Fisiología - Hemostasia

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HemostasiaHemostasia
…
Tabla de Contenidos
Eritrocitos
Hemoglobina y Metabolismo del 
Hierro
Aglutinógenos y Aglutinas
Sistemas O-A-B y Rh
Mecanismos de Hemostasia
Coagulación
Anticoagulantes
Enfermedades
Sangre
Tejido conjuntivo fluido que circula por los vasos sanguíneos y las
cavidades cardíacas.
Constituido por células:
• Eritrocitos.
• Leucocitos.
• Plaquetas.
• Plasma.
Características Generales
• pH 7.4
• El total de Sangre es de 5 a 6L
correspondiendo al 7 – 8% del
peso corporal.
• Compuesto por:
✓ 40% Hematocrito.
✓ 91,5% Agua
✓ 1,5% Solutos no proteicos.
Funciones de la Sangre
❑ Transporte de O2 y nutrientes a as células y de desechos y CO2 desde las
células.
❑ Distribuye las hormonas y sustancias reguladoras a células y tejidos.
❑ Coagulación y termorregulación
❑ Actúa como buffer manteniendo la homeostasis
❑ Defensa (Inmunidad Celular)
Tipo Recuento Vida Media Función
Plaquetas 150.000 – 400.000 8 – 10 Días Hemostasia
Glóbulos Rojos 5 millones 120 Días Transporte O2
Glóbulos Blancos 4.000 – 11.000 Variable Hemostasia
Volemia: Vol. Total de sangre en el cuerpo. 5600ml (Adulto de 70kg)
Células Sanguíneas
Eritrocitos
Son las células sanguíneas más abundante representando el 99% de las células de
la sangre.
Características:
❑ Forma de disco bicóncavo. No presenta núcleo
y su única organela es la membrana
plasmática
❑ Tiene como vida media: 120 días.
❑ Concentración:
✓ Hombres: 5.200.000 mm3
✓ Mujeres: 4.700.000 mm3
❑ Hematocrito: es el porcentaje de sangre que
son células 40 – 45%
Función de los eritrocitos:
❑ Transporte de O2 a través de la
Hemoglobina desde los pulmones a los
tejidos
❑ Transporta el CO2 en el agua del plasma
en forma de HCO3 desde los tejidos a los
pulmones.
¿Cuánta Hb hay en sangre?
✓ En 100ml de sangre → 14 – 15g Hb
✓ En 1gr de Hb pura → 1,34ml de O2
✓ 100ml Sangre → 19 – 20ml de O2.
Se puede transporte un máximo de 19ml (mujeres) – 20ml (hombres)
de O2 por cada 100ml de sangre.
¿Cómo se transforma el CO2 en HCO3-?
Anhidrasa 
Carbónica
HCO3-CO2 H2CO3+ H2O
H+
Las células sanguíneas comienzan sus vidas en la
médula ósea a partir de la célula precursora
hematopoyética pluripotencial, de esta se derivan
todas las células sanguíneas en la medula ósea.
Eritropoyesis
¿En qué órganos se producen los eritrocitos?
❑ Saco Vitelino (primeras semanas de vida)
❑ Hígado, bazo y ganglios linfáticos. (Durante el 2do
trimestre)
❑ Médula Ósea. (Último mes de gestación y después del
nacimiento)
Estadios de Diferenciación
❑ Proeritroblasto: primera célula eritrocitaria.
❑ Eritroblasto basófilo: Célula de primera
generación contiene poca Hb.
❑ Eritroblasto policromatofilo
❑ Eritroblasto ortocromatofilo
❑ Reticulocito: Pasa de la medula ósea a los
capilares sanguíneos mediante a diapedisis.
❑ Eritrocito: luego de la desaparición del
material basófilo de los reticulocitos (1 – 2
días) pasa a ser eritrocito maduro.
Las células se 
llenan de 
hemoglobina 
hasta una 
concentración 
de alrededor 
del 34%.
Regulación de Producción
1. Oxigenación tisular: control de la producción de los
eritrocitos. Por oxigenación.
2. Eritropoyetina: Formada en los riñones (90%). Es el
principal estimulo de los eritrocitos si hay escasez de
O2.
Hipoxia: Estado de deficiencia de O2 en sangre,
con compromiso en la función de células, tejidos
y órganos. La eritropoyetina se forma como
respuesta a la hipoxia aumentando la
producción de eritrocitos para poder
transportar más oxígeno y CO2 para
aliviar/regular la hipoxia.
Maduración de Eritrocitos
• Especialmente importantes para la maduración final de
los eritrocitos son dos vitaminas, la vitamina B12 y el
ácido fólico. (La ausencia de estas vitaminas determinan
un fallo en la eritropoyesis).
Producen sobre todo eritrocitos mayores de lo
normal llamados macrocitos, y la propia célula tiene
una membrana frágil y es a menudo irregular,
grande y oval en lugar del disco bicóncavo habitual.
Estas células mal formadas, tras entrar en la
circulación, son capaces de transportar oxígeno
normalmente, pero su fragilidad les acorta la vida a
la mitad o un tercio de lo normal.
Hemoglobina
Producción de Hemoglobina (Hb)
1. Succinil CoA, se une a la glicina para formar una molécula de
pirrol.
2. Cuatro pirroles se combinan para formar la protoporfirina IX,
3. Protoporfirina IX combina con hierro para formar la molécula
de hemo.
4. Molécula de hemo se combina con una cadena polipeptídica
larga, una globina sintetizada por los ribosomas, formando una
subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina
completa.
La forma más común de hemoglobina en el ser
humano adulto, la hemoglobina A, es una combinación
de dos cadenas alfa y dos cadenas beta.
Función y Características de la Hb
Función de la Hb: combinarse con el oxígeno en los
pulmones y después liberar este oxígeno fácilmente
en los capilares de los tejidos periféricos, donde la
tensión gaseosa del oxígeno es mucho menor que
en los pulmones.
Características de la Hb: capacidad
de combinarse mediante enlaces
débiles y reversibles. Se trata de un
enlace extremadamente débil, por lo
que la combinación puede revertirse
fácilmente.
Metabolismo del Hierro
4,5g total en el organismo
El hierro es importante para la formación de la Hb, mioglobina,
citocromos, citocromo oxidasa, peroxidasa y catalasa.
✓ el 65% está en forma de hemoglobina.
✓ 4% está en forma de mioglobina,
✓ el 1% de diversos compuestos del hemo que favorecen la
oxidación intracelular
✓ 0,1% combinado con la proteína transferrina en el plasma
sanguíneo
✓ 15-30% se almacena para su uso posterior, en forma de
ferritina.
Transporte y Almacenamiento
1. Cuando el hierro se absorbe del intestino
delgado, se combina inmediatamente en el
plasma sanguíneo con una b-globulina, la
apotransferrina, para formar transferrina, que
después se transporta al plasma.
2. El hierro se une débilmente a la transferrina.
3. En el citoplasma celular, el hierro se combina
sobre todo con una proteína, la apoferritina,
para formar ferritina.
Regulación
• Cuando el organismo está saturado de hierro: se reduce
mucho la absorción de hierro en el intestino.
• Cuando los almacenes de hierro se han vaciado: la
absorción puede acelerarse probablemente cinco o más
veces sobre lo normal. De este modo, el hierro corporal
total se regula sobre todo modificando la velocidad de
absorción.
Procesos Metabólicos de los Eritrocitos
✓ Mantener la flexibilidad de la membrana
✓ Mantener el transporte de iones
✓ Mantener el hierro en forma ferrosa y no ferrica
✓ Impide la oxidación de las proteínas de los eritrocitos.
Destrucción de los Eritrocitos
En el bazo Cuando los eritrocitos estallan y liberan su
hemoglobina, esta es fagocitada casi de inmediato por los
macrófagos en muchas partes del organismo, pero en
especial en las células de Kupffer del hígado y en los
macrófagos del bazo y de la médula ósea.
Los macrófagos liberan el hierro de la hemoglobina y vuelve
de nuevo a la sangre, para su transporte por medio de la
transferrina a la médula ósea para la producción de
eritrocitos nuevos o al hígado u otros tejidos para su
almacén en forma de ferritina.
Grupos Sanguíneos
Antígenos: cualquier sustancia extraña o
desconocida por el cuerpo capaz de
provocar una respuesta inmunológica.
Es mucho más probable que dos tipos
particulares de antígenos provoquen las
reacciones transfusionales sanguíneas.
Estos son el sistema O-A-B de antígenos y
el sistema Rh.
A los antígenos 
también se les llama 
aglutinógenos, 
puesto que a menudo 
se aglutinan en los 
eritrocitos
Sistema A-O-B
Los antígenos de más frecuencia son los tipos A y B,
aparecen en las superficies de los eritrocitos en una
gran proporción de los seres humanos
Clasificación según los antígenos principales
Cuando no están presentes ni el aglutinógeno A ni
el B, la sangre es del tipo O. Cuando sólo está
presente el aglutinógeno A, lasangre es del tipo A.
Cuando sólo está presente el tipo del aglutinógeno
B, la sangre es del tipo B. Cuando están presentes
los aglutinógenos A y B, la sangre es del tipo AB.
Determinación Genética
GENOTIPOS TIPO AGLUTINOGENO AGLUTININAS FRECUENCIA
OO O - Anti A – Anti B 48%
OA o AA A A Anti B 42%
OB o BB B B Anti A 9%
AB AB A y B - 3%
✓ TIPO O: Tendrá presencia de aglutininas –A y –B ya que no las reconoce.
✓ TIPO A: Al carecer de aglutinógenos B encontraremos en el plasma aglutininas anti-B
✓ TIPO B: Tendrá presencia de aglutininas anti A.
✓ TIPO AB: No tiene aglutininas.
Aglutininas
Son gammaglobulinas, como los otros
anticuerpos, y las producen las mismas células
de la médula ósea y los ganglios linfáticos que
producen los anticuerpos frente a otros
antígenos.
¿Por qué se producen estas aglutininas en personas que no tienen los 
aglutinógenos respectivos en sus eritrocitos?
Pequeñas de antígenos de los tipos A y B entran en el cuerpo a
través de la comida, las bacterias y otras formas, y estas
sustancias inician el desarrollo de estas aglutininas anti-A y
anti-B. La formación de aglutininas tiene lugar la mayoría de las
veces después del nacimiento.
Proceso de Aglutación en reacciones transfusibles
1. Aglutinación: Debido a que las aglutininas tienen dos sitios
de unión (tipo IgG) o 10 sitios de unión (tipo IgM), una
aglutinina simple puede unirse a dos a más eritrocitos al
mismo tiempo juntándolos. los eritrocitos se aglutinan como
resultado de su unión a otros eritrocitos.
2. Hemolisis: ocurre durante las horas o días
siguientes, basándose entonces en la deformación
física de las células o el ataque de los leucocitos
fagocíticos destruye las membranas de las células
aglutinadas, lo que libera hemoglobina al plasma.
Sistema Rh
Existen seis tipos frecuentes de antígenos Rh, cada uno
llamado factor Rh. Estos tipos se designan C, D, E, c, d y e
El antígeno del tipo 
D es muy prevalente 
en la población y es 
considerablemente 
más antigénico que 
los otros antígenos 
Rh.
❑ Una persona que tiene un antígeno C no tiene el
antígeno c
❑ Una persona que carece del antígeno C siempre tiene
el antígeno c.
❑ Lo mismo se aplica también a los antígenos D-d y E-e.
Debido a la manera en que se heredan estos factores,
cada persona tiene uno de estos tres pares de antígenos.
Cualquiera que tenga Antígeno del tipo D es Rh positivo,
si una persona no tiene un antígeno del tipo D es Rh
negativa.
Diferencias entre Sistema Rh y OAB
SISTEMA OAB SISTEMA RH
las aglutininas responsables de 
producir las reacciones 
transfusionales aparecen de manera 
espontánea
Las aglutininas casi nunca aparecen 
de forma espontánea.
Primero hay que exponer a la persona de forma muy intensa a un antígeno
Rh, por ejemplo a través de una transfusión de sangre que contenga el
antígeno Rh, antes de que las aglutininas causen una reacción transfusional
significativa.
Formación de Aglutinas Anti-Rh
Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor Rh a
una persona cuya sangre no contiene el factor Rh (es decir, en
una persona Rh negativa) aparecen las aglutininas anti-Rh
lentamente, y se alcanza una concentración máxima de
aglutininas 2-4 meses después.
Esta respuesta 
inmunitaria alcanza un 
grado de extensión 
mayor en unas 
personas que en otras.
Si una persona Rh negativa no se ha expuesto nunca
antes a la sangre Rh positiva, la transfusión de
sangre Rh positiva en esta persona probablemente
no provocará una reacción inmediata.
¿Qué pasaría en las transfusiones con el sistema RH?
Hemostasia
Conjunto de mecanismos que favorecen la formación de coágulos
para prevenir y evitar la perdida de sangre. Siempre que se corta o
se rompe un vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos:
1. Espasmo Vascular.
2. Formación de un tapón de plaquetas.
3. Formación de un coágulo sanguíneo.
4. Proliferación final por tejido fibroso en un coágulo.
El término “Hemostasia” se refiere a: 
prevención de la pérdida de sangre
Espasmo Vascular
Inmediatamente después de que se haya cortado o
roto un vaso sanguíneo, el estímulo del traumatismo
de la pared del vaso hace que el músculo liso de la
pared se contraiga; esto reduce instantáneamente el
flujo de sangre del vaso roto.
Duración
Minutos u horas
La contracción es el resultado de:
1) Un espasmo miógeno local.
2) Factores autacoides locales procedentes de los tejidos
traumatizados y de las plaquetas sanguíneas.
3) Reflejos nerviosos.
Formación de Tapón Plaquetario
Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño. Suele sellarse con un tapón plaquetario,
en vez de con un coágulo sanguíneo.
1. Plaquetas + Superficie vascular dañada.
2. Las plaquetas se hinchan = formas irregulars con numerosos seudópodos.
3. Las proteínas contráctiles se contraen fuertemente y liberan factores
activos de los gránulos.
4. Se adhieren al colágeno en el tejido y una proteína llamada Factor de von
Willebrand.
5. Se segregan cantidades grandes de ADP, y sus enzimas forman el
tromboxano A2.
6. Un mayor número de plaquetas son atraídas, junto a las plaquetas
adicionales forman el tapón plaquetario.
Formación de Coágulo Sanguíneo
Se da como resultado de la coagulación sanguínea, El
coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el
traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1
a 2 min si el traumatismo ha sido menor.
Las sustancias activadoras de la pared vascular
traumatizada, de las plaquetas y de las
proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared
vascular traumatizada inician el proceso de la
coagulación.
Proliferación del Tejido Fibroso
Una vez que se ha formado el coágulo sanguíneo, puede suceder una
de estas dos cosas:
a) Pueden invadirlo los fibroblastos, que después formarán
tejido conjuntivo por todo el coágulo
b) El coagulo puede disolverse.
Cuando pasa sangre a los tejidos y aparecen
coágulos allí donde no eran necesarios, se activan
sustancias especiales que hay dentro del coágulo.
Estas funcionan como enzimas que disuelven el
coágulo.
Coagulación
En la sangre y en los tejidos se han encontrado más de 50 sustancias
importantes que causan o afectan a la coagulación sanguínea:
❑ Procoagulantes que estimulan la coagulación
❑ Anticoagulantes que inhiben la coagulación.
ETAPAS:
1) En respuesta a la rotura del vaso o una lesión de la propia sangre, tiene
lugar una cascada compleja de reacciones químicas en la sangre.
2) El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en
trombina
3) La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en
fibras de fibrina.
Cascada de Coagulación
Estos mecanismos entran en juego mediante:
1) Un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes.
2) Un traumatismo de la sangre.
3) Un contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o
con el colágeno y otros elementos del tejido situados fuera del
vaso sanguíneo.
Se considera que el activador de la protrombina se forma
generalmente de dos maneras, aunque en realidad las dos
maneras interactúan constantemente entre sí:
1) Mediante la vía extrínseca que empieza con el traumatismo
de la pared vascular y de los tejidos circundantes.
2) Mediante la vía intrínseca que empieza en la propia sangre.
Factores de la Cascada de Coagulación
Elemento principal de la cascada de
coagulación, son proteínas en las cuales laa
mayoría de estas son formas inactivas de
enzimas proteolíticas. Cuando se convierten en
formas activas, sus acciones enzimáticas causan
las sucesivas reacciones en cascada del proceso
de la coagulación
Vía Extrínseca 
Empieza con un traumatismo de la pared
vascular o de los tejidos extravasculares
que entran en contacto con la sangre.
1. Liberación del factor tisular.
2. Activación del Factor X (Participación del
Factor VII). - Iones de Calcio.
3. Activador de la protombina (Participación
del Factor V). = Trombina.
Vía Intrínseca
Empieza con un traumatismo de la pared
vascularo tejidos extravasculares que entran en
contacto con la sangre.
1. Activación del Factor XII y liberación de
fosfolípidos plaquetarios.
2. Activación del Factor XI.
3. Activación del factor IX mediante el factor XI
activado
4. Activación del factor X: función del factor VIII.
5. Acción del factor X(a) : forma activador de la
protombina = Trombina.
Cascada de Coagulación
Conversión de Protombina a Trombina
1. Se forma el activador de la protrombina
como resultado de la rotura de un vaso
sanguíneo o de su lesión por sustancias
especiales presentes en la sangre.
2. El activador de la protrombina, en
presencia de cantidades suficientes de
Ca2+ iónico, convierte la protrombina en
trombina.
3. la trombina polimeriza las moléculas de
fibrinógeno en fibras de fibrina en otros 10 a
15 s.
Proteína del plasma, una a 2-globulina, con un peso 
molecular de 68.700. En el plasma normal se presenta 
en una concentración de aproximadamente 15 mg/dl. 
Se forma continuamente en el hígado, y el cuerpo la 
usa constantemente para la coagulación sanguínea. 
¡IMPORTANCIA DE LA 
PROTOMBINA!
Conversión de Fibrinógeno a Fibrina
El fibrinógeno se forma en el hígado, debido a su gran
tamaño molecular, se filtra normalmente poco
fibrinógeno desde los vasos sanguíneos a los líquidos
intersticiales.
La trombina actúa sobre el fibrinógeno para eliminar
cuatro péptidos de peso molecular bajo de cada
molécula de fibrinógeno, formando una molécula de
monómero de fibrina que tiene la capacidad
automática de polimerizarse con otras moléculas de
monómero de fibrina para formar las fibras de fibrina.
Lisis del Coágulo: Plasmina
Las proteínas del plasma tienen una euglobulina
llamada plasminógeno (o profibrinolisina) que,
cuando se activa, se convierte en una sustancia
llamada plasmina (o fibrinolisina).
La plasmina digiere las fibras de fibrina y otras
proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el
factor V, el factor VIII, la protrombina y el factor
XII. Por tanto, cuando se forma plasmina puede
lisar un coágulo y destruir muchos de los
factores de la coagulación
Sangre menos coagulable
Anticoagulantes
Anticoagulantes intravasculares
▪ Factores de la superficie endotelial. Probablemente los factores más
importantes para evitar la coagulación en el sistema vascular normal son:
1) La lisura de la superficie celular endotelial.
2) Una capa de glucocáliz .
3) Una proteína unida a la membrana endotelial, la trombomodulina.
▪ Acción antitrombínica de la fibrina y la antitrombina III. Entre
los anticoagulantes más importantes en la propia sangre
están aquellos que eliminan la trombina de la sangre.
▪ Heparina. La heparina es otro poderoso anticoagulante, pero su
concentración en la sangre es normalmente baja, por lo que sólo en
condiciones fisiológicas especiales tiene efectos anticoagulantes
significativos.
Anticoagulantes Comerciales
Anticoagulante Acción Duración
Heparina Sódica
Forma un complejo con la antitrombina III = potencia efecto a 
Trombina, XIIa, XIa, IXa, Xa. Unión inespecífica a proteínas, 
osteoblastos, osteoclastos, factor 4 plaquetario.
1,5 a 4 horas
Heparinas de bajo PM
Forma un complejo con la antitrombina III y son mejores 
inhibidores del factor Xa. Menor unión a proteínas 
plasmáticas.
12 a 24 horas
Dabigatran
Interfiere en la conversación del fibrinógeno a fibrina. Potente 
inhibidor directo de la trombina, competitivo y reversible, su 
inhibición impide la formación de trombos.
12 a 14 horas
Bivalirudina Inhibidor, directo, reversible y específico de la trombina. - -
Cumarinas Cuando es administrado reduce las cantidades plastmáticasde protombina y de los factores VII, IX y X. 12 a 24 horas.
Ribaroxaban Inhiben directamente la forma activa del factor X en la vía común de la coagulación. 12 a 18 horas.
Enfermedades
Enfermedad Producida Por Consecuencias
Deficiencia de Vit K
Una deficiencia de Vitamina K produce 
menor formación de factores de coagulación 
en el hígado. Esto puede ocurrir en personas 
sanas como resultado de la falta de vit K en 
la dieta.
• Mala absorción de grasas en el tubo
digestivo.
• El hígado no secrete bilis al tubo
digestivo, la falta de esta impide la
digestión adecuada de las grasas y su
absorción.
Trombocitopenia
• Puede ser tipo A (85%), deficiencia o
anomalía en el factor VIII de la
coagulación.
• Hemofilia por deficiencia del factor IX (15%)
Enfermedad hereditaria cuyo factores 
se heredan mediante el cromosoma 
femenino pero ocurre casi 
exclusivamente en el HOMBRE.
Hemofilia
Las personas tienden a sangrar como los 
hemofílicos, pero la hemorragia se produce 
por venúlas y capilares, el lugar de por vasos 
sanguíneos grandes.
Conocida como trombocitopenia 
idopática, que significa trombocitopenia 
de origen desconocido (presentada por 
la mayoría de las personas con 
trombocitopenia)
Cuadro de Anemias
Anemia Alteración Causas Características Tratamiento
Por pérdida de 
sangre
El organismo no puede 
elaborar Hb tan rápido 
como se pierde ya que la 
absorción en el intestino 
es lenta.
• Hemorragia.
• Malnutrición.
• Embarazo.
• Trastornos de 
absorción.
• Cirugía.
Eritrocitos + peq y con 
poca Hb: anemia 
hipocrómica 
microcítica.
Transfusiones sanguíneas.
Aplásica
Falta de función de la 
médula ósea.
Radiación o 
quimioterapia; tóxicos 
(insecticidas o benceno); 
Lupus.
• N° bajo de eritrocitos.
• Anemia aplásica 
idiopática.
• Puede causar muerte.
• Transfusiones
• Trasplante de médula ósea.
Megaloblástica
Falta de Vit B12 y ácido 
fólico.
Atrofia de la mucosa 
gástrica. Gastrectomía.
Maduración deficiente 
de eritrocitos; 
eritrocitos grandes, 
irregulares y 
membranas frágiles.
Ingerir Vit B12 y ácido fólico.
Hemolítica
Anomalías hereditarias 
en los eritrocitos.
Alteraciones genéticas.
Puede producirse:
• Esferocitosis.
• A. falciforme.
• Eritroblastosis fetal.
• Esferocitosis:
esplecnotomía.
• Falciforme: hidroxiurea.
• Eritoblastosis:
transfusiones.
Gracias por su Atención
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Médica
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