Ensayo de Cirrosis Hepática

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 
ESCUELA DE MEDICINA 
 
ENSAYO DE CIRROSIS HEPÁTICA 
 
 
ESTUDIANTE: 
JONATHAN JAVIER NAVARRETE BERMELLO 
DOCENTE: 
DRA. JAZMÍN BEATRIZ ANZULES GUERRA 
CURSO: 
QUINTO “B” 
MATERIA: 
FISIOPATOLOGÍA 
 
PERÍODO LECTIVO: 
JUNIO 2020 – OCTUBRE 2020 
 
 
TABLA DE CONTENIDOS 
 
 
Resumen ........................................................................................................... 1 
Introducción .................................................................................................... 2 
Cirrosis ............................................................................................................. 3 
Etiología: ......................................................................................................... 3 
Fisiopatología: ................................................................................................ 3 
Manifestaciones clínicas: ............................................................................... 4 
Complicaciones de la cirrosis hepática: ......................................................... 5 
Conclusiones .................................................................................................... 6 
Bibliografía ...................................................................................................... 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Resumen 
La cirrosis hepática es una enfermedad que ocupa a nivel mundial la tercera causa de 
mortalidad en hombres, y la séptima en mujeres. Debido a las posibles severas 
complicaciones de salud en el paciente, es importante el diagnóstico y tratamiento clínico 
precoz para un mejor pronóstico. Dentro de las principales causas de cirrosis hepática se 
encuentran el consumo desmedido de alcohol (cirrosis alcohólica) y la infección por 
Hepatitis Virus tipo B y Hepatitis Virus tipo C. 
La fibrosis hepática tiene dos etapas. La primera de ellas es potencialmente reversible y 
consiste en la modificación de la matriz extracelular a expensas del depósito de colágeno 
denso con formación de enlaces cruzados. La segunda etapa involucra, no sólo al depósito 
de colágeno, sino también a la proliferación celular a expensas de miofibroblastos de 
localización en el espacio de Disse, con la consecuente aparición de fibrosis sinusoidal y 
portal. Las manifestaciones clínicas en la cirrosis incluyen la hipertensión portal, ascitis, 
síndrome hepatorrenal, hipoalbuminemia, edema pedio y esplenomegalia. A medida que 
el cuadro se agrava, surgen complicaciones como hemorragias digestivas altas, peritonitis 
bacteriana, y encefalopatía hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 Introducción 
La cirrosis hepática es una enfermedad con altos índices de morbilidad y mortalidad en 
el mundo, pues datos estiman que a nivel mundial ocupa la tercera causa de mortalidad 
en hombres y la séptima en mujeres, En la Unión Americana, al igual que en los países 
europeos, representa la quinta causa de defunción, en México ocupó en el año 2014 la 
cuarta causa, y se estima que para el 2020 habrá 1,496,000 pacientes cirróticos, y hacia 
el 2050 la cifra alcanzará 1,866,000 casos nuevos al año. (1) En Ecuador, la cirrosis 
hepática ocupa el 7mo lugar en causas de mortalidad, según datos del INEC en el año 
2014; En ese año se reportaron 2005 fallecidos por enfermedad hepática dejando una tasa 
de mortalidad 12,71. (2) 
Dada la gravedad que puede desarrollar el paciente de su cuadro con el transcurso del 
tiempo, es de mucha importancia considerar el diagnóstico precoz y oportuno de la 
enfermedad, ya que, de no recibir el tratamiento oportuno, esta puede derivarse en serias 
complicaciones en la salud. 
Su pronóstico hasta hace algunos años se relaciona íntimamente con la escala ChildPugh, 
agrupando el grado de insuficiencia hepática en 3 grupos (a, b, c) tomando en cuenta las 
funciones hepatocelulares desde una perspectiva bioquímica (bilirrubinas, síntesis de 
proteínas) y la presencia de complicaciones de la misma, tales como ascitis, encefalopatía. 
La sobrevida para la clase a es de 100% en un año, mientras que aquellos que se 
encuentren en la clase c tiene una sobrevida de 45% a un año. (3) 
Es necesario que el estudiante médico comprenda los mecanismos fisiopatológicos que 
cursan en la cirrosis hepática, así como sus manifestaciones clínicas, debido a que es una 
entidad frecuente, siendo esta uno de los principales motivos de consulta. 
 
 
 
 
 
 
 
3 Cirrosis 
La cirrosis es una deformación de la estructura hepática normal, caracterizada por lesión, 
fibrosis y regeneración nodular del hígado. Al igual que con otras presentaciones de la 
enfermedad, no todos los pacientes con cirrosis presentan complicaciones que ponen en 
peligro la vida. (4) En el pasado se creía que la cirrosis era una enfermedad irreversible, 
sin embargo, es evidente que cuando se elimina la agresión fundamental que ha producido 
la cirrosis, se puede resolver la fibrosis. (5) 
Etiología: 
 En Estados Unidos, el abuso del consumo de alcohol es la causa más frecuente de 
cirrosis. En otros países, los agentes infecciosos (en particular HBV y HCV) son las 
causas más frecuentes. (4) En muchos casos coexisten ambas. Otras causas relativamente 
frecuentes son la hepatitis crónica por virus B, muy frecuente en algunos colectivos de 
inmigrantes, las enfermedades de origen autoinmune (colangitis biliar primaria y hepatitis 
autoinmune), y la enfermedad grasa no alcohólica que puede aparecer en pacientes con 
diabetes y obesidad. Otras causas menos frecuentes son enfermedades congénitas como 
la hemocromatosis o la enfermedad de Wilson, problemas biliares, cardiacos y algunos 
medicamentos, como la ingesta continuada y desproporcionada de vitamina A. (6) 
Fisiopatología: 
La cirrosis hepática es el resultado de múltiples enfermedades que producen hepatitis 
crónica; esta inflamación persistente induce distorsión no reversible de la arquitectura de 
la glándula, que se caracteriza por fibrosis y regeneración nodular. En su desarrollo, están 
involucrados modificación y/o incremento de la producción de colágeno, tejido 
conjuntivo y membrana basal. Además, existen una serie de señales que modifican la 
matriz extracelular, así como la modulación de diferentes funciones celulares. Son tres 
las vías fisiopatológicas en el desarrollo de la fibrosis: respuesta inmune, lesión crónica 
con cicatrización permanente y respuesta a agentes inductores de fibrosis; sin embargo, 
en la mayoría de las enfermedades coexisten más de una vía. La hepatitis viral crónica 
por el virus de la hepatitis B (VHB) o el VHC y la esquistosomiasis inducen fibrosis como 
lesión crónica, por alteraciones de una respuesta inmune no regulada. Algunos químicos 
(tetracloruro de carbono, alcaloides de la pirrolizidina) también producen lesión crónica 
y cicatrización. Existen químicos y minerales (etanol, hierro, cobre) que ocasionan 
incremento en la producción de colágeno y tejido conjuntivo. La fibrosis hepática tiene 
dos etapas. La primera de ellas es potencialmente reversible y consiste en la modificación 
 
4 de la matriz extracelular a expensas del depósito de colágeno denso con formación de enlaces cruzados. La segunda etapa involucra, no sólo al depósito de colágeno, sino 
también a la proliferación celular a expensas de miofibroblastos de localización en el 
espacio de Disse, con la consecuente aparición de fibrosis sinusoidal y portal. Estas 
alteraciones producen distorsión de la arquitectura con formación de nódulos de 
regeneración. El incremento de tejido fibrótico modifica la función de los hepatocitos, 
por alteraciones de la microcirculación hepática. Finalmente, existe una mayor respuesta 
fibrótica en ciertos pacientes con antecedentes genéticos y factores nutricionales y 
ambientales aún no caracterizados. El sitio de resistencia vascular en lacirrosis ha sido 
difícil de establecer. La mayoría de las mediciones en cirrosis no alcohólica muestran una 
presión en la vena porta (PVP) mayor que la presión de las venas suprahepáticas (GPSH). 
Debido a que las GPSH son una estimación de la presión intrasinusoidal, este hallazgo se 
interpreta como un indicador de resistencia presinusoidal probablemente relacionado con 
la actividad inflamatoria o los cambios fibróticos en los tractos portales o por la presencia 
de anastomosis intersinusoidales que descomprimen parcialmente los sinusoides durante 
la medición de la presión en cuña. En los pacientes con cirrosis alcohólica las GPSH son 
igual a la PVP, lo que sugiere que el sitio de aumento en la resistencia incluye el sinusoide 
completo y que existe una menor descompresión por anastomosis intersinusoidales en 
esta enfermedad, posiblemente debido a una mayor fibrosis intrasinusoidal. (7) 
Manifestaciones clínicas: 
 Hipertensión portal: se define por un gradiente de presión venosa portal de más 
de 5 mmHg. 
 Ascitis: es la presencia de líquido excesivo en la cavidad peritoneal. Los signos 
de ascitis son: circunferencia abdominal creciente, una onda de líquido, peloteo 
hepático y matidez cambiante. En pacientes hepáticos la ascitis se debe a 
hipertensión portal. 
 Síndrome hepatorrenal: Se caracteriza por incremento progresivo de la 
creatinina sérica, que no mejora después de 48 horas de suspensión de los 
diuréticos y expansión de volumen con albúmina por vía intravenosa, así como el 
decremento del volumen de orina en ausencia de choque, enfermedad del 
parénquima renal y uso de nefrotóxicos. 
 Hipoalbuminemia y edema periférico: El empeoramiento progesivo de la 
función hepatocelular puede dar por resultado un decremento de la concentración 
 
5 de albúmina y otras proteínas séricas sintetizadas por el hígado. A medida que las cifras de estas proteínas plasmáticas se reducen, la presión oncótica plasmática 
desciende, lo que provoca la aparición de edema periférico, así como ascitis 
 Esplenomegalia: El agrandamiento del bazo es una consecuencia de presión 
venosa portal aumentada e ingurgitación consiguiente del órgano. La 
trombocitopenia y la anemia hemolítica se presentan debido a secuestro de 
elementos formes de la sangre en el bazo, desde el cual por lo general se depuran 
a medida que envejecen y se dañan. (4) 
Complicaciones de la cirrosis hepática: 
 
Hemorragia digestiva: 
el 10 al 15% de los cirróticos presentan hemorragia digestiva alta. El 60% de los pacientes 
con várices esofágicas presentan hemorragia, y la recidiva se presenta en un 70%. Tal vez 
la complicación más temida y letal de la hipertensión portal es el sangrado por várices 
esofagogástricas ya que un tercio de las muertes en pacientes con cirrosis es por esta 
causa. Puede haber hemorragia varicial cuando la presión portal es 11 a 12mmHg mayor 
que la presión de la vena cava inferior. La gastropatía congestiva representa el 30%. (8) 
Peritonitis bacteriana: 
Se define como la infección bacteriana del líquido ascítico que se produce en ausencia de 
foco infeccioso intraabdominal. Como requisito tiene que haber un contaje celular mayor 
de 250 células polimorfonucleares por mm. Los cirróticos cuyo líquido ascítico tiene 
disminuido el C3 y las proteínas, tienen mayor riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana 
espontánea. (PEB). La PBE es una complicación frecuente y grave de la cirrosis. Se 
considera que la incidencia de PBE en pacientes cirróticos hospitalizados con ascitis se 
sitúa entre el 10 y el 30%. Aproximadamente el 50-60% de los casos son de adquisición 
extrahospitalaria y el resto se producen durante la hospitalización. (8) 
Encefalopatía hepática: 
 Es un estado reversible de alteración en la función cognitiva o de la conciencia que ocurre 
en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos. El 
principal factor de la encefalopatía en los pacientes cirróticos es el incremento de amonio, 
 
6 en un 90%. La combinación de encefalopatía hepática y hemorragia de vías digestivas es de muy mal pronóstico. (8) 
Conclusiones: 
La cirrosis hepática es una enfermedad que afecta la estructura del hígado, su 
característica patológica más importante refiere a fibrosis. El tratamiento oportuno de esta 
lesión puede restaurar la morfología y la función hepática al punto de generar remisión 
en el paciente, a pesar de su etiología diversa, las causas que originan la cirrosis hepática 
más frecuentemente se deben a hábitos perjudiciales en el organismo (consumo excesivo 
de alcohol) y a enfermedades de tipo infeccioso (HBV y HCV). 
La lesión cirrótica provoca el aumento de la presión en la vena porta, lo cual ocasiona 
hipertensión portal y ascitis, caracterizada por un excesivo líquido en la cavidad 
peritoneal. La ascitis también puede ser provocada por hipoproteinemia, la cual aparece 
a medida que la función hepática se ve deteriorada. Están bien definidas las posibles 
complicaciones que acontecen en la enfermedad a nivel extrahepático que pueden 
comprometer la vida del paciente, tanto a nivel del tracto gastrointestinal, renal, como al 
sistema nervioso central, etc. 
Las descripciones fisiopatológicas y semiológicas de la cirrosis hepática revelan la 
importancia de la misma dentro del ámbito sanitario. De ahí la responsabilidad que recae 
en el personal médico y el estudiante en reconocer cada uno de los principales procesos 
involucrados, pues, se trata de una entidad muy frecuente en la práctica clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
7 
Bibliografía: 
 
1. Roesch-Dietlen F, et al. Influencia los factores socioeconómicos y culturales en 
la etiología de la cirrosis hepática. Revista de Gastroenterología de México. 2020. 
https://doi.org/10.1016/j.rgmx.2020.01.002 
2. Flores K, et al. Cirrosis hepática: perfil epidemiológico y calidad de vida. Hospital 
Teodoro Maldonado Carbo. Período 2014 – 2015. Ciencia Digital. 2019. 
https://doi.org/10.33262/cienciadigital.v3i4.936 
3. Cedeño J, et al. Atención médica integral en pacientes con enfermedad hepática. 
RECIAMUC. 2019. https://doi.org/10.26820/reciamuc/3.(3).julio.2019.208-238 
4. G. D. Hammers, J. McPHee. Fisiopatología de la Enfermedad: Una introducción 
a la medicina clínica (7ª ED.). McGraw-Hill. 2015. 
5. Kasper L. Dennis, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19ª Edición. 
McGraw-Hill. 2016. 
6. Societat Catalana de Digestologia. Cirrosis Hepática [Internet]. 
http://www.scdigestologia.org/docs/patologies/es/cirrossis_hepatica_es.pdf 
7. Uribe M, et al. Epidemiología, fisiopatología y diagnóstico de la hipertensión 
arterial pulmonar (HAP) en el cirrótico. Gaceta Médica de México. 2012. 
https://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2012/gm122f.pdf 
8. Arroyo S. Principales complicaciones y etiología de la cirrosis hepática en 
hospital “Dr. Abel Gilbert Pontón”. Enero a agosto 2007. Rev. Medicina. 2009. 
https://core.ac.uk/download/pdf/268482096.pdf 
 
 
	Resumen
	Introducción
	Cirrosis
	Etiología:
	Fisiopatología:
	Manifestaciones clínicas:
	Complicaciones de la cirrosis hepática:
	Conclusiones:
	Bibliografía: