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Trabajo final de grado 
Ingeniería de Sistemas Biológicos 
 
Cómo los modelos computacionales permiten 
representar la epidemia de COVID-19, ayudando en la 
comprensión de su dinámica y en la evaluación de 
estrategias de control 
 
Autor: Ricardo dos Santos Ribeiro 
Tutora: Marta Ginovart Gisbert 
1 de julio de 2022 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 1 
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Escola d’Enginyeria Agroalimentària i de Biosistemes de Barcelona 
UPC - BarcelonaTech 
 
 
Resumen 
Tras haber superado la peor fase de la pandemia de COVID-19 (enfermedad contagiosa 
causada por el coronavirus SARS‐CoV‐2), e inmersos en una crisis sanitaria y 
socioeconómica sin precedentes, la presencia de modelos en los diferentes medios de 
comunicación fue, y es, recurrente e importante. Nos presentan gráficos, tablas de cifras 
y porcentajes, nos dibujan curvas y nos hablan de la forma de estas curvas, y nos explican 
la existencia y desarrollo de diferentes tipos de modelos para hacer estimaciones de 
parámetros epidemiológicos y predicciones futuras. Una epidemia o la aparición 
generalizada de una enfermedad infecciosa en una comunidad en un momento 
determinado es un proceso dinámico y, por tanto, susceptible de ser modelizado o 
representado mediante estrategias o perspectivas diversas. 
El objetivo final de este trabajo es elaborar un modelo computacional basado en 
agentes, o basado en el individuo, que permita abordar el estudio de esta epidemia 
representando de forma aproximada una población con individuos infectados, para 
ayudar en la comprensión de las evoluciones temporales de un conjunto de variables 
ligadas a las dinámicas observadas, y facilitar el ensayo de diferentes estrategias de 
actuación para su control. 
Se ha elaborado una breve introducción sobre la historia de la epidemiología, algunas 
de las enfermedades infecciosas más famosas de la historia, sus efectos sobre las 
sociedades humanas y los avances de la medicina moderna, con el fin de comparar con 
aspectos específicos de la COVID-19. Se han introducido algunas ideas sobre distintas 
perspectivas de modelización, y se han presentado algunos de los modelos utilizados 
recientemente en el ámbito de la epidemiología, especialmente aquellos que 
conciernen al estudio de la COVID-19. Se ha diseñado un modelo basado en el individuo 
para representar la propagación de la COVID-19 y se ha implementado en el entorno de 
programación NetLogo, obteniendo un simulador que es una buena herramienta para 
avanzar en la comprensión de la dinámica de la epidemia, valorar estrategias de control, 
y ensayar distintos escenarios de simulación. Los experimentos virtuales realizados con 
el simulador (calibrado para representar de forma aproximada la población de l’Arboç) 
muestran resultados compatibles con la realidad observada, y han permitido valorar 
distintos efectos a nivel de población de las estrategias de control diseñadas y aplicadas 
sobre los individuos que la configuran. El simulador construido se prevé tenga un valor 
pedagógico al ser utilizado en el ámbito académico para la divulgación del 
funcionamiento de una epidemia y su posible control, y pueda ser un precursor de un 
modelo útil en el ámbito de la investigación epidemiológica de la COVID-19. 
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Resum 
Després d’haver superat la pitjor fase de la pandèmia de COVID-19 (malaltia contagiosa 
causada per el coronavirus SARS-CoV-2), immersos en una crisis sanitària i 
socioeconòmica sense precedents, la presencia de models en diferents mitjans de 
comunicació ha sigut i segueix sent recurrent i important. Ens presenten gràfiques, 
taules amb xifres i percentatges, dibuixos de corbes i textos sobre la seva forma, ens 
expliquen la existència de diferents tipus de models i paràmetres epidemiològics i 
intenten predir el futur de la pandèmia. Una epidèmia o l’aparició generalitzada d’una 
malaltia infecciosa en un moment determinat és un procés dinàmic i, per tant, 
susceptible de ser modelitzat o representat mitjançant estratègies o perspectives 
directes. 
L’objectiu final d’aquest treball és elaborar un model computacional basat en agents, o 
basat en l’individu, que permeti abordar l’estudi d’aquesta epidèmia representant de 
forma aproximada una població amb individus infectats, per ajudar en la comprensió de 
les evoluciones temporals d’un conjunt de variables lligades a les dinàmiques 
observades, i facilitar l’assaig de diferents estratègies d’actuació per al seu control. 
S’ha elaborat una breu introducció sobre l’historia de la epidemiologia, algunes de les 
malalties infeccioses més famoses de l’historia, els seus efectes sobre les societats 
humanes i els avanços de la medicina moderna, amb la finalitat de comparar amb 
aspectes específics de la COVID-19. S’han introduït algunes idees sobre diferents 
perspectives de modelització, i s’han presentat alguns dels models utilitzats recentment 
en l’àmbit de l’epidemiologia, especialment aquells relacionats amb l’estudi de la 
COVID-19. S’ha dissenyat un model basat en l’individu per representar la propagació de 
la COVID-19 i s’ha implementat en l’entorn de programació NetLogo, obtenint un 
simulador que és una bona eina de per avançar en la comprensió de la dinàmica de la 
epidèmia, valorar estratègies de control i assajar diferents escenaris de simulació. Els 
experiments virtuals realitzats amb el simulador (calibrat per representar de forma 
aproximada el poble de l’Arboç) mostren resultats compatibles amb la realitat 
observada, i han permès valorar diferents efectes a nivell poblacional de les estratègies 
de control dissenyades i aplicades sobre els individus que la configuren. Es preveu que 
el simulador desenvolupat tingui un valor pedagògic en ser utilitzat en l’àmbit acadèmic 
per la divulgació del funcionament d’una epidèmia i el seu possible control, i pugui ser 
un precursor d’un model útil en l’àmbit de la investigació epidemiològica de la COVID-
19. 
 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 3 
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Escola d’Enginyeria Agroalimentària i de Biosistemes de Barcelona 
UPC - BarcelonaTech 
 
 
Abstract 
After overcoming the COVID-19 pandemic (a disease caused by the coronavirus SARS-
CoV-2) and a huge unprecedented sanitary and socioeconomic crisis, computational 
models were and still are everywhere in the social media. They show us graphics, tables, 
numbers, percentages, curves and explain about these curves shapes and forms, and 
explain the existence of different models and epidemiologic parameters used to 
understand and predict the evolution of the pandemic. An epidemic (as any other 
infectious disease outbreak) in a community at a defined moment is a dynamic process 
and therefore can be modelized and studied. There’s a great variety of methods or types 
of models classified according to multiple criteria. The decision of which kind of model 
is the most appropriate depends on the objectives of the study and the available 
information. 
The main objective of this work is to develop a computational agent-based or individual-
based model that allows the study of this epidemic, representing a virtual population 
with infected individuals, to help in the comprehension of the evolution over time of 
different variables linked to the observed dynamics, and to facilitate the 
experimentation with different control strategies. 
A brief introduction was elaborated about the history of epidemiology, some of the most 
famous infectious diseases of all time, their effects over human societies and the 
advances of modern medicine, all to compare with specific characteristicsof COVID-19. 
Some ideas were introduced about different modelling perspectives, and some of the 
most recent models used to study both epidemiology and specially COVID-19. An 
individual-based model was designed to represent COVID-19 and it was later 
implemented into the NetLogo programming environment, creating a simulator that can 
be a good tool to advance in the comprehension of the epidemic dynamics, evaluate 
control strategies and try different simulation scenarios. The virtual experiments done 
with the simulator (calibrated to represent the town of l’Arboç) shows results 
comparable with reality, and allowed to evaluate the different effects of individual 
restrictions in a populational level. The simulator built is supposed to have a pedagogic 
value when used in the academic context, for the divulgation of how an epidemic works 
and how is it possible to control, and may be a useful resource in the epidemiological 
investigation about COVID-19. 
 
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Índice 
Resumen ............................................................................................................................. 1 
Resum ................................................................................................................................. 2 
Abstract .............................................................................................................................. 3 
Introducción ........................................................................................................................ 6 
Algunas epidemias de la historia .............................................................................................. 6 
La peste negra del siglo XIV ...................................................................................... 6 
La gripe española ...................................................................................................... 7 
VIH o SIDA ................................................................................................................. 8 
La viruela................................................................................................................... 9 
Historia de la vacunación ........................................................................................................ 10 
La COVID-19 ............................................................................................................................ 11 
Contexto histórico ................................................................................................... 11 
Definición, estructura y mecanismo de acción ....................................................... 13 
Mecanismos de contagio ........................................................................................ 15 
Síntomas y letalidad ............................................................................................... 15 
Modelos en epidemiología ..................................................................................................... 17 
Introducción a la modelización ............................................................................... 17 
Modelos SIR y variantes .......................................................................................... 18 
Modelos computacionales ...................................................................................... 20 
Objetivos ........................................................................................................................... 22 
Modelos utilizados para estudiar la COVID-19 .................................................................... 23 
Modelos basados en ecuaciones diferenciales ....................................................................... 23 
Modelos empíricos y predictivos ............................................................................................ 26 
Modelo mecanicista ................................................................................................................ 28 
Algunos modelos basados en agentes .................................................................................... 32 
Modelo de K. Li et al. .............................................................................................. 32 
Modelo Virus de NetLogo ....................................................................................... 34 
Modelo EpiDEM de NetLogo ................................................................................... 35 
Modelo de VIH de NetLogo ..................................................................................... 35 
Modelo argentino ................................................................................................... 36 
El protocolo ODD. ¿Qué es y para qué sirve? ......................................................................... 39 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 5 
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La construcción de un nuevo modelo basado en el individuo implementado en NetLogo ..... 40 
Visión general ......................................................................................................................... 40 
Propósito ................................................................................................................. 40 
Entidades, escalas y variables de estado ................................................................ 40 
Programación ......................................................................................................... 42 
Conceptos del diseño .............................................................................................................. 44 
Principios básicos .................................................................................................... 44 
Interacción .............................................................................................................. 44 
Aleatoriedad ........................................................................................................... 45 
Observación ............................................................................................................ 46 
Detalles ................................................................................................................................... 47 
Inicialización ........................................................................................................... 47 
Submodelos............................................................................................................. 48 
Resultados y discusión ....................................................................................................... 55 
Outputs del simulador ............................................................................................................ 55 
Experimento 0: Replicación .................................................................................................... 58 
Experimento 1: La infecciosidad ............................................................................................. 62 
Experimento 2: La cantidad de movimiento ........................................................................... 65 
Experimento 3: Incorporación de medidas de restricción ...................................................... 67 
Experimento 4: Replicando con medidas de restricción ordenadas cronológicamente ........ 69 
Discusión general .................................................................................................................... 74 
Conclusiones .....................................................................................................................76 
Referencias ....................................................................................................................... 77 
ANEJO 1: GLOSARIO DE EPIDEMIOLOGÍA Y MODELIZACIÓN ................................................ 83 
Epidemia y pandemia ............................................................................................. 84 
Prevalencia e incidencia.......................................................................................... 84 
R0 o número de reproducción básico ...................................................................... 84 
Rt o ritmo reproductivo efectivo ............................................................................. 85 
Inmunidad de rebaño ............................................................................................. 86 
ANEJO 2: CÓDIGO DEL PROGRAMA DE NETLOGO................................................................ 89 
ANEJO 3: INTERFAZ DEL PROGRAMA DE NETLOGO ........................................................... 100 
 
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Introducción 
El tema para el trabajo final de grado puede ser una decisión sumamente difícil. Es el 
final de una etapa, y un trabajo en el que se suele invertir mucho tiempo y esfuerzo. Por 
esos motivos quise relacionar este trabajo con los temas que más interesantes me 
resultaron a lo largo de esta carrera —la programación, la modelización, la estadística y 
las matemáticas. Por otro lado, quería tratar el que quizá es el tema más importante de 
la actualidad, la pandemia de COVID-19, provocada por el SARS-CoV-2, que está 
provocando cambios en las sociedades de todo el mundo. La atención de los medios de 
comunicación y los estudios realizados sobre la evolución de esta pandemia son temas 
que tratan muchos de los trabajos de los ámbitos de la modelización y la simulación 
En la introducción de este trabajo explicaré los conceptos básicos y el contexto necesario 
para entender la epidemiología y la modelización. Haré un recorrido inicial por las 
principales epidemias de la historia de la humanidad para después dar un resumen sobre 
la solución preventiva moderna que se encontró para solucionar estas epidemias: la 
vacunación. 
Tras esta breve introducción, se presenta un resumen sobre la COVID-19 y sus 
principales características para enlazarlo con una introducción a la modelización 
orientada a la epidemiología y a la COVID-19. Al final, en el Anejo 1, se encuentra un 
apartado con un glosario para explicar los principales términos y conceptos relacionados 
con la epidemiología. 
Algunas epidemias de la historia 
No está de más recordar, antes de empezar, algunos conceptos asociados a las 
epidemias que la humanidad vivió a lo largo de su historia, para luego trabajar sobre la 
que nos concierne en este momento, la COVID-19, habiendo previamente conocido 
otras que nos servirán para comparar y aprender sobre su funcionamiento. En el Anejo 
1 podemos encontrar la diferencia que existe entre pandemia y epidemia. 
La peste negra del siglo XIV 
Una de las enfermedades más discutidas en los libros de historia es la peste negra. Se 
piensa que esta fue la epidemia más mortífera de la historia de la humanidad pues, 
según indican los estudios habría matado entre 50 y 200 millones de personas a nivel 
europeo, asiático y en parte de África. Esto significa que, en la más positiva de las 
estimaciones habría cobrado tantas víctimas como la gripe española del pasado siglo, 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 7 
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pero cabe recordar que la población mundial de la edad media era mucho más reducida 
que la de la época de la gripe española. 
A diferencia de la pandemia de SARS-CoV-2, la peste negra no estaba provocada por un 
virus sino por una cepa especialmente contagiosa y agresiva del bacilo Yersinia pestis, la 
misma bacteria de la peste bubónica. A pesar de no haber consenso sobre el origen y 
vectores de contagio exactos de la peste negra, las principales teorías apuntan a que 
habría surgido en oriente y que el principal vector de contagio serían las ratas y otros 
roedores. Sin embargo, con el pasar de los años, la peste desapareció; algunos científicos 
creen que la rata migratoria procedente de Asia sustituyó al final a la rata común y que 
la primera tiene menos contacto con los seres humanos por el simple hecho de ser más 
tímida. Otros opinan que la variante tan agresiva y mortífera acabó siendo desplazada 
por otras cepas. Casi todos están de acuerdo en que el fin de la peste coincidió con la 
mejora de la higiene personal y de las condiciones de vida de las personas (Sánchez-
David, 2008). 
La gripe española 
Al contrario de la anterior mencionada peste negra, y a semejanza de la SARS-CoV-2, la 
gripe española, como todas las gripes, se trata de un virus. Los síntomas de la gripe 
fueron descritos por la humanidad hace ya 2.400 años por Hipócrates, así que no se trata 
de algo nuevo. La gripe española guarda muchas semejanzas con otras variedades de 
gripe, e incluso con el SARS-CoV-2. Se piensa que esta enfermedad se convirtió en 
pandemia debido a los movimientos de tropa que había en Europa en la época de la 
Primera Guerra Mundial. Debido al mismo motivo, casi todos los países de Europa 
decidieron ignorar u ocultar la existencia de la enfermedad, mientras España, por ser 
neutral durante esa guerra, le prestó más atención en los medios de comunicación. Por 
ese motivo se le llama gripe española, a pesar de haber aparecido probablemente en 
EEUU. La diferencia entre epidemia y pandemia estriba en la extensión de la 
enfermedad. Una pandemia es una epidemia que se ha extendido a un espacio 
geográfico mayor. 
Para combatir el gran brote de gripe española de 1918 algunos países decidieron 
mejorar las condiciones sanitarias de sus ciudades y controlar la entrada de inmigrantes 
en los mismos países. Se usaba como método de prevención limpiezas con fenol, 
creolina (un derivado del petróleo que también se usa de insecticida) y bicloruro de 
mercurio. También se recomendaba lavar la boca con agua oxigenada. 
A día de hoy, sin embargo, podemos contar con métodos más seguros y eficaces para 
combatir y controlar una pandemia vírica como la del 1918. En el caso del SARS-CoV-2 
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vemos que, a pesar de la desventaja de que las poblaciones se muevan con mayor 
facilidad, actuando como vectores de contagio con mayor eficiencia, las vacunas han 
sido desarrolladas y administradas en tiempo récord. En el caso de la pandemia de gripe 
española no se encontró una vacuna efectiva hasta 1945 (Lüthy et al., 2018). 
VIH o SIDA 
El VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) o SIDA (síndrome de inmunodeficiencia 
adquirida) es una de las enfermedades contagiosas más conocidas y recientes. Fue 
descubierta en el siglo pasado y, al contrario de las enfermedades anteriormente 
mencionadas, y aquella que nos concierne a lo largo de este trabajo, el VIH es un virus 
transmitido sexualmente. En este caso, los métodos usados para controlar la 
propagación de la enfermedad son básicamente la abstinencia sexual o el uso de 
protección eficaz (el preservativo). También pueden darse casos por transfusiones de 
sangre, pero estas son menos habituales en España puesto que existe un sistema de 
seguridad hematológica (la sangre donada siempre es testada para evitar estos 
contagios). Esta enfermedad ataca el sistema inmune humano haciendo que el individuo 
infectado padezca otras enfermedades que una persona con el sistema inmune sano no 
padecería. 
A pesar de que la vacuna sigue enfase experimental, al ser un retrovirus el VIH es difícil 
de comparar con el SARS-CoV-2. La diferencia principal entre un retrovirus como el VIH 
y un coronavirus como el SARS-CoV-2 está en su estructura y mecanismos a nivel 
microscópico. En el apartado dedicado a la COVID-19, se explica la estructura y 
mecanismo de acción del SARS-CoV-2. Ambos están compuestos por una cadena 
monocatenaria de ARN, envuelta normalmente por una cápside y una envoltura 
proteica. Pero mientras el SARS-CoV-2, al entrar en la célula, suelta el ARN y usa los 
ribosomas de la célula para replicarse, el VIH tiene además una transcriptasa inversa que 
usa para insertar la información genética en la célula que procederá a parasitar. Es decir, 
esta enzima cumple la función de transformar el ARN monocatenario del virus en una 
cadena de ADN bicatenario que se unirá a la célula y empezará a funcionar como una 
parte más de la misma. Por este motivo el VIH se convierte en un problema tan difícil de 
resolver; una vez empieza a infectar células, su información genética se convierte en 
parte de la información genética de las células que parasita. 
Ahora bien, aquellos medicamentos que mejores resultados han dado contra el VIH son 
medicamentos que inhiben el funcionamiento de la retrotranscriptasa, una enzima del 
mismo virus. Como el SARS-CoV-2 no usa este tipo de retrotranscriptasas, sino que usa 
las transcriptasas, otro tipo de enzima, en su proceso de transcripción, estos 
medicamentos (antirretrovirales) no son eficaces. Por otro lado, aquellos que sí se han 
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probado (sobre todo el remdesivir) parecen reducir en gran medida la probabilidad de 
hospitalización y de muerte. Este medicamento actúa, al contrario de los 
antirretrovirales que mencionamos antes, sobre la ARN polimerasa, enzima encargada 
de replicar el ARN vírico. Una de las propiedades importantes de este tipo de 
medicamentos es que están concebidos en laboratorio para sólo inhibir la actividad de 
la polimerasa específica de los virus que se quieren tratar, en el caso de la COVID-19, la 
polimerasa del SARS-CoV-2 y del MERS (Beigel et al., 2020). 
Otra de las características importantes que diferencian el VIH del SARS-CoV-2 son las 
células que cada una infecta, pues mientras la primera enfermedad ataca los linfocitos 
y células del sistema inmunológico, la segunda parece atacar sobre todo tejidos del 
sistema respiratorio. 
La viruela 
La viruela es una enfermedad importante en el ámbito que nos concierne pues se trata 
de la primera enfermedad para la cual ha existido una vacuna y la primera en ser 
erradicada gracias a la acción humana. Se erradicó oficialmente en el 1979 gracias a una 
campaña de vacunación a nivel global sin precedentes. Es una enfermedad que no tiene 
cura ni tratamiento. Tiene un período de incubación de entre 7 y 17 días en el que, al 
contrario de la COVID-19, no puedes contagiar a terceros. Sus síntomas más habituales 
son fiebre, malestar, dolores de cabeza y espalda, fatiga y vómitos. También se forman 
ampollas de pus en todo el cuerpo, sobre todo antebrazos, manos y cara que más tarde 
dejarán cicatrices. Algunas variedades de la viruela más comunes son muy letales, 
llegando a tasas de mortalidad del 30 %. En algunas personas también puede provocar 
ceguera y otras secuelas graves para el resto de la vida (Viruela, Síntomas y Causas, 
[Mayo Clinic], s.f.). 
La importancia histórica de la viruela radica en lo que comentamos anteriormente (la 
primera vacuna de la historia y la primera enfermedad erradicada) y también en sus 
efectos sobre la sociedad a lo largo de la historia. Se piensa que la viruela apareció hace 
3.000 años. Una de las evidencias de la antigüedad de la viruela más famosas son los 
restos momificados del faraón egipcio Ramsés V, que murió el 1157 a.C. Se estima 
también que casi el 90 % de las muertes de indígenas en Sudamérica tras su descubierta 
por parte de Colón el 1492 se debieron a enfermedades —entre ellas la viruela. Se 
estima, además, que en el siglo XX aproximadamente 300 millones de personas 
murieron víctimas de la enfermedad. 
Uno de los datos más curiosos reseñados es que hace 2.000 años en Asia se infectaban 
personas de forma deliberada con costras de la piel de alguien infectado en la nariz con 
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el objetivo de que padecieran una viruela más leve, desarrollaran inmunidad y no 
fallecieran víctimas de la enfermedad (Viruela [National Geographic], s.f.). 
El reciente brote de viruela símica (viruela del mono o monkeypox) a mediados de 2022 
muestra una enfermedad de la misma familia de la viruela humana (que está erradicada) 
con síntomas semejantes, pero sustancialmente menos contagiosa y agresiva. Además, 
mientras esta es una enfermedad zoonótica (es decir, el paciente cero humano se 
contagió de un simio), la enfermedad de la que hablamos a lo largo de este apartado (es 
decir, la viruela humana o smallpox) es exclusiva de los seres humanos, y sólo estos la 
transmiten y se infectan. 
Historia de la vacunación 
El ser humano históricamente intentó superar y prevenir las enfermedades con las que 
tuvo que convivir. Sin embargo, ninguna solución en la historia de la humanidad se ha 
demostrado tan eficaz como la vacunación. Esta debe estar, junto a los antibióticos, 
entre los grandes avances médicos de los últimos siglos. La vacunación se trata de un 
método preventivo; una vacuna es un preparado que contiene un elemento genético 
del virus o bacteria que se quiere combatir y lo introduce en el cuerpo para que el 
sistema inmunológico adquiera inmunidad ante un futuro ataque de la enfermedad. De 
cierta forma, aquello que la vacuna consigue es acostumbrar el sistema inmunológico a 
un agente infeccioso inofensivo para que, cuando un agente infeccioso semejante pero 
peligroso entre en contacto con el cuerpo sea más fácilmente identificado y combatido. 
Se ha estudiado mucho la efectividad de las vacunas a lo largo de los últimos cien años; 
cien años en los que se han demostrado muy eficaces en el combate a enfermedades 
como la gripe, la hepatitis, la difteria, la tos ferina, la polio, el virus del papiloma humano, 
el sarampión, la rubiola, la meningitis y el tétanos; de hecho, estas son algunas de las 
diversas enfermedades cuya vacunación se recomienda a los niños en España y forma 
parte de un plan de vacunación público. Gracias a esta vacunación apenas leemos 
noticias de este tipo de enfermedades y, lógicamente, la morbilidad entre niños y 
jóvenes que solían padecer algunas de estas enfermedades descendió desde que se 
empezó a vacunar a la población (Jiménez Sarmiento et al., 2020) 
Pero, ¿cómo se inventaron estas vacunas? La vacuna surgió como una respuesta a una 
enfermedad que en la época parecía no tener solución; era altamente contagiosa y la 
tasa de mortalidad superaba el 30 %. Esa enfermedad era la viruela. Como se menciona 
en el apartado sobre la viruela, esta es la única enfermedad humana erradicada. Esa 
erradicación se debe sobre todo a la vacunación. 
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El 14 de mayo de 1796, Edward Jenner, conocido como el padre de la inmunología, tomó 
material de una pústula (lesión de la piel) provocada por la viruela bovina, que obtuvo 
de la mano de una ordeñadora que se había infectado de su vaca lechera, y lo inoculó 
en el brazo deun joven de 8 años llamado James Phipps. Meses más tarde inoculó al 
niño con material proveniente de un enfermo de la variedad peligrosa de la viruela y, 
tras asegurar que no había contraído la enfermedad, declaró que estaba inmunizado. 
Sabemos hoy que la variedad de viruela bovina es más leve que la viruela humana y, de 
hecho, ya en la época de Jenner se creía popularmente lo mismo. Esta vacuna permitía 
que las personas fuesen inoculadas por esa variedad de viruela teóricamente inofensiva 
y el sistema inmunológico se acostumbraba y preparaba para la variedad humana, más 
agresiva y mortífera. A pesar de que Edward Jenner es considerado el primer hombre 
que inoculó esta variedad de viruela y consiguió buenos resultados, existen casos 
anteriores que también habían llegado a las mismas conclusiones y que habían probado 
ellos mismos experimentos semejantes al de Jenner. El nombre vacuna (del latín vacca 
y vaccinus) procede del experimento de Jenner asociado al virus de la viruela bovina 
(Quezada, 2020). 
La COVID-19 
Contexto histórico 
Los coronavirus fueron, durante las últimas décadas, objetivo de muchos estudios 
científicos. En los últimos 20 años hubo 2 epidemias provocadas por dos virus de la 
familia de los coronavirus, el MERS y el SARS. En el trabajo de Zhou et al. (2020) sobre el 
origen del COVID-19 se presenta la idea de que, antes de la pandemia ya se creía que un 
brote de coronavirus de murciélago podría algún día ser un problema a gran escala. 
Según el mismo artículo, el SARS-CoV-2 comparte el 79,6 % del genoma de otro conocido 
coronavirus, el SARS-CoV, y conserva un 96 % de similitud con un coronavirus específico 
de los murciélagos. Por este motivo, se piensa que el origen de este coronavirus es 
zoonótico, es decir, se transmitió de un huésped animal a otro humano (Zhou et al., 
2020). 
Se identificó por primera vez el SARS-CoV-2 en diciembre de 2019, en la ciudad de 
Wuhan, en la provincia de Hubei, en China, después de que diversos pacientes acudieran 
al hospital con síntomas de neumonía. Se cree que los primeros casos surgieron en el 
mercado mayorista de mariscos de la ciudad, que cerró posteriormente para evitar 
nuevos contagios (Huang et al., 2020). 
Se da por hecho que, en Europa, antes de los primeros contagios contabilizados, el virus 
ya se estaba extendiendo sigilosamente por el continente. Existe evidencia científica de 
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la presencia de ARN del virus en aguas residuales de algunas de las ciudades italianas 
más afectadas (Turín, Milán y Bolonia) a mediados de diciembre de 2019 y 
principios/mediados de enero de 2020. Sin embargo, los primeros casos sólo fueron 
contabilizados a mediados de febrero. Estos datos apuntan justamente a la presencia 
inadvertida del coronavirus en las zonas más afectadas de Italia, lo cual evidencia que la 
expansión del coronavirus sin cualquier tipo de alarma o prevención puede traer 
consecuencias muy graves (Errecalde et al., 2020). 
También se piensa que el estudio de las aguas residuales podría ser una herramienta 
muy útil en el combate y en la prevención del coronavirus. Existen motivos para pensar 
que monitorizar y cuantificar el ARN de SARS-CoV-2 en el agua residual puede dejarnos 
entrever qué medidas de prevención deberíamos tomar, cuántos casos aproximados 
puede haber e incluso en que partes de una ciudad están esos casos (Michael-Kordatou 
et al., 2020). 
En España, el primer caso de COVID-19 fue diagnosticado el 31 de enero de 2020 en el 
municipio canario de San Sebastián de la Gomera y el primer fallecimiento documentado 
tuvo lugar en Valencia el día 13 de febrero del mismo año. Se llevaron a cabo diversas 
medidas de contención a nivel nacional con el objetivo de disminuir el ritmo de contagio. 
Fue decretado en varias ocasiones el estado de alarma y, después de un período de 
confinamiento obligatorio que empezó en marzo del 2020, siguieron otras medidas 
como el uso obligatorio de la mascarilla, las restricciones de movilidad por municipio, 
comarca o provincia y otras restricciones cuyo principal objetivo era restringir la 
movilidad y el contacto con otras personas, evitando así los contagios (Plan de 
Desescalada, Consejo de Ministros [La Moncloa], 2020). 
Una de las grandes esperanzas para disminuir los efectos de la pandemia era la 
vacunación. Las primeras dosis de la vacuna se administraron entre diciembre de 2020 
y enero de 2021, priorizando grupos de riesgo y personal sanitario. En septiembre de 
2021, en España, se había vacunado ya al 70 % de la población, llegando así al porcentaje 
en que, según la teoría, se alcanza la conocida inmunidad de grupo o de rebaño. No 
obstante, llegados a este punto, la pandemia ya había dejado una huella imborrable en 
España que, tras meses de parón económico y social, aún tardará en recuperarse de los 
efectos de la COVID-19 (España Alcanza El 70% de Personas Con Pauta Completa de 
Vacunación Frente a La COVID-19, Sanidad [La Moncloa], 2021). 
Durante los años que siguieron al inicio de la pandemia de COVID-19 aparecieron 
además diferentes variantes o mutaciones de la COVID-19. Estas variantes son el mismo 
virus (SARS-CoV-2) con suficientes diferencias para considerarlos una variante nueva. 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 13 
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Estas variantes pueden ser sustancialmente diferentes en lo que se refiere a la letalidad 
e infecciosidad, además de disminuir el efecto de la inmunidad dada por la vacuna. 
Definición, estructura y mecanismo de acción 
La Organización Mundial de la Salud (2020) define como COVID-19 la enfermedad 
provocada por el virus SARS-CoV-2. COVID-19 es el acrónimo de Coronavirus disease of 
2019 (enfermedad por coronavirus de 2019) y SARS-CoV-2 es el acrónimo de Severe 
acute respiratory syndrome coronavirus 2 (síndrome respiratorio agudo severo del 
coronavirus 2). Se añade el número 2 al nombre oficial de este nuevo coronavirus para 
no confundirlo con otro, el SARS-CoV, que surgió en el sudeste asiático el 2003. 
Los coronavirus son algunos de los virus más comunes e importantes que pueden 
hospedar seres humanos y otros vertebrados. Pueden afectar el sistema respiratorio, 
gastrointestinal, hepático y nervioso. Se suelen dividir taxonómicamente en alfa, beta, 
gamma y deltacoronavirus. El SARS-CoV-2, según estudios genéticos realizados 
pertenece al grupo de los betacoronavirus (Pastrian-Soto, 2020). 
La estructura y el mecanismo de acción de los distintos coronavirus que hospeda el ser 
humano suele ser bastante similar. Son estructuras pequeñas, con un genoma de 
aproximadamente 30.000 nucleótidos y que se esparce a través de la inhalación de 
pequeñas gotas que expele una persona infectada al respirar, hablar o toser. Su reducido 
genoma codifica cuatro proteínas estructurales, la nucleocápside, la proteína de 
membrana, el espigón o espiga y la proteína que envuelve el virus. Además, produce 
otras proteínas no estructurales de menor relevancia. 
Se piensa que el mecanismo de acción también es parecido al de otros coronavirus. Para 
reproducirse, el SARS-CoV-2 infecta la célula incorporándose a partir de su membrana 
gracias a una de sus proteínas estructurales. Se funde con la membrana de la célula 
huésped y suelta su ARN dentro del citoplasma. Los ribosomas celulares empiezan a 
traducir y multiplicar el ARN vírico. Se empiezan a formar las estructuras necesarias para 
constituir un virión (Figura 1). Una vez formado el virión, se desprende del citoplasma 
de la célula lisiando su membrana. Una de las consecuencias de este proceso es la 
muerte celular al romperse su membrana (Boopathi et al., 2020).14 
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Figura 1. Esquema del mecanismo de acción del SARS-CoV-2 a nivel celular en el ser humano. Recogido de Boopathi et 
al., 2020. 
 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 15 
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Mecanismos de contagio 
Según afirman fuentes del CDC (Centro para el control y prevención de enfermedades 
de los EEUU) existen evidencias de que el coronavirus se transmite al mantener estrecho 
contacto con un individuo contagiado. También indican que las personas contagiadas 
que no muestren ninguno de los síntomas pueden contagiar a otros. Una de las 
características de este virus es la facilidad con la que puede infectar. De hecho, se piensa 
que este virus es más contagioso que la gripe común, aunque es menos infeccioso que 
el sarampión. La evidencia recogida indica además que el contagio entre personas 
ocurre a causa de las minúsculas gotas que expulsamos al hablar, al estornudar, al toser 
e incluso al respirar. Al inspirarlas, las minúsculas gotas se depositan en las mucosas 
húmedas del sistema respiratorio. Por ese motivo mantener una prudencial distancia de 
seguridad y usar mascarilla puede evitar contagios. Además, la carga vírica presente en 
las gotitas disminuye con el tiempo. Otro de los vectores de transmisión estudiados es 
el contacto con superficies contaminadas, pero se piensa que es menos común. El CDC 
también constata que en raras ocasiones el virus se transmite de animales domésticos 
a seres humanos o viceversa (NCIRD, 2020). 
Síntomas y letalidad 
En un artículo publicado poco después de que apareciera el COVID-19 en China se 
recogen algunos de los síntomas que tenían los pacientes que acudieron al hospital de 
Wuhan. Para empezar, debe decirse que en cualquiera de estos estudios los síntomas 
recogidos varían dependiendo de la edad o de la misma fisiología de la persona. Los 
síntomas que mostraban los pacientes a los que les fue diagnosticado el COVID-19 
fueron fiebre (98 % de los casos), tos (76 %), mialgia (44 %), expectoración (28 %), cefalea 
(8 %) y hemoptisis (5 %). Sin embargo, este estudio incluía sólo a los pocos sujetos que 
fueron al hospital esos primeros días de la pandemia (Huang et al., 2020). 
Varios meses después, y disponiendo de más datos, se confirma que los síntomas 
provocados por el COVID-19 son muy variables. Se manifiesta de distinta forma 
dependiendo de la persona afectada, desde casos asintomáticos o leves a casos graves 
e incluso la muerte. Los síntomas más comunes son fiebre, tos y falta de aire o dificultad 
para respirar. Otros síntomas reportados son fatiga, incomodidad corporal, respiración 
dificultosa o anormal, mialgia, dolor de garganta e incluso pérdida del gusto y del olfato. 
En los casos más severos, la enfermedad puede llegar a provocar la neumonía, 
leucopenia y fallos en los riñones y otros órganos. La diarrea, las náuseas y la 
expectoración han sido otros de los síntomas menos comunes detectados en pacientes. 
El diagnóstico clínico de la enfermedad se basa en primer lugar en los síntomas 
manifestados y, en segundo lugar, en la RT-PCR, las pruebas por rayos-X de los pulmones 
16 
_______________________________________________________________________ 
 
 
 
 
 
y pruebas serológicas de sangre. No existe, por el momento, ningún tratamiento 
completamente eficaz y los tratamientos que se usan se basan en prevenir fallos 
orgánicos, reforzar el sistema inmunológico y usar los antiinflamatorios u otros 
medicamentes para combatir algunos de los síntomas más graves como la fiebre o la tos 
seca. En los casos más graves puede ser incluso necesaria la respiración asistida 
(Esakandari et al., 2020). 
Se ha evidenciado que uno de los factores que influencian en mayor medida los efectos 
del COVID-19 es la edad. En un estudio llevado a cabo en EEUU entre febrero y marzo 
de 2020 se mostró, como podemos comprobar en la Figura 2, que los casos de muertes 
aumentan según la edad de los afectados. Según el mismo artículo, 80 % de los fallecidos 
eran personas mayores de 60 años. Sin embargo, la hospitalización se puede dar en 
cualquier rango de edad sin presencias notables entre los 0 y 19 años, donde esta es casi 
inexistente. Esto puede ocurrir por un mayor número de casos asintomáticos o porque, 
a pesar de ser sintomáticos, los individuos no tienen los problemas más graves 
producidos por la COVID-19 (Bialek et al., 2020). 
 
Figura 2: Hospitalizaciones, ingresos en las Unidades de Cuidados Intensivos y fallecidos por COVID-19 en EEUU entre 
el 12 de febrero y el 16 de marzo de 2020. Recogido de Bialek et al., 2020. 
En otro estudio llevado a cabo en Corea del Sur se estimó que la letalidad del virus era 
de 0,9 por cada 100.000 habitantes. De los 14.873 infectados hasta 14 de agosto de 
2020, 305 fallecieron. La letalidad variaba entre el 0,1 % en personas de 30 a 35 años y 
el 25 % entre los mayores de 80 años (Soneji et al., 2021). También explican que los 
resultados se ven afectados por la situación económica individual, los cuidados de salud 
en determinada región y los métodos de prevención y diagnóstico empleados por cada 
país. 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 17 
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Modelos en epidemiología 
Introducción a la modelización 
Es conveniente entender qué son y qué tipos existen de modelos cuando tenemos el 
propósito de representar aproximadamente una realidad. Un modelo es, en esencia, un 
esquema teórico que se usa para representar, manejar e investigar una realidad 
compleja. Su propósito es variado, pero suele consistir en encontrar relaciones entre 
ciertos parámetros y los sistemas reales que pretende representar e interpretar esas 
relaciones y parámetros. Son representaciones abstractas de diferentes aspectos de la 
realidad. 
Los modelos se pueden distinguir según sus diferentes características, y estas 
características varían según el objetivo para el cual se construye el modelo. Algunos de 
los tipos más conocidos de modelos, sus características y sus objetivos son: 
1. Según la información que se introduce en el modelo, este puede considerarse 
heurístico (también llamado mecanicista) o empírico. Basamos la construcción 
del modelo heurístico en los fenómenos o procesos naturales que queremos 
estudiar y los mecanismos que relacionan o provocan los mismos fenómenos o 
procesos. Por otro lado, un modelo empírico se limita a usar la información o los 
datos de la experimentación para encontrar esas relaciones. 
2. Según si consideran o no el paso del tiempo, los modelos pueden ser estáticos 
o dinámicos. 
3. Según aquello que pretenden representar pueden ser cualitativos o 
cuantitativos, siendo los primeros los que tienen como objetivo mostrar una 
tendencia o patrón y los segundos ponen mayor énfasis en comparar valores 
numéricos. 
4. Según la presencia de la aleatoriedad pueden ser deterministas o estocásticos, 
siendo que en los primeros cuando se calcula el resultado de cierta salida, ésta 
depende únicamente de los valores de entrada. En los segundos, el cálculo de 
una salida depende de los valores de entrada y del azar, por lo que para una 
entrada se pueden obtener diferentes salidas. En un modelo estocástico se 
trabaja con distribuciones de probabilidad para determinar los valores de ciertas 
variables (variables aleatorias), lo cual condiciona y permite variabilidad en los 
resultados simulados. 
5. Según su función u objetivo principal pueden ser predictivos,evaluativos, de 
optimización o explicativos y su nombre indica cuál es su objetivo en cada caso. 
6. Y, por fin, los modelos pueden ser discretos o continuos según si las variables 
que tratan del espacio y del tiempo son enteras o reales respectivamente. 
18 
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Decidir qué modelo construir está estrechamente relacionado con el tipo de modelo que 
mejor se adapta al objetivo. Por eso se constata en los trabajos consultados que, para 
predecir la evolución de la pandemia de COVID-19 a corto plazo se usa más comúnmente 
un modelo empírico (que usa los datos de los días anteriores), dinámico (pues tiene en 
cuenta el paso del tiempo), cuantitativo (pues compara valores numéricos), 
determinista (pues no interviene el azar sino sólo una función matemática), discreto o 
continuo dependiendo de cómo se tratan las variables involucradas. A largo plazo las 
dinámicas de COVID-19 son muy difíciles de prever y la utilidad de los modelos creados 
queda limitada por la escasa capacidad predictiva. No obstante, la incorporación en la 
investigación de otros tipos de modelos permite avanzar en el conocimiento del sistema 
que se pretender estudiar. 
Modelos SIR y variantes 
En epidemiología (la disciplina que estudia la relación entre enfermedades y poblaciones 
humanas) los modelos son especialmente importantes pues simplifican sistemas que de 
otra forma serían muy difíciles de estudiar e investigar y ayuda a descubrir los factores 
de riesgo, mecanismos de contagio y las tendencias de una enfermedad para después 
prevenir o controlar su propagación y permiten comprobar o experimentar si una 
estrategia de prevención o control de una enfermedad produce los efectos deseados. 
Muchas veces, y más recientemente, los modelos usados en epidemiología son modelos 
computacionales, es decir, que requieren de la implementación de un código explícito y 
de su esquema conceptual y de los recursos de la informática para desarrollarse. 
Sin embargo, los primeros modelos epidemiológicos fueron los modelos SIR (de 
susceptibles, infectados y recuperados) y fueron desarrollados en los años 20 del siglo 
XX, cuando todavía no existían ordenadores. Y, a pesar de que actualmente usamos la 
ingeniería informática para perfeccionarlos, no requieren de la computación para existir. 
El primer modelo SIR fue creado por Kermack y McKendrick en los años 20 y básicamente 
divide la población en tres grupos, los susceptibles, los infectados y los resistentes y 
genera un flujo de transición de un grupo a otro de la siguiente forma: 
𝑆 → 𝐼 → 𝑅 
Los susceptibles son los individuos que todavía no se han infectado y, por lo tanto, no 
han creado anticuerpos y pueden infectarse. Los infectados son aquellos que han 
contraído la enfermedad, y por lo tanto pueden infectar a los susceptibles, convertirse 
en resistentes o fallecer. Los resistentes son la población que, habiendo superado la 
enfermedad han desarrollado una resistencia contra la misma. Las tres ecuaciones que 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 19 
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representarían este modelo idealizado y que representa una población sin nacimientos 
ni muertes, serían las siguientes: 
𝑑𝑆
𝑑𝑡
= −𝛽 · 𝑆 · 𝐼 
El número de susceptibles disminuye de forma proporcional a β (tasa de contagios, ritmo 
con el que los individuos pasan de susceptibles a infectados), al número de susceptibles 
(S) y al de infectados (I). Es decir, β representa la infecciosidad, y cuántos más individuos 
infectados y susceptibles existan, más rápido disminuirá en el tiempo el número de 
susceptibles, que se transformarán en infectados. 
𝑑𝐼
𝑑𝑡
= 𝛽 · 𝑆 · 𝐼 − 𝛾 · 𝐼 
El número de infectados crece de acuerdo con la ecuación anterior; pero, sin embargo, 
el número de infectados disminuye proporcionalmente al mismo número de infectados 
y al parámetro γ, que representa el tiempo que un individuo permanece infectado. 
𝑑𝑅
𝑑𝑡
= 𝛾𝐼 
La tercera ecuación de este flujo representado por el modelo SIR muestra cómo 
aumenta el número de resistentes de forma proporcional a γ (tiempo medio de 
infección) y al número de infectados. 
Existen de este modelo versiones más modernas y sofisticadas que, con ayuda de la 
computación, hacen predicciones más fiables y realistas. Por ejemplo, al modelo SIR 
habitual se podría añadir una variable que sumara o restara individuos susceptibles para 
representar las tasas de nacimiento y morbilidad de una población, otra variable que 
hiciera crecer los resistentes no sólo según el tiempo medio de infección, sino también 
según las personas susceptibles que se convierten en resistentes por medio de la 
vacunación e incluso otra que representara la letalidad de la enfermedad y que, por 
tanto, simulara la muerte de los individuos. Estos modelos pueden incorporar más 
elementos y ser más complejos. Un ejemplo de esa complejidad son los modelos que 
presentaremos en apartados más adelante, los SEIR. En estos añadimos una categoría 
de “Expuestos” que serían los contagiados asintomáticos antes de que pasaran a estar 
enfermos. 
En el SARS-CoV-2, por ejemplo, existen casos de personas que pasan del grupo 
susceptible al infectado sin tener síntomas y, después de haber superado la enfermedad, 
20 
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vuelven al grupo de los susceptibles (los asintomáticos). Sería importante conocer 
estadísticamente cuantos casos se dan de estos para poder mejorar el modelo 
colocando una variable que representara estos casos. Por este motivo, cuantos más 
estudios se hagan sobre una enfermedad en concreto y de cuanta más información 
dispongamos, mejores modelos podremos construir (de León y Gómez Corral, 2020). 
Modelos computacionales 
Los modelos computacionales se definen como aquellos modelos que requieren de los 
recursos de las ciencias computacionales para desarrollarse y funcionar. Ejemplos de 
este tipo de modelo son los sistemas basados en agentes y los sistemas basados en 
algoritmos evolutivos. Los primeros, basados en agentes, son modelos que tratan con 
entidades discretas y autónomas dentro de un entorno, en un espacio bidimensional o 
tridimensional. Una plataforma o entorno de programación muy popular para este tipo 
de modelo computacional es NetLogo. 
NetLogo es un programa y plataforma informática que permite crear un entorno con 
agentes (entidades autónomas y discretas) que tienen unas características particulares 
individuales y siguen unas instrucciones o reglas dadas por el desarrollador del modelo. 
Existen 4 tipos de agente dentro de la plataforma: las turtles (o agentes con posibilidad 
de movimiento en el espacio, su traducción a tortugas proviene de sus orígenes en el 
lenguaje de programación Logo), los patches (o agentes inmóviles, parcelas que 
configuran el reticulado del espacio), los links (o enlaces, conexiones de diferente 
naturaleza entre turtles) y el observer (un observador que se encuentra fuera del sistema 
virtual y da las instrucciones en el “mundo virtual”). Las turtles (cuya forma se puede 
modificar) son los agentes principales que habitan el mundo, entorno computacional 
que se crea en la plataforma. Las parcelas de terreno que conforman el mundo son como 
los cuadrados del tablero de ajedrez bidimensional por el cual se mueven los agentes 
móviles. Los enlaces conectan los agentes turtles, unos con otros, y el observador es un 
elemento externo al mundo que podemos imaginar flotando por encima de este 
entorno bidimensional y dando instrucciones a los agentes. El mundo reticulado de 
NetLogo tiene unas coordenadas cartesianas que definen la posiciónde los agentes 
(excepto del observador, que no está dentro de ese mundo, y de los enlaces que son 
líneas de conexión entre agentes turtles y pueden dejar de existir). En este tipo de 
modelo, el tiempo es una variable discreta. El tiempo se divide en pasos de programa 
(ticks), y en cada uno de estos pasos (saltos en el tiempo) se realizarán las acciones o 
instrucciones diseñadas para los agentes (las cuales se corresponderán a la naturaleza 
de las entidades que representen), de forma que se irán actualizando los valores de las 
variables del sistema (NetLogo 6.2.2 User Manual: Programming Guide [NetLogo], s.f.). 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 21 
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Estos modelos permiten estudiar qué efectos producen las relaciones entre esos 
agentes independientes dentro de ese entorno virtual. La aleatoriedad aparece en estos 
modelos como una parte esencial, ya que la probabilidad define como los agentes 
autónomos se moverán dentro del medio ambiente creado en la plataforma. Por ello, 
suelen ser modelos estocásticos con un fin explicativo más que predictivo. Los modelos 
basados en el individuo deben su nombre al hecho de que mientras en los modelos 
basados en agentes el agente puede ser una entidad autónoma y discreta, los individuos 
se asocian a individuos biológicos con características propias asociadas al ambiente, el 
contexto o las características que se pretenden imitar de los individuos del caso real. 
Estas características podrían ser la edad, el sexo, la capacidad de reproducción, la masa, 
la vitalidad, entre muchos otros (Ginovart et al., 2019). 
En epidemiología, los modelos computacionales pueden ser muy útiles, pues permiten 
entender la evolución de diversas enfermedades y actuar en consecuencia. Además, los 
modelos computacionales han evolucionado en los últimos años gracias a la evolución 
de la tecnología en general, que permite rastrear el movimiento de los individuos y 
calcular o modelizar con cantidades enormes de datos. Y, a pesar de que no sustituyan 
al sistema sanitario, sí pueden dar una idea del gasto que conllevará, en el peor de los 
casos, promover la infraestructura necesaria o proveer de los medicamentos esenciales 
para tratar a todos los afectados de una enfermedad en concreto. El objetivo de los 
modelos en epidemiología es, por lo tanto, saber que debe esperar la sociedad de una 
enfermedad en concreto, conocer y prevenir la magnitud de cierta epidemia 
(Vespignani, 2018). 
22 
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Objetivos 
El objetivo principal del trabajo a elaborar es entender mejor la COVID-19 usando las 
herramientas que nos proporciona la modelización. A continuación, enumerados, están 
los objetivos específicos de cada apartado del trabajo que nos lo permitirán: 
1) La presentación de algunos modelos de diferentes características, con diferentes 
objetivos y perspectivas, que se han utilizado, directa o indirectamente, para 
estudiar la pandemia de COVID-19. 
2) El diseño de un modelo basado en el individuo que permita avanzar en la 
comprensión del comportamiento de la epidemia COVID-19 en una población, 
ensayar algunas estrategias de control, y evaluar los efectos de estas 
restricciones en la dinámica de contagios. 
3) La implementación del nuevo modelo diseñado en el entorno de programación 
de la plataforma NetLogo, y su calibración con información disponible, que 
permita representar la realidad de la COVID-19 en una población con una 
determinada estructura de edades y plan de vacunación, que en este caso 
coincidirá con la población de l’Arboç. 
4) La experimentación virtual con el simulador construido a través de la generación 
de diferentes escenarios de simulación, valorando su buen funcionamiento y su 
capacidad de representación de la dinámica de la epidemia observada en una 
población. 
 
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Modelos utilizados para estudiar la COVID-19 
Modelos basados en ecuaciones diferenciales 
Algunos de los principales modelos que han aparecido durante la pandemia del COVID-
19 utilizaban, y siguen utilizando, sistemas de ecuaciones diferenciales. Los modelos 
derivados del tipo SIR, como el modelo SEIR, son los más conocidos desde los inicios de 
la epidemiologia (como se ha recogido en el apartado de la introducción). Sin embargo, 
como veremos en este apartado, para iniciar el estudio de la COVID-19, donde muchos 
de los parámetros que se necesitaban para su formulación eran aún desconocidos, 
demostraron tener una capacidad predictiva más limitada que otros modelos, como, por 
ejemplo, los modelos empíricos que únicamente utilizaban los datos observados. 
Si, como introdujimos en apartados anteriores, dividimos una población con N 
individuos entre S (susceptibles), I (infectados) y R (recuperados) y asumimos un flujo de 
un grupo a otro grupo de individuos de acuerdo con los parámetros 𝛽 (tasa de infección) 
y γ (tiempo medio de infección), llegamos a un sistema de ecuaciones diferenciales como 
el que sigue: 
{
 
 
 
 𝑆′(𝑡) =
− 𝛽 · 𝑆(𝑡) · 𝐼(𝑡)
𝑁
𝐼′(𝑡) = 
𝛽 · 𝑆(𝑡) · 𝐼(𝑡)
𝑁
− 𝛾 · 𝐼(𝑡)
𝑅′(𝑡) = 𝛾 · 𝐼(𝑡)
 
Con este sistema de ecuaciones diferenciales, y N como el número de personas en la 
población objeto de estudio, introducimos una I(0), una S(0) y una R(0) es decir, el 
número de individuos pertenecientes a cada uno de los grupos en el instante inicial y, 
usando métodos numéricos adecuados de algún programa matemático, resolvemos el 
sistema de ecuaciones diferenciales para hacer una predicción de la evolución de la 
pandemia. Para estimar los valores de 𝛽 y 𝛾 se puede utilizar el concepto del número 
básico de reproducción como lo hacen en el trabajo de Gutiérrez y Varona (2020): 
𝑅0 =
𝛽 
𝛾
 
Con este concepto y el de los parámetros γ−1 y β−1 (que son el periodo medio de 
recuperación y el tiempo típico entre contactos) podemos estimar usando los datos 
reales de la COVID-19 cada uno de ellos. Estudiando cual es el periodo medio de 
24 
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recuperación y, ya que podemos estimar aproximadamente cual es la R0, podemos 
estimar finalmente la 𝛽. El concepto de R0 lo podemos encontrar en el Anejo 1. 
En el trabajo de Gutiérrez y Varona (2020) añaden un ejemplo del funcionamiento de 
este modelo usando los parámetros N = 100.000 𝛽 = 1, 𝛾 = 1/4 e I0 = 2.000 cuyo 
resultado podemos comprobar en la Figura 3. 
 
Figura 3: Gráfico de la evolución de una epidemia del modelo descrito en Gutiérrez y Varona (2020). 
Tras exponer este modelo de características sencillas, en el mismo trabajo añaden al 
modelo un parámetro más, el de individuos expuestos, es decir, individuos que son 
portadores del virus, pero asintomáticos (E: expuestos). Este modelo (SEIR) tiene 
características semejantes al modelo SIR pero añade también la variable σ que es el 
tiempo medio de incubación. 
{
 
 
 
 𝑆′(𝑡) =
− 𝛽 · 𝑆(𝑡) · 𝐼(𝑡)
𝑁
𝐸′(𝑡) =
𝛽 · 𝑆(𝑡) · 𝐼(𝑡)
𝑁
− 𝜎 · 𝐸(𝑡)
𝐼′(𝑡) = 𝜎 · 𝐸(𝑡) − 𝛾 · 𝐼(𝑡)
𝑅′(𝑡) = 𝛾 · 𝐼(𝑡)
 
Al añadir este parámetro facilitamos introducir variables que representen los métodos 
de prevención aplicados a la COVID-19, como, por ejemplo, un aislamiento de individuos 
infectados, pero no de los expuestos. 
Otra forma de hacer el modelo incluso más interesante y ajustado a la realidad es no 
suponer que los parámetros 𝛽, 𝜎 y 𝛾 sonconstantes a lo largo de la simulación, sino 
transformarlos también en variables dependientes, por ejemplo: 
𝛽(𝑡) = {
𝛽0 𝑠𝑖 𝑡 < 20
𝛽0 = (1 − 𝛼) (1 − 0,05 ·
𝐼(𝑡)
𝑁
)
𝑘
𝑠𝑖 𝑡 ≥ 20
 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 25 
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Según la ecuación anterior, la 𝛽 (tasa de contagios) se modifica después de t = 20 debido 
a las medidas de prevención impuestas. A partir de ese momento, 𝛽 se modifica según 
𝛼 (que es un parámetro que, según el trabajo de Gutiérrez y Varona (2020) por ejemplo, 
va de 0,4 a 0,7 y depende de cuan estrictas son las medidas) y según el mismo número 
de infectados (I(t)) y k (que mide la intensidad de relación entre individuos y se puede 
modificar muchísimo, ya que algunas estimaciones usan 1117,3 pero este trabajo usa 
100). Los resultados se pueden observar en la Figuras 4 y 5. 
 
Figura 4: Gráfico de un modelo SEIR en que se incluyen todos los parámetros del modelo expuesto en el trabajo de 
Gutiérrez y Varona (2020). 
 
 
Figura 5: Gráfico de los infectados usando diferentes valores de 𝛼 (0, 0,4 y 0,7) para representar diferentes niveles de 
medidas de prevención obtenido del trabajo de Gutiérrez y Varona (2020). 
De las Figuras 4 y 5 podemos deducir la gran utilidad que pueden tener estos modelos 
en una primera etapa de estudio y que se basan en información empírica para estimar 
parámetros y predecir la evolución de la pandemia. En la Figura 5, por ejemplo, vemos 
que estas ecuaciones diferenciales pueden adquirir el nivel de complejidad que creamos 
necesario para predecir de forma acertada la evolución de la COVID-19 en un momento 
y circunstancias concretas. 
26 
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No obstante, estos modelos continuos no permiten introducir muchas más variables de 
forma razonable, ya que la complejidad en la formulación de las ecuaciones diferenciales 
impide la correcta convergencia de los métodos numéricos utilizados para su reducción 
numérica y aproximada. 
Modelos empíricos y predictivos 
Se ha intentado modelizar de muchas maneras la pandemia de COVID-19. Muchas de 
ellas coinciden con la perspectiva que introdujimos anteriormente; un modelo SIR o SEIR 
(u otras variantes) que intentan representar una realidad compleja y cambiante. Por 
otro lado, existen modelos empíricos que usan funciones matemáticas con diversos 
parámetros o variables y que muchas veces no tienen conexión con variables o procesos 
reales. 
Una gran parte del trabajo del grupo de Biología Computacional y Sistemas Complejos 
(BIOCOMSC) de la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC) sobre la COVID-19 y que se 
puede consultar en su web (https://biocomsc.upc.edu/en/covid-19), se ha realizado 
utilizando la función de Gompertz para ajustar los datos de las bases de datos de la 
Unión Europea a un modelo predictivo a corto plazo que genera buenas predicciones 
para pocos días sobre la evolución de la pandemia. 
Por su cercanía y relevancia en el panorama español, creo conveniente analizar los 
métodos descritos por el BIOCOMSC para modelizar la pandemia. El BIOCOMSC es un 
grupo de investigación de la UPC que durante la pandemia fueron los responsables de 
desarrollar diversos modelos predictivos y de forma recurrente aparecieron en los 
medios de comunicación para anunciar sus predicciones y ayudar a gestionar de esa 
forma la pandemia. 
El método principal para desarrollar un modelo de la pandemia consiste en recoger 
información de fuentes oficiales que siguen el avance de la pandemia en la Unión 
Europea (ECDC o European Centre for Disease prevention and Control). Dividen en dos 
partes la evolución de la pandemia: una en que predominan los casos importados del 
exterior y otra en que predominan los contagios internos, entre personas del mismo país 
o región. De esta forma construyen una sola predicción, pero que incluye tanto 
contagios internos como externos. 
Usando la plataforma de programación MATLAB y con los datos recogidos ajustan la 
línea temporal adecuada. Adaptan los datos obtenidos en un modelo que tiene en 
cuenta la media móvil de los últimos siete días y hace predicciones a corto plazo. El 
objetivo de usar la media móvil de los últimos siete días es aminorar las variaciones del 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 27 
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llamado efecto del fin de semana. Este efecto consiste básicamente en que, debido al 
menor número de pruebas diagnósticas realizadas durante el fin de semana, podemos 
llegar a la conclusión errónea de que durante el fin de semana hay menos contagios. 
Usan la función de Gompertz para ajustar los datos obtenidos a una función matemática: 
𝑁(𝑡) = 𝐾 · 𝑒
− ln(
𝐾
𝑃0
)·𝑒−𝑎𝑡
 
Esta es una función similar a la función logística y la curva que describe es sigmoidea, es 
decir, crece de forma exponencial en un principio y su crecimiento se va estabilizando 
en un período de tiempo dado. Este modelo resulta más adecuado que el logístico o el 
de Bertalanffy para representar este caso concreto (es decir, el caso concreto de la 
COVID-19 con los datos recogidos por el BIOCOMSC de la ECDC anteriomente 
mencionados). La N(t) es el número de infectados en cada momento del tiempo. La K es 
el número máximo de infectados, una especie de capacidad de carga de infecciones y la 
a es la velocidad de crecimiento de los contagios. Ajustar la función de forma continua 
con el paso de los días significa ajustar los valores de sus parámetros para ir acercándose 
y corrigiendo el ajuste para obtener los valores reales nuevos que van apareciendo. 
 
Figura 6: Función de Gompertz ajustada a los datos observados en Corea. Obtenido de 
https://biocomsc.upc.edu/en/covid-19. 
Con el ajuste realizado hacen predicciones para un corto período de tiempo de 3 a 5 días 
e intentando estimar el número de contagios no diagnosticados que pueden existir, de 
forma a poder disminuir los efectos de ese error en los datos. Cada día se actualizan los 
parámetros de la función dependiendo de los datos empíricos obtenidos para poder 
hacer predicciones más exactas (Català et al., 2020). 
En el trabajo de Sánchez-Villegas y Codina (2020) también intentan modelizar la 
pandemia usando una función de Gompertz, pero de forma un poco distinta a como la 
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presentan en el trabajo del BIOCOMSC. La fórmula o expresión del modelo enunciada 
en el trabajo de Sánchez-Villegas y Codina (2020) es la siguiente: 
𝐺(𝑡) = 𝑎 · 𝑒−𝑒
𝑏·(𝑡−𝑐)
 
Al derivar esta función obtenemos: 
𝑔 (𝑡) =
𝑑𝐺
𝑑𝑡
= − 𝑎 · 𝑏 · 𝑒𝑏(𝑡−𝑐) · 𝑒−𝑒
𝑏(𝑡−𝑐)
 
La primera función representa los casos acumulados y la segunda los casos diarios (o en 
el período de tiempo que decidamos utilizar). Los parámetros a, b y c no corresponden 
directamente a ningún concepto epidemiológico concreto (al contrario del ejemplo del 
trabajo del BIOCOMSC, en que las variables de la función de Gompertz sí coíncidian con 
ciertos aspectos de la realidad, como la velocidad de los contagios o el número máximo 
de infecciones) pero permiten el ajuste a una evolución temporal del tipo sigmoide. A 
pesar de las buenas predicciones en cortos plazos, la desventaja de este tipo de modelo 
es que se convierte en una gran dificultad saber si la pandemia remite gracias a las 
medidas impuestas por las instituciones, o por otras causas como el clima, una mutación 
menos contagiosa o la mera variabilidad intrínsecadel proceso de contagios. En el caso 
de algunos modelos basados en el individuo, sí podríamos tener en cuenta estas 
variaciones en un entorno virtual y así explicar el porqué de los cambios de tendencia. Y 
se convierte en una metodología ineficiente cuando la pandemia evoluciona de forma 
difícil de prever y, en vez de remitir, vuelven a surgir inesperados brotes que podrían ser 
modelizados como aleatorios. En el mismo trabajo de Sánchez-Villegas y Codina (2020), 
se advierte que las tendencias pueden sufrir cambios bruscos y que este modelo sólo 
pretende arrojar luz a corto o medio plazo sobre una tendencia en concreto para poder 
actuar sobre esa tendencia imponiendo ciertas medidas. 
Modelo mecanicista 
Los modelos mecanicistas son aquellos que se basan sobre todo en los fenómenos 
naturales o los mecanismos que relacionan o provocan esos fenómenos. En el caso de 
la pandemia, un buen ejemplo de este tipo de modelo es el del trabajo de Arenas et al. 
(2020). El primer autor, profesor del departamento de Ingeniería Informática i 
Matemáticas de la Universitat Rovira i Virgili (Tarragona) fue una persona relevante y 
con presencia notable en los grupos de trabajo que investigaron de forma rápida y 
eficiente la dinámica de la COVID-19. El modelo se diferencia de los empíricos que 
reseñamos anteriormente porque en este caso se centra sobre todo en los procesos 
naturales del paso de individuos de un estado a otro y en algunas características de estos 
individuos que condicionan estas transferencias entre estados. También cabe decir que 
Desarrollo de modelos computacionales para estudiar la pandemia de COVID-19 29 
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en este caso nos encontramos con más detalles de los procesos naturales que se 
presentan que en los típicos modelos continuos SEIR, como podemos observar en la 
Figura 7. 
 
Figura 7: S son los susceptibles, E los expuestos, A los asintomáticos infecciosos, I los infectados, R los recuperados, PH 
los individuos antes de ser hospitalizados, PD los individuos antes de fallecer debido a la infección, HR los individuos 
hospitalizados con buen diagnóstico que se recuperarán y HD los individuos hospitalizados que morirán. Obtenido del 
trabajo de Arenas et al. (2020). 
El flujo de individuos de un estado a otro (que se ejecuta a partir de un conjunto de 
ecuaciones correspondientes a una dinámica discreta en el tiempo, el paso de tiempo 
se corresponde a un día) está regulado por unos parámetros, de forma semejante a los 
modelos SEIR. No obstante, ahora se considera que los individuos pertenecen a distintos 
grupos demográficos en la población los cuales tienen diferente resistencia frente al 
impacto de la COVID-19, lo que conlleva distintos valores para los parámetros según el 
grupo. También se añade en el modelo el control del espacio, donde se incluyen algunos 
patrones de movilidad individual en las distintas regiones que configuran el espacio en 
el que se hallan estos individuos. El modelo esta formulado de manera que permite 
también incluir medidas restrictivas de movimiento y distancia entre individuos. 
Es importante destacar la gran cantidad de parámetros que se utilizan y se exploran en 
el trabajo de Arenas et al. (2020). En las Tablas 1, 2, 3 y 4 podemos observar los valores 
relacionados con la demografía española, los parámetros epidémicos de la COVID-19, 
los estados clínicos de los pacientes y los procesos de reducción de movilidad llevados a 
cabo gracias a las medidas de restricción respectivamente. Los parámetros fueron 
estimados y calibrados para representar España y poder modelizar y simular la realidad 
del país durante un brote de COVID-19. 
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Tabla 1: Valores de los principales parámetros relacionados con los datos demográficos de España del modelo de 
Arenas et al. (2020). 
 
Tabla 2: Parámetros epidémicos estimados para la COVID-19 en España. Obtenido del trabajo de Arenas et al. (2020). 
 
Tabla 3: Parámetros clínicos estimados para la COVID-19 en España. Obtenido del trabajo de Arenas et al. (2020). 
 
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Tabla 4: Parámetros que describen los procesos de reducción de movilidad en España durante la pandemia de COVID-
19. Obtenido del trabajo de Arenas et al. (2020). 
 
El trabajo de Arenas et al. (2020) se basa en otros estudios de metadatos relacionados 
con población y epidemiología desarrollados por los propios autores en trabajos 
anteriores, y sobre los cuales se fueron introduciendo aspectos propios de la COVID-19 
a medida que se iban conociendo. Ese conocimiento previo en modelización 
epidemiológica, y sobre el que se sustenta este trabajo, fue fundamental para poder 
desarrollar un modelo mecanicista, discreto y espacial capaz de representar y simular la 
evolución de esta pandemia de forma tan completa. El modelo consiste en estados por 
los cuales pasan los individuos dependiendo de probabilidades, variables y parámetros 
recogidos de forma extensa en las tablas y en los apéndices que se encuentran en el 
propio trabajo publicado. 
En el modelo de Arenas et al. (2020) el espacio está dividido en parcelas, y la importación 
y exportación de casos entre parcelas se debe sobre todo a la movilidad de los 
individuos. Por este motivo, las limitaciones de esa movilidad se verán reflejadas en el 
número de contagios. Además, en cada parcela del espacio existirán individuos divididos 
en 3 grupos de edad: jóvenes (Y, hasta 25 años), adultos (M, hasta los 65 años) y mayores 
(O, mayores de 65 años). Las proporciones de individuos de cada grupo de edad 
afectarán la movilidad, el contacto entre grupos de edad, la letalidad y la infecciosidad. 
Cabe decir también que el modelo de Arenas et al. (2020) no se trata de un modelo 
basado en el individuo, y el espacio geográfico al que se refiere, así como las parcelas, 
son agrupaciones de personas que se consideran bien mezcladas (es decir, que dentro 
de esa parcela todos entran en contacto con todos, y existe la posibilidad de contagio 
entre individuos). La movilidad entre parcelas se representa en el modelo como una 
probabilidad de contactar con los individuos de una parcela cercana, y esta depende 
también del grupo de edad o de las limitaciones impuestas. 
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Algunos modelos basados en agentes 
Para estudiar e investigar el comportamiento de la pandemia también se han 
desarrollado algunos modelos basados en agentes o en el individuo (o IBM, del inglés 
Individual Based Models) que pertenecen al conjunto de modelos computacionales 
expuestos en la introducción de este trabajo (Railsback & Grimm, 2019). Al contrario de 
los modelos clásicos usados en epidemiología (léase los modelos tipo SIR o el modelo de 
Gompertz), estos no tienen como objetivo hacer las predicciones a corto plazo, tan 
necesarias para aplicar medidas eficaces en un momento determinado, sino que más 
bien sirven como laboratorio virtual dónde experimentar con el comportamiento de los 
individuos de la población y la expansión del virus. Los modelos tipo SIR, por su sencillez 
intrínseca, no pueden tener en cuenta ciertos factores relacionados con las personas 
que padecen el virus, y se centran en variables globales, tratando a la población como 
un todo. Es decir, por su formulación no pueden tener en cuenta factores como el 
comportamiento humano o las tendencias relacionadas con