AINES

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FARMACOLOGIA BLOQUE II 
 
 
ANTIINFLAMATORIOS 
Tipos 
- No esteroideos 
- Esteroideos 
Uno de los mecanismos que nos defiende ante las noxas es la inflamación. 
Toda circunstancia que puede causar inflamación es una noxa. 
Noxa es un agente agresor. 
Agentes agresores 
- Químicos 
- Físicos 
- Bacterias 
- Parásitos 
- Virus 
Agresor 
- Interno 
- Externo 
Agente que agreda internamente o externamente va a dar como respuesta la inflamación. 
Mecanismo de defensa ante una noxa. 
El sistema inmunológico. 
- Innato 
- Especifico 
Primer mecanismo que se desarrolla es la respuesta inflamatoria 
Mediadores de la inflamación 
Serie de moléculas que interactúan para desencadenar la respuesta inflamatoria. 
Fases de la inflamación. 
Fase I: respuesta local 
Fase ll: respuesta sistémica 
Mediadores de la inflamación. 
CLASE 1 
Específicos: parte del sistema especifico. 
Linfocitos: inmunoglobulinas GAMED 
Genéricos. Citocinas, integrinas, selectinas, eicosanoides. 
Citocinas importantes en la respuesta inflamatoria. 
(Lípidos) 
Membrana celular 
 
Fosfolipasa A2 proviene de los lípidos de la membrana celular. 
TINF IL-1B 
El TNF y las IL con la fosfolipasa A2 transforman todo en ácido araquidónico. 
El ácido araquidónico es estimulado por dos enzimas. 
Ciclooxigenasa 
Tipos: Cox, CON2, COX 3. 
Cox 1: Tipo constitutiva 
Cox 2: mediación de la respuesta inflamatoria. 
- Cox 1 se mantiene activa todo el tiempo. 
Cox 3:se desconocen sus funciones, está bajo estudio. 
 
Cox 1. El cuerpo la producen pequeñas proporciones pon ser constitutivas. 
Formación de eicosanoides. 
- Tromboxanos, prostaglandinas, prostaciclinas. 
Eicosanoides derivados del ácido araquidónico, la cox 2. 
Funciones 
- Tromboxano: Mantener la coagulación. 
- Prostaglandinas: protección gástrica, mucosa / Ap. circulatorio. 
- Prostaciclinas: cardiovascular, renal 
Lipoxigenasa 
Combinación de ácido araquidónico con lipoxigenasa va a tener efectos en el aparato respiratorio. 
Formación de Leucotrienos. 
Los leucotrienos tienen una función a nivel de la mucosa bronquial 
Broncoconstricción. 
Generan inflamación y aumentan las secreciones. 
Edema 
Macrófagos 
Monocitos 
-C. complemento. 
La acumulación de varias sustancias, da como resultado el edema. El edema es la primera respuesta a nivel local 
Luego se do el calor, debido a las prostaglandinas. 
Las prostaglandinas cuando se incrementan atraviesan la barrera hematoencefálica 
Centro regulador 
Termostato 
Incrementan la temperatura. 
Los vasos sanguíneos se vuelven más permeables. 
Rubor: se da por vasodilatación. 
Las prostaglandinas y prostaciclinas hacen que el potencial de membrana puede desencadenar una respuesta rápida. 
Receptor del dolor 
Potencial de membrana 
Umbral 
Dolor 
Despolarización 
↑ Sensibilidad 
- Edema 
- Rubor 
- Calor 
- Dolor 
- Perdida de la función 
El tromboxano incrementa la coagulación 
Aumento de coagulación. 
Agregación plaquetaria 
Vasoconstricción 
SIRS 
Síndrome inflamatorio de respuesta sistémica. 
Se incrementan las células de defensa: se incrementan los leucocitos. 
+ de 12,000 
Leucocitosis 
Leucopenia 
Al incrementarse el calor habrá fiebre. 
Habrá incremento de la frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria. 
PC02 
Los fármacos se pueden usar de 2 formas. 
- Clásicos 
- No selectivos 
- Selectivas 
Un antiinflamatorio su función es inhibir la respuesta de ciclooxigenasa y síntesis de tromboxano, prostaglandinas y 
prostaciclinas. 
La mayoría no son selectivos, 
La Cox 2 es específica para la inflamación. 
Al utilizar un antinflamatorio se lleva la respuesta de coagulación, protección gástrica y cardiovascular y renal. 
Los AINES cox2 tienen efectos cardiovasculares. 
Hay AlNES que tienen las 4 funciones: 
Bajan inflamación, edema y también son antipiréticos. 
Pueden actuar como agentes pirógenos. y aumentan la temperatura. AINE clásico puede ser, antinflamatorio, antipirético 
y analgésico lambien anticoagulante + Antiuricemico. Los AINES actúan con la ciclooxigenasa inhibiendo el tromboxano, 
prostaglandinas y prostaciclinas. 
Glucocorticoides- esteroideos 
Glucocorticoides y mineralocorticoides actúan con las interleucinas, no con la ciclooxigenasa. 
Las dexametasonas suprimen los efectos. 
Los esteroideas suprimen los efectos... 
 CLASE 2 
 
ANTIINFLAMATORIOS: NO ESTEROIDEOS/ESTEROIDEOS 
ANTIINFLAMATORIOS 
Hay dos grandes grupos de fármacos antiinflamatorios: esteroideos y no esteroideos (AINES) 
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS 
Son los corticoides producidos por la corteza adrenal o corticosteroides naturales y los corticosteroides semisintéticos 
compuestos análogos estructurales de los naturales y en particular de los glucocorticoides. 
AINES 
Son un grupo heterogéneo de fármacos con propiedades antipiréticas, analgésicas, antiinflamatorias. 
AINES 
• Todos inhiben la enzima ciclooxigenasa a pesar de la diversidad estructural. 
• Términos no esteroideos, se refiere a que sus efectos clínicos son similares a los corticosteroides sin sus 
consecuencias secundarias. 
• Bloquean la síntesis de prostaglandinas. 
INFLAMACION 
Aparecen por modificaciones locales de los vasos sanguíneos, vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, 
aumento de los leucocitos y células a nivel local. 
Es controlada por mediadores de la inflamación: histamina, bradicinina, serotonina, sustancia P, interleucinas (IL- 1), 
factor de necrosis tumoral y los metabolitos del ácido araquidónico (eicosanoides). 
MOLECULAS DE ADHESION 
Las moléculas de adhesión pueden, ocasionalmente, causar lesión. 
La agregación en exceso de los polimorfonucleares provoca isquemia, mientras que una adherencia excesiva producirá 
lesión endotelial, edema, hemorragia o trombosis tanto local como distal a la lesión. 
DOLOR 
Nociceptor: terminaciones nerviosas de la neurona aferente del dolor (A delta mielinizada y fibras C no mielinizada) 
Distribuidas en piel, hueso, órganos internos, vasos sanguíneos, corazón y meninges, ausentes de sustancia cerebral. 
Puede estimulada por calor (térmicos) acido (químicos), presión (mecánicos). 
Estimulada por mediadores liberados desde las células: ATP, serotonina H, bradiquinina, leucotrienos, PG. 
PGE2, PGI2 reducen el umbral de estimulación del nociceptor aumentando su excitabilidad y propaga el potencial de 
acción a axones vecinos (hiperalgesia) 
COX 1, COX 2 en cordón espinal incrementan la excitabilidad de la medula espinal. 
PROSTAGLANDINAS Y SU ACTIVIDAD FISIOLOGICA 
Actividad/ Propiedades 
Prostaglandina 
PGE2 
• Producida en varios órganos (riñón, tracto 
intestinal) 
• Protección y reparación de la mucosa GI 
• Vasodilatadoras 
• Aumenta flujo sanguíneo renal, Diuresis e inhibe 
reabsorción de sodio. 
Tromboxano A2 • Activación plaquetaria 
• Agregación plaquetaria intravascular 
• Contracción del musculo liso en arterias y 
bronquios 
• Flujo sanguíneo renal 
Prostaciclina (PGI2) • Agregación plaquetaria 
• Vasodilatación, mantienen flujo renal y la 
excreción de sodio. 
• Antagoniza la acción de la antidiurética 
 
 
USOS TERAPEUTICOS 
• Antiinflamatorios (excepto acetaminofén), analgésicos, antipiréticos. Alivio sintomático. En Gota, espondilitis 
anquilosante, artropatías. 
• Cardioprotección: de 100 mg de AAS/día; reduce la frecuencia de eventos vasculares serios en población de 
riesgo. debido a la acetilación de la COX 
• Cierre del ductus arterioso. 
• Dismenorrea primaria. 
• Mastocitos sistémica (PgD2) (aumento de mastocitos en médula, piel, TGI, huesos, severa hipotensión y 
vasodilatación) 
• S. de Batter (hipocalemia, alcalosis metabólica, aumento de PGE renal, fatiga muscular, diarrea). 
• Prevención del cáncer de colon. Suprimen la formación de pólipos (sulindaco) COX2. 
• Mejora la tolerabilidad de la Niacina (Flushing mediado por prostaglandinas D2 de piel). 
• Acción uricosúrica: Inhibe eltransporte de ácido úrico desde la luz del túbulo renal al espacio intersticial. Solo 
algunos AINES: salicilatos, Fenilbutazona, sulfinpirazona. 
 
Salicilatos 
• Acetil salicílico 
• Diflunisal 
• Salicilato de sodio 
• Sulfazalazina 
Paraaminofenoles 
• Acetaminofén 
• Paracetamol 
• Tylenol 
Derivados del ácido acético 
• Indometacina 
• Sulindaco 
• Ketorolaco 
• Tolmetin 
• Etodolaco 
• Diclofenaco 
Fenamatos – derivados del acido antranilico 
• Ac. Mefenamico 
• Meclofenamato 
Derivados de pirazolicos 
• Metamizol 
• Fenilbutazona 
• Profilfenazona 
Derivados del ácido propiónico 
• Ibuprofeno 
• Naproxeno 
• Fenoprofeno 
• Ketoprofeno 
• Flurbiprofeno 
Derivados del ácido Enolico Oxicames 
• Piroxicam 
• Meloxicam 
• Nabumetona 
• Tenoxicam 
Cox 2 selectivos 
• Celecoxib 
• Etoricoxib 
• Etodolac 
• Parecoxib 
• Lumiracoxib 
• Nimesulida 
• Etodolac 
• Valdecoxib 
• Rofecoxib 
 
Vida media corta (6 horas) Vida media larga (10 horas) 
Aspirina Acetaminofén Diflunisal Celecoxib 
Diclofenaco Naproxeno 
Etodolaco Nabumetona 
Flufenamico Fenilbutazona 
Ibuprofeno Sulindaco 
Indometacina Tenoxicam 
Ketoprofeno Piroxicam 
Tolmetina Oxaprozin 
 
Efecto adverso Inhibidores no selectivos Inhibidores selectivos de COX 2 
Ulceras de estómago Si * Menor riesgo 
Inhibición de función plaquetaria Si * No 
Inhibición de trabajo de parto Si Si 
Alteración de la función renal Si Si 
Reacciones de hipersensibilidad Si Si 
 
• Menos intenso con derivados no acetilados o derivados del p – aminofenol