ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS IMPORTANTES

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ARTROSIS
Es una enfermedad degenerativa de las articulaciones que suele venir con la edad y con el uso excesivo de una articulación. Se da un roce continuo del hueso debido al desgaste de la articulación lo que causa dolor y deformidades.
¿Qué afecta?: articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas distales y proximales, trapecio metacarpiana, rodillas, cadera, hombros. El dolor empeora con el movimiento y cede con el reposo, incluso puede aparecer tiempo después de haber trajinado, ya cuando estás descansando. En las manos aparecen los nódulos de Heberden (interfalángicas distales) y Bouchard (IF proximales)
Los síntomas aparecen con características propias de un origen mecánico: dolor ocasional, que mejora con el reposo y empeora con el movimiento, sin síntomas de inflamación como calor o rubor, con una inflamación “dura”. 
FACTORES DE RIESGO
· Obesidad
· Sedentarismo 
· Dieta
· HTA
· Síndrome metabólico
· Genética
· Edad
· Envejecimiento celular 
· Fracturas
DIAGNÓSTICO
El dx es clínico y se conoce entendiendo el contexto del px en sus actividades diarias, que su dolor aumente con el movimiento y mejore con el reposo o que sea de mayor intensidad en la tarde o noche. Puede venir con rigidez matutina menor a 30 minutos, lo que nos da el dx diferencial de la artritis. Puede tener deformidades en sus articulaciones.
LA RADIOGRAFÍA nos demuestra la disminución simétrica de los espacios articulares por la pérdida del cartílago articular, muestra esclerosis subcondral y osteofitos marginales. En el px se verá una limitación funcional
TTO
· Ejercicio
· Termoterapia
· Uso de muletas
· Cambios en el estilo de vida (evitar trajinar)
· Acetaminofén 500 mg
· Aines. Se pueden usar en periodos cortos y evaluando las comorbilidades. 
· Opioides. En un lapso no mayor a u año. 
· Agentes de acción central (pregabalina, gabapentina). Direccionados por medicina del dolor 
OSTEOPOROSIS
1. DEFINICIÓN
Es una enfermedad esquelética sistémica en la que se ven deterioradas la densidad y calidad ósea debido a la disminución de su masa, volviendo a la persona susceptible a fracturas debido a la fragilidad adquirida
2. FISIOPATOLOGÍA
Es importante entender que el mantenimiento del hueso es dinámico y debe mantenerse un equilibrio entre lo que nos decía la profe de la actividad de los osteoclastos los cuales reabsorben el hueso existente y los osteoblastos que depositan hueso nuevo. A medida que envejecemos este equilibrio se pierde y la resorción ósea supera al depósito. Nuestra masa ósea alcanza su punto máximo alrededor de los 30 años, entonces diferentes factores de riesgo como la nutrición, actividad física, cigarrillos, alcohol y ciertos factores genéticos pueden afectar esta masa ósea máxima. 
Para regular este proceso los osteoblastos secretan el ligando del receptor activado del factor nuclear kB (RANKL) y la osteoprotegerina (OPG). El RANKL se une al RANK en las células de los osteoclastos promoviendo la diferenciación de los osteoclastos y por lo tanto promoviendo la resorción. Por otro lado, la OPG se una al RANKL e inactiva todo este proceso. Entonces, tengamos en cuenta que los estrógenos tienen un efecto regulador sobre el RANK/OPG y tras la menopausia este efecto regulador se pierde, por ello existe una alta prevalencia de osteoporosis en mujeres posmenopáusicas. Los estrógenos estimulan la acción de la OPG
3. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Osteoporosis primaria: Los principales factores son endógenos, o sea la menopausia y envejecimiento.
¿Qué significa recambio bajo y recambio alto? En el caso de la osteoporosis senil se da el recambio bajo en el cual la osteogénesis es insuficiente para compensar la osteólisis previa generando un balance negativo.
El recambio alto relacionado con la osteoporosis postmenopáusica ocurre cuando las unidades de remodelado están aumentadas y en cada unidad existe un balance negativo porque predomina la osteólisis.
Ya sabemos lo del estrógeno, en cuanto a la vitamina D esta ejerce un potente efecto facilitador en la absorción de calcio en el tubo digestivo.
El hueso cortical es denso y compacto compuesto por capas densamente aglomeradas de colágeno mineralizado, proporcionando rigidez y siendo el componente principal de los huesos tubulares mientras que el hueso trabecular es el hueso esponjoso en la sección transversal, dando resistencia y elasticidad siendo el principal componente del esqueleto axial.
Osteoporosis juvenil: dentro de la primaria también tenemos la osteoporosis juvenil o de la adolescencia causada por una afección médica subyacente que afectan la masa ósea del joven mostrando pérdida de altura o retraso en el crecimiento con alto riesgo de fracturas. Puede ser causado por enfermedad celiaca, trastornos de conducta alimenticia, enfermedad de los riñones, fibrosis quística. 
Encontramos la osteoporosis juvenil idiopática cuya patogenia es desconocida, se da antes de la pubertad y es muy rara, siendo un proceso autolimitado que mantiene su actividad durante 3-4 años con múltiples fracturas.
Osteoporosis secundaria: Aparece cuando un factor diferente de la edad o la menopausia es suficiente para ocasionarla.
· Defecto hereditario de la síntesis de colágeno tipo I: causa una osteoporosis de osteogénesis imperfecta.
· Exceso de cortisol: deprime la función de los osteoblastos.
· Tirotoxicosis
· Inmovilización.
· Endocrino
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La osteoporosis mientras progresa generalmente es asintomática, y el dolor es la manifestación clínica más frecuente en el caso de las fracturas osteoporóticas, aunque la mayoría de ellas son asintomáticas. Por ejemplo:
· Cifosis dorsal -> Fracturas a nivel de la columna torácica
· Disminución de la distancia que separa la pelvis del tórax -> Fracturas a nivel lumbar
· Pérdida de estatura del paciente. 
Otras manifestaciones pueden ser el estado nutricional alteado, la condición de los dientes, adelgazamiento de las encías, pérdida de fuerza en el agarre de las manos. Algo común que suele ocurrir en estos pacientes son fracturas por fragilidad y fractura prevalente. La de fragilidad ocurre con una caída de la propia altura del paciente ante actividades normales o trauma mínimo y la fragilidad prevalente ocurre desde antes de la evaluación clínica del paciente, se observa en imagenología y el paciente ni se entera. Existen fracturas vertebrales que se definen como la pérdida del 20% de la altura del cuerpo vertebral. 
Ahora bien, como en muchos casos es una afección asintomática hasta que te caes y te das cuenta, los factores de riesgo pueden ser detectados durante el interrogatorio:
	ESTILOS DE VIDA
	· Consumo activo o pasivo de cigarrillo
· Consumo de alcohol
· Sedentarismo
· Inmovilización
	MEDICAMENTOS
	· Glucocorticoides
· Quimioterapia
· Anticonvulsivantes
· Litio
· Anticoagulantes
	ENFERMEDADES PREDISPONENTES
	· Endocrinas
· Enfermedades inflamatorias y autoinmunes
· Síndromes de malabsorción
· Cancer no controlado
· VIH
· Neoplasias hematológicas.
	GENÉTICOS Y CONSTITUCIONALES
	· Edad
· Sexo femenino
· Raza blanca
Historial parental de fractura de cadera por fragilidad.
	HISTORIA REPRODUCTIVA
	· Retraso puberal
· Disminución estrogénica
· Infertilidad de origen hormonal
Menopausia precoz
	HISTORIA NUTRICIONAL
	· Anorexia nerviosa
· Déficil de calcio o vitamina D3
Pérdida acelerada de peso a cualquier edad
5. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico la densitometría ósea es el estándar de oro, el cual es un método de absorciometría de rayos X de doble energía no invasiva con menor exposición a radiación, realizados a nivel lumbar y femural, y está indicado para:
· Mujeres de 65 o más
· Mujeres menores de 65 años con factores de riesgo: Bajo peso corporal (IMC menor a 19), fractura previa por fragilidad, uso de medicamentos de alto riesgo, enfermedad o condición asociada con perdida de hueso como menopausia precoz o VIH.
· Antecedente de fractura por fragilidad en mayores de 45 años.
· Personas ya diagnosticadas y en tratamiento para ver la evolución. 
La densitometría se interpreta con los siguientesdatos:
· Contenido mineral óseo expresado en gramos
· Densidad mineral ósea que es el parámetro más usado y se expresa por gramos por centímetro cuadrado
· T-score: número de desviaciones estándar con respecto al valor medio de la población de 20 a 39 años del mismo sexo.
· Z-score: numero de desviaciones estándar con respecto al valor medio de la densitometría ósea en la población de la misma edad y sexo.
En el caso de mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años se usa la clasificación establecida por la ISCD La Sociedad Internacional de Densitometría Clínica (ISCD)
1- Z-score por encima de -2,0: normal
2- Z.-score -2,0 o menor: masa ósea baja o por debajo del rango esperado para la edad
Otro método útil para identificar la presencia de fracturas vertebrales es mediante la morfometría vertebral, observando la altura del cuerpo vertebral en su segmento anterior, medio y posterior comparándolo con la vértebra adyacente. Se puede realizar por radiología convencional o densitometría.
Paraclínicos: Pese a que el Dx se basa principalmente en imagenología, dado que existe una alta prevalencia de causas secundarias en la osteoporosis, es recomendable aplicar una evaluación mínima de laboratorio. 
	Hemograma completo
	Creatinina
	Calcio, fósforo y fosfatasa alcalina
	Densidad mineral ósea
	Función tiroidea
	Radiografía lateral de columna toracolumbar
	Vitamina D
	Exámenes específicos de acuerdo a sospecha clínica
	Calciuria 24H
	Transaminasas
6. TRATAMIENTO
Existe un algoritmo de tratamiento especialmente para el tratamiento de la osteoporosis post menopaúsica que iría así.
1. Pacientes con T score menor a -2,5 
1.1 Sin fractura: Bifosfonatos semanales como el Alendronato (70 mg) de 3 a 5 años o Risedronato (35 mg) por 3 años, los cuales previenen fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera, se administran en ayunas una media hora antes del desayuno y se le pide al paciente que no se acueste durante la media hora que sigue porque son potencialmente lesivos para el tracto digestivo superior. Se les da ácido zoledronico vía intravenosa dosis de 5 mg cada 2 años, 2 dosis ante intolerancias gástricas, polimedicados, útil para el CA.
A su vez, se les realiza una terapia hormonal a las pacientes con menos de 10 años de menopausia. También se les puede dar denosumab.
Como medicamento de segunda línea tenemos el ibandronato, se aplica con ampollas mensuales, pero no funciona cuando el fémur o cadera están afectadas.
1.2 Con fractura: Denosumab el cual es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el RANKL, inhibiendo la resorción ósea. Se administran 60 mg cada 6 meses por vía subcutánea. Es útil en pacientes mayores de 75 años con un filtrado glomerular menor a 30 ml/min. Precaución con fenómeno de rebote al suspenderlo.
También se les da el Teriparatida a los que presentan 1 o más fracturas vertebrales o con un T-score menor a -3,5 el cual se administra en dosis de 20 microgramos al día con inyección subcutánea, solo por 2 años. Luego se cambia por alendronato, risedronato o zoledronato o denosumab. De segunda línea tenemos el ácido zoledronico.
Romosozumab: 2 ampollas una vez al mes, contraindicado en pacientes con IAM.
2. Paciente con T score entre -1 y -2,5
2.1 Paciente con riesgo de FRAX a 10 años: Si es menor de 60 años o con menos de 10 años de postmenopausia se le aplica terapia hormonal o SERM modulador selectivo de los receptores de estrógenos (raloxifeno o bazedoxifeno)
2.2 Si no presenta riesgo FRAX, se reevalua el riesgo de caída y se le administra 1200 mg/día de calcio y 800 unidades internacionales al día de vitamina D. 
 
Nota: en todas las pacientes se debe suplementar la dieta con 1200 mg/día de calcio preferiblemente proveniente de la dieta.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Es una enfermedad de etiología o causa desconocida en la que diversos tejidos y células sufren daños mediados por autoanticuerpos e inmunocomplejos. Se produce una hiperactividad de los Lin T y Lin B que generan los autoanticuerpos, con especificidad para determinantes antigénicos nucleares 
AFECTA MUJEREES EN EDAD FERTIL PRINCIPALMENTE. La evolución de la enfermedad se caracteriza por periodos de exacerbación y quietud, es decir que el lupus puede encontrarse activo o no y puede afectar a cualquier órgano o sistema. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
De manera general los pacientes presentan fatiga, malestar general, fiebre y pérdida de peso. Pero pueden presentar específicamente:
· Cutáneo: exantema (especialmente en mariposa), fotosensibilidad, vasculitis, alopecia, úlceras orales.
· Artritis: inflamatoria, simétrica, no erosiva. Es importante diferenciar una artritis de una artrosis porque puede que la paciente tenga un compromiso articular de origen mecánico y/o inflamatorio. 
· Hematológicas: anemia, neutropenia, trombocitopenia, linfadenopenia, esplenomegalia, trombosis venosa o arterial.
· Cardiopulmonar: pleuritis, pericarditis, miocarditis, endocarditis. Suelen tener un mayor riesgo de infarto al miocardio debido a la ateroesclerosis acelerada.
· Nefritis. Esta manifestación tiende a ser la que demuestra el pronóstico y el estado del paciente.
· Peritonitis
· Neurológicas: síndromes cerebrales orgánicos (disminución de la función mental debido a una enfermedad distinta a una enfermedad psiquiátrica), convulsiones, psicosis, cerebritis.
El pronóstico negativo de la enfermedad nos lo da el compromiso renal y neurológico.
LES inducido por fármacos:
· Procainamida
· Hidralazina
· Isoniazida
· Clorpromazina
· Metildopa
· Minociclina.
DIAGNÓSTICO
· Antecedentes y exploración física
· ANA dna, ANA sm, Anti Ro/SS-A.
Ten en cuenta que los ANTI DNA son los más específicos para el lupus, especialmente con nefritis lúpica.
· Niveles de complemento C3, C4, CH50. Es un examen que mide la cantidad o la actividad de las proteínas del complemento en la sangre, las cuales son parte del sistema del complemento que actúan con el sistema inmune. Estos valores suelen estar disminuidos en el lupus.
C3 = mujeres 88 a 201 mg/dL. Hombres 88 a 252 mg/dL
C4 = 13 a 75 mg/dL. 
CH50 = 117-201 UH
· Estudios radiográficos
· ECG
· Análisis de orina.
· Biopsia renal si hay evidencia de glomerulonefritis.
· Se puede utilizar una escala de medición llamada SLEDAI 2k que mide la actividad del lupus mediante diferentes criterios los cuales darán un puntaje final.
TRATAMIENTO
· Hidroxicloroquina: recomendada para todos los pacientes con dosis target de 5 a 6.5mg/kg al día (400 mg 1 o dos veces al día promedio), luego en tratamiento prolongado se da entre 200 a 400 mg al día.
· Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (meloxicam, aspirina, ibuprofeno, celecoxib, diclofenaco
· Glucocorticoides sistémicos: prednisolona, dosis ≤5 mg/día
· Metotrexato o agentes inmunodepresores en pacientes que no respondan a la hidroxicloroquina o en aquellos pacientes que no logren reducir los glucocorticoides.
· Azatioprina
· Pacientes con amenaza orgánica o en riesgo de vida se les da ciclofosfamida IV. En casos refractarios administrar rituximab.
ARTRITIS REUMATOIDE
Es una enfermedad autoinmune que produce inflamación sinovial (sinovitis) con afectación del cartílago y erosión ósea.
MANIFESTACIONES
Afecta simétricamente las articulaciones, especialmente el carpo, metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y la metatarsofalángica. Las afecta con estas características
· En la mañana, rigidez matutina mayor a 30 minutos o mayor a 1 h
· El dolor mejora con el movimiento
· Síntomas de inflamación: hinchazón o inflamación blanda, calor y rubor. 
· Puede haber derrame del liquido sinovial con palpación fluctuante.
· Puede llegar a deformación de los dedos (en ojal o cuello de cisne)
Manifestaciones extraarticulares: astenia, adinamia, anorexia, fiebre.
· Escleritis
· Queratitis
· Xerostomia
· Nódulos pulmonares
· Neumonía intersticial
· Derrame pleural
· Vasculitis
· Pericarditis, miocarditis
· Nefropatias
· Anemia
· Nódulos reumatoides
DIAGNÓSTICO
Biomarcadores:
1. FR
2. Anticuerpo contra la proteína citrulinda (ACPT)
3. VSG
4. PCRExisten unas escalas que miden la actividad de la enfermedad tales como la SDAI, DAS28, CDAI, las cuales son escalas que evalúan diferentes criterios como el numero de articulaciones dolorosas, numero de articulaciones inflamadas, el estado general del paciente y otras variables como la PCR y VSG. Se clasifica al px en: remisión, baja actividad, moderada actividad y alta actividad, lo que permite direccionar el tto. 
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en el T2T o Treat-to-Target, en el cual el tratamiento se ajusta rápidamente de forma escalonada y se hace seguimiento cada 1 a 3 meses.
FAME: Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
FAMES sintéticos convencionales:
1. Metotrexato: monoterapia inicial con dosis de 15-25 mg a la semana VO, SUBCUTANEA O INTRAMUSCULAR. Es un inmunomodulador. Su seguimiento se debe realizar con hemograma, transaminasas y creatinina sérica. Administrar con ácido fólico. Si hay intolerancia, mala adherencia o contraindicación usar alguno de los dos siguientes:
2. Leflunomida: dosis de 20 mg/día VO, monitorear con hemograma, transaminasas y creatinina sérica.
3. Sulfasalazina: Se inicia con 500 mg/12h VO con escalamiento hasta llegar a 2-3 gr al día dividido en 2 dosis. 
4. Hidroxicloroquina/cloroquina: Hacer seguimiento ocular.
H: inicio terapia con 200 mg/día hasta llegar a dosis de 200 a 400 mg/día
C: 150 mg/día. 
Si no funciona, iniciar terapia combinada entre FAMES convencionales, pero si hay factores de mal pronostico se combina el metotrexato con un FAME biológico o diana dirigida:
FAME sintético dirigido:
1. Tofacitinib: 5 mg cada 12h, pero no usar en mayores de 65 años y contraindicaciones cardiovasculares o fumadores ni px con factores de riesgo para el desarrollo de neoplasias. 
2. Baricitinib: 2 a 4 mg/día
3. Upadacitinib: 30 mg/día
FAME biológico:
1. Infliximab: usado en px con rta inadecuada al metotrexato.
2. Tocilizumab: usado en px con rta inadecuada al metotrexato.
Además se usan glucocorticoides, cuyo tratamiento idealmente debe durar menos de 3 meses y no sobrepasar los 6 meses, usando dosis bajas como 7.5 mg de prednisolona solo en casos de actividad de la enfermedad. 
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Es una enfermedad autoinmune, progresiva e inflamatoria que afecta principalmente al esqueleto axial, con gran predominio de las articulaciones sacroilíacas y columna lumbar. Su etiología es multifactorial, pero la probabilidad de desarrollarla es con la presencia del HLA-B27, además de agentes infecciosos.
Manifestaciones clínicas
Su curso es variable y puede ir con momentos de exacerbaciones y remisiones. Lo que prima es la LUMBALGIA inflamatoria con rigidez matinal no más de 30 minutos, que mejora con la actividad física y no con el reposo, el dolor aumenta en las noches. Es una lumbalgia crónica, insidiosa, acompañada de dolor en los glúteos a nivel de las articulaciones sacroilicacas (SACROILEÍTIS)
Hay dificultas en la flexión y extensión de la columna lumbar y limitación de la expansión torácica, pero a largo plazo ocurre la ANQUILOSIS (abolición completa o parcial de los movimientos de una articulación móvil), con deformidades como corrección de la lordosis lumbar, exageración de cifosis torácica e hiperextensión de la columna cervical. 
Además, una manifestación extraarticular puede ser la UVEITIS ANTERIOR, psoriasis, la aortitis, pericarditis, inflamación intestinal, etc.
Diagnóstico
Cambios radiológicos o por RMN del esqueleto axial como la sacroileítis bilateral mayor de grado 2 bilateral o de grados 3 y 4 unilateral. (básicamente se borra la unión de la articulación y la severidad aumenta según el grado.
Criterios clínicos que incluyen:
· Dolor en la parte baja y rigidez durante más de 3 meses que mejora con el ejercicio. 
· Limitación de movimientos de la columna lumbar en ambos planos, sagital y frontal
· Limitación en la expansibilidad torácica. 
Tambien se pueden mandar laboratorios de hemograma, pcr y vsg para ver si existe un proceso infeccioso
TRATAMIENTO
· Iniciar con AINEs, si no funciona administrar:
· Sulfasalazina si son sx periféricos o:
· Anti TNF si son sx únicamente del esqueleto axial o inhibidores de IL-17
· Azatioprina
· Metotrexato