convierte en crónica.
Diagnóstico
Los análisis de sangre se utilizan para detectar signos del virus de la hepatitis A brazo. La muestra se envía a un laboratorio para analizarla.
Si se sospecha hepatitis viral aguda, deben solicitarse las siguientes pruebas en busca del virus de la hepatitis A, B y C:
Anticuerpo IgM contra HAV (IgM anti-HAV)
Antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)
Anticuerpo IgM contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B (IgM anti-HBc)
Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-HCV) y RNA de hepatitis C (HCV-RNA)
Tratamiento
No existen tratamientos específicos para la hepatitis A. Tu cuerpo eliminará el virus de la enfermedad solo. En la mayoría de los casos de hepatitis A, el hígado se cura antes de los seis meses y no presenta daños duraderos.
Descansar
Controlar las náuseas
Evitar el alcohol y tomar medicamentos con cuidado
Tratamiento de sostén
HEPATITIS B, aguda
Definición
El virus de la hepatitis B (HBV) es el virus de hepatitis mejor caracterizado y más complejo. La partícula infectiva está formada por un núcleo (core) viral y una cubierta superficial externa. El núcleo contiene DNA circular bicatenario y DNA polimerasa y se replica dentro de los núcleos de los hepatocitos infectados. En el citoplasma se agrega una cubierta superficial que, debido a razones desconocidas, se produce en cantidades excesivas.
Etiologia
HBV es la segunda causa más frecuente de hepatitis viral aguda. La infección subclínica previa es frecuente, pero mucho menos que la producida por el virus de la hepatitis A.
Debido a razones desconocidas, HBV a veces se asocia con diversos trastornos extrahepáticos primarios, como poliarteritis nodosa, otras enfermedades del tejido conectivo, glomerulonefritis membranosa y crioglobulinemia mixta esencial. El papel patogénico de HBV en estas enfermedades es incierto, pero se sugiere la participación de mecanismos autoinmunitarios.
Signos y síntomas
La infección por hepatitis B causa una amplia variedad de hepatopatías, desde un estado de portación subclínica hasta hepatitis grave o insuficiencia hepática fulminante (hepatitis fulminante), en particular en adultos mayores, en los cuales la tasa de mortalidad puede alcanzar entre 10 y 15%.
La mayoría de los pacientes tienen manifestaciones típicas de la hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar general, fiebre, náuseas y vómitos, seguidos de ictericia. Los síntomas persisten desde pocas semanas hasta 6 meses.
Entre el 5 y el 10% de todos los pacientes con HBV desarrolla hepatitis B crónica o se convierte en portador inactivo. Cuanto menor es la edad en que se produce la infección aguda, mayor es el riesgo de desarrollar una infección crónica:
Para los lactantes: 90%
Para niños de 1 a 5 años: 25 a 50%
Adultos: alrededor del 5%
Si la hepatitis B se vuelve crónica, puede desarrollarse cirrosis , y carcinoma hepatocelular, incluso sin cirrosis previa.
Diagnóstico
Pruebas serológicasLa hepatitis B posee al menos tres sistemas diferentes de antígenos y anticuerpos que pueden evaluarse:
HBsAg
Antígeno central (core) de la hepatitis B (HBcAg)
HBeAg
HBsAg característicamente aparece durante el período de incubación, por lo general 1-6 semanas antes que se desarrolle la enfermedad clínica o bioquímica, e implica la infectividad de la sangre. No obstante, la aparición de HBsAg puede ser transitoria.
5 al 10% de los pacientes, HBsAg persiste y no se desarrollan anticuerpos; estos pacientes se convierten en portadores asintomáticos del virus o desarrollan hepatitis crónica.
HBcAg refleja el núcleo viral. Es detectable en las células hepáticas infectadas pero no en el suero, excepto por técnicas especiales, suelen aparecer al comienzo de la enfermedad clínica.
HBeAg es una proteína derivada del núcleo viral (que no debe confundirse con el virus de la hepatitis E). HBeAg sólo se identifica en sueros con HBsAg positivo y en general sugiere una replicación viral más activa y mayor infectividad.
Otras pruebas
Debe solicitarse un hepatograma, si no se indicó antes; incluye concentraciones séricas de ALT, AST, fosfatasa alcalina y bilirrubina.
Se deben hacer otras pruebas para evaluar la gravedad de la enfermedad, que incluyen albúmina sérica, recuento de plaquetas, y TP/RIN.
Transmisión de la hepatitis B
HBV suele transmitirse por vía parenteral, en forma típica a través de sangre o hemoderivados contaminados
El virus podría transmitirse a través del contacto de las mucosas con otros líquidos corporales (p. ej., entre compañeros sexuales, tanto heterosexuales como homosexuales, en instituciones cerradas, como de salud mental y prisiones)
Los niños nacidos de mujeres infectadas tienen un 70 a un 90% de riesgo de adquirir la infección por hepatitis B durante el parto
Los portadores crónicos de HBV representan un reservorio mundial de la infección
Tratamiento de sostén
Para la hepatitis B fulminante, medicamentos antivirales y trasplante de hígado
HEPATITIS B, crônica
Definición
La hepatitis B es una causa frecuente de hepatitis crónica. Los pacientes pueden ser asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas como fatiga y malestar general. Sin tratamiento, a menudo se desarrolla cirrosis; el riesgo de carcinoma hepatocelular se incrementa. Los medicamentos antivirales pueden ayudar, pero puede llegar a ser necesario un trasplante de hígado.
La hepatitis que dura > 6 meses suele definirse como hepatitis crónica, aunque esta duración es arbitraria.
La hepatitis B aguda se convierte en crónica en aproximadamente el 5-10% de los pacientes en general. Sin embargo, cuanto menor es la edad cuando se produce la infección aguda, mayor será el riesgo de desarrollar una infección crónica:
Para los lactantes: 90%
Para niños de 1 a 5 años: 25 a 50%
Adultos: alrededor del 5%
Signos y síntomas
Los síntomas de la hepatitis B crónica varían según el grado de daño hepático subyacente.
A menudo, los primeros halazgos son:
Signos de enfermedad hepática crónica o hipertensión portal (p. ej., esplenomegalia, nevos aracniformes, eritema palmar)
Complicaciones de la cirrosis (p. ej., hipertensión portal, ascitis, encefalopatía)
Unos pocos pacientes con hepatitis crónica desarrollan manifestaciones de colestasis (p. ej., ictericia, prurito, acolia, esteatorrea).
Las manifestaciones extrahepáticas pueden incluir la poliarteritis nudosa y la enfermedad glomerular.
Diagnóstico
Pruebas serológicas
Biopsia hepática
Otras pruebas
Debe solicitarse un hepatograma, si no se indicó antes; incluye concentraciones séricas de ALT, AST, fosfatasa alcalina y bilirrubina.
Se deben hacer otras pruebas para evaluar la gravedad de la enfermedad, que incluyen albúmina sérica, recuento de plaquetas, y TP/RIN.
También deben evaluarse en los pacientes la infección por HIV y hepatitis C ya que la transmisión de estas infecciones es similar.
Tratamiento
Fármacos antivirales
En ocasiones trasplante hepático
El tratamiento antirretroviral se indica en pacientes con hepatitis B crónica y
Aumento de las concentraciones de aminotransferasa
Evidencia de enfermedad progresiva clínica o por biopsia
HEPATITIS C, aguda
Definición
La hepatitis C es causada por un virus RNA que a menudo se transmite por vía parenteral. A veces causa síntomas típicos de hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar e ictericia, pero puede ser asintomática. Rara vez ocurren hepatitis fulminante y la muerte. La hepatitis crónica se desarrolla en aproximadamente el 75% y puede conducir a cirrosis y rara vez a carcinoma hepatocelular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas. El tratamiento es sintomático. No existe una vacuna contra esta infección.
El virus de la hepatitis C (HCV) es un flavivirus de RNA monocatenario que causa hepatitis viral aguda y es una causa común de hepatitis viral crónica. Existen seis subtipos principales de HCV con secuencias de aminoácidos diferentes (genotipos); estos subtipos varían geográficamente y en la virulencia y la respuesta al tratamiento. HCV también puede alterar su patrón de aminoácidos con el paso del tiempo en las personas infectadas y producir cuasiespecies.
La infección por HCV a veces se produce simultáneamente con trastornos sistémicos específicos, incluyendo los siguientes:
Crioglobulinemia mixta esencial
Porfiria cutánea tarda (entre el 60 y el 80% de los pacientes con porfiria desarrolla la infección por HCV, pero solo unos pocos pacientes infectados por HCV experimenta porfiria)
Signos y síntomas
La hepatitis C puede ser asintomática durante la infección aguda. Su gravedad suele fluctuar, a veces con hepatitis recrudescente y concentraciones de aminotransferasa que ascienden y descienden durante varios años o incluso, décadas. La hepatitis fulminante es extremadamente rara.
HCV se asocia con la tasa de cronicidad más elevada (alrededor del 75%). La hepatitis C crónica resultante suele ser asintomática o benigna, pero progresa a cirrosis en el 20 al 30% de los pacientes; la cirrosis suele tardar varias décadas en evidenciarse. La cirrosis inducida por HCV puede producir un carcinoma hepatocelular, aunque este cáncer sólo aparece en forma infrecuente en pacientes con infección crónica sin cirrosis (a diferencia de la hepatitis B).
Diagnóstico
Pruebas serológicas
Tratamiento de sostén
Hay una serie de fármacos antivirales de acción directa nuevos y muy eficaces para la hepatitis C que puede disminuir la probabilidad de desarrollar una infección crónica. Sin embargo, los regímenes son muy costosos y no se han estudiado en la infección aguda. Las recomendaciones actuales son seguir a los pacientes durante 6 meses para permitir la eliminación espontánea y luego tratar a aquellos que tienen viremia persistente (es decir, hepatitis C crónica.
HEPATITIS C, crónica
Definición
La hepatitis C es una causa común de hepatitis crónica. A menudo es asintomática hasta que se producen manifestaciones de la enfermedad hepática crónica. El tratamiento se realiza con medicamentos antivirales y otros agentes, dependiendo del genotipo de acción directa; la eliminación permanente del RNA viral detectable es posible.
La hepatitis que dura > 6 meses suele definirse como hepatitis crónica, aunque esta duración es arbitraria.
Existen 6 genotipos principales del virus de la hepatitis C (HCV), que varían en su respuesta al tratamiento. El genotipo 1 es más común que los genotipos 2, 3, 4, 5, y 6; representa el 70 a 80% de los casos de hepatitis C crónica en los EUA
En alrededor del 75% de los pacientes, la hepatitis C aguda se cronifica. Los CDC estiman que alrededor de 2,87 a 3,9 millones de personas en los EE. UU. tienen infección crónica por hepatitis C. En todo el mundo, se estima que 71 millones de personas tienen hepatitis C crónica.
La hepatitis C crónica progresa a cirrosis en el 20 al 30% de los pacientes; la cirrosis suele tardar varias décadas en evidenciarse. La cirrosis inducida por HCV puede producir un carcinoma hepatocelular, aunque este cáncer sólo