Hemoterapia

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 Desde la antigüedad 
distintos pueblos y culturas 
han atribuido a la sangre 
innumerables propiedades, 
al considerarla como un 
elemento vital y mágico.
 El antecedente de la 
transfusión fue la ingesta de 
sangre, de los enemigos o 
de los animales para 
adquirir fortaleza u otras 
cualidades.
 La medicina occidental 
apoyándose en la medicina 
galénica consideraba que la 
sangre contenía elementos 
vitales y que a través de su 
extracción podían eliminarse los 
humores malignos y con su 
infusión se componían los 
desórdenes del enfermo.
 La técnica de la sangría se estuvo 
realizando hasta el siglo XIX, bien 
por uso de flebotomías o la 
utilización de sanguijuelas y/o 
ventosas.
 El descubrimiento de la 
circulación de la sangre, 
representó un paso importante 
para que se comenzase a 
atribuir a la sangre su verdadero 
papel en la fisiología del 
organismo.
 Esto fue posible gracias a las 
contribuciones de IBN-AL-NAFIS 
(1200), que describe el flujo 
sanguíneo.
 El británico william Harvey 
(1628), plama en su obra 
“Exercitatio anatomica motu 
cordis et sanguinis in animalibus”, 
la descripción de la circulación 
general que se tradujo en una 
revolución terapéutica.
 Los médicos que se habían 
dedicado hasta entonces a 
sangrar a sus pacientes, pudieron 
empezar a pensar en reponerla.
 En 1665 Richart Lower logró realizar 
una transfusión entre dos perros.
 La primera transfusión a un humano 
documentada es realizada en 1667 
por el francés JEAN BAPTISTE DENIS, 
filósofo y matemático de Montpellier, 
transfunde “sangre suave y loable de 
animal, menos contaminada de 
vicios y pasiones”. El resultado fue 
fatal intervino la justicia prohibiendo 
dichas prácticas, abandonó su 
práctica hasta el siglo XIX, pero no los 
estudios experimentales.
 El obstetra británico JAMES 
BLUNDELL se le atribuye la 
primera transfusión 
sanguínea en 1818 en 
mujeres con hemorragias 
postparto al mejorar las 
técnicas y utilizar 
instrumental más avanzado 
e insistir en el uso exclusivo 
de sangre humana.
 El verdadero resurgimiento 
de la transfusión se produce 
en el siglo XIX.
 En 1864 tanto ROUSSEL en 
Francia como el obstetra 
inglés AVELING en Londres 
idearon un sistema de 
transfusión directa utilizando 
una tubuladura de caucho, 
la desventaja de este 
método era la propensión a 
la coagulación.
 La segunda mitad del siglo XIX el médico 
austriaco KARL LANDSTEINER en 1901 realizó 
descubrimiento de tres tipos distintos de 
hematíes, los en 1910 añadirán el tipo AB, 
así se completó el conjunto que hoy 
conocemos como “Sistema de grupos 
ABO”. grupos A,B,O.
 JANSKY en 1907 y MOSS en 1910 añadirán el 
tipo AB.
 Este hecho pasó desapercibido hasta 1907 
donde HEKTOEN señala la importancia de 
este descubrimiento en la génesis de 
reacciones transfusionales, recomendando 
“La prueba cruzada”.
 En 1908 EPSTEIN Y OTTENBERG sugieren 
que los grupos sanguíneos son 
hereditarios y este último acuña el 
término “donante universal” para el 
grupo O.
 En 1940 LANDSTEINER, WIENER, LEVINE Y 
STETSON descubren el factor Rh.
 Restitución de sangre o de alguno de sus 
componentes por productos similares de 
origen humano obtenidos y conservados 
mediante procedimientos apropiados.
 El principio fundamental de la terapia 
transfusional es restablecer la función del 
componente faltante y no necesariamente 
su alteración cuantitativa, con lo que se 
corrige el defecto funcional, se evita la 
sobrecarga de volumen del sistema 
circulatorio, y se obtiene mayor eficiencia 
del recurso transfundido.
 Administrar solo el componente deficitario.
 Restablecer la función deficitaria y no sólo 
un valor de laboratorio.
 Los beneficios deben ser mayores que los 
riesgos.
 Objetivo 1:
› Restauramiento de la capacidad de transporte 
de O2 a los tejidos: PG.
 Objetivo 2:
› Restauramiento de la función hemostática: CP, 
PFC, CRIO.
 Son preparados a partir de una unidad de 
sangre total tras la extracción de unos 200 a 
250 mL de plasma. Volumen: 
aproximadamente 300 mL. Se puede obtener 
también por aféresis, por centrifugación o 
separación gravitatorio de los eritrocitos del 
plasma.
 Almacenamiento: 1 a 6 °C. Ht: 70 a 80% (3) 
durante 35 días con CPDA-1 o 21 días con 
CPD. Capacidad de transporte de oxígeno 
igual a la de sangre total, dado que contiene 
el mismo número de GR por unidad.
 INDICACIONES:
 Tratamiento de la anemia aguda y crónica en 
pacientes que únicamente necesitan un 
aumento de la capacidad de transporte de 
oxígeno y de la masa celular.
 FUNCION:
 Los eritrocitos contienen hemoglobina, un 
complejo proteico conteniendo hierro y 
funciona como una molécula acarreadora de 
oxigeno a través del organismo, aportando una 
cantidad suficiente de oxigeno a las células 
para que lleven a cabo el proceso de 
respiración. La hemoglobina es lo que le 
proporciona el color rojo a la sangre.
 Dosis y administración: 
- La dosis depende de la clínica del 
paciente. En ausencia de hemorragia o 
hemólisis, en el adulto una unidad de GR 
eleva la concentración media de Hb en 
un 1g/dL, y el Hto en un 3%.
 Glóbulos rojos lavados con solución 
salina:
Después del lavado, las células son 
suspendidas en solución salina fisiológica, a 
un Hto del 70 a 80%, en un volumen 
aproximado de 180mL (4). Con esta técnica 
se puede reducir la concentración de 
leucocitos y aumentar la remoción de 
plaquetas y restos celulares
 Glóbulos rojos lavados con solución salina:
 Indicaciones: 
• Su única indicación actual en adulto es la 
prevención de reacciones alérgicas recurrentes o 
graves . También se pueden usar para 
transfusiones intrauterinas.
Contraindicaciones y precauciones:
• No se pueden almacenar durante más de 24 h, ya 
que la apertura del sistema para realizar el lavado 
implica un riesgo de contaminación de la unidad. 
El lavado se asocia con una pérdida de la masa 
de GR del 10 a 20%. Como contienen leucocitos 
viables,no pueden prevenir la transmisión de CMV 
ni la enfermedad del injerto contra el huésped 
(EICH).
 Glóbulos rojos pobres en leucocitos:
Los GR pobres en leucocitos deben 
contener < 5 – 106 leucocitos/unidad y 
retener el 85% de los GR originales (1, 3), 
tomando en consideración que una unidad 
de GR normal contiene de 1 a 3 – 109 
leucocitos.
No están indicados para prevenir la EICH.
 Glóbulos rojos congelados:
 Se obtienen a partir de una unidad de 
GR a la que se añade glicerol, que actúa 
como crioprotector, antes de proceder a 
su congelación a una temperatura de –
65 a –200 °C, a la que se pueden 
almacenar durante períodos de hasta 10 
años. 
 Glóbulos rojos congelados:
 En el momento de usarlos se descongelan, se 
elimina el glicerol por lavado y luego se 
reconstituyen con solución salina fisiológica hasta 
alcanzar un Ht del 70 a 80%; después de esto se 
pueden guardar a la temperatura de 
conservación de los GR (1 a 6 °C) durante no más 
de 24 h, teniendo en cuenta que el proceso se 
realiza en un sistema abierto. 
 Después de la desglicerolización se debe 
recuperar al menos un 80% de los GR originales, 
cuya viabilidad debe ser del 70% 24 h después de 
la transfusión.
 Glóbulos rojos congelados:
 Parece no transmitir CMV, pero sí otras 
enfermedades infecciosas.
 Su masa de GR es menor que la original 
debido a la pérdida de células durante 
su preparación, por lo cual se requerirán 
más unidades para satisfacer las 
necesidades del paciente. Se 
administran a través de filtros.
 Anemia Aguda
 1º Mantener volemia al 100% con cristaloides o 
coloides.
 2º Transfusión de PG sí:
› Hb<7gr/dl en paciente previamente sano.
› Hb<8gr/dl en paciente con hemorragia incontrolada 
o dificultad de adaptación a la anemia (diabetes, 
mayor de 65 años, enfermedad vascular, respiratoria)
› Hb<9gr/dl en paciente con antecedente de 
insuficiencia cardíaca o coronaria.
 3ºReponer factores de coagulación según 
estudio de hemostasia(pérdidas sanguíneas-
100% volemia)
Anemia pre, per y postoperatoria:
› En general son los mismos criterios que 
en la anemia aguda.
› Paciente sin descompensación 
cardiopulmonar: Si Hb<7gr/dl.
› Paciente con antecedentes 
cardiopulmonares: Si Hb<8gr/dl.
› Paciente con descompensación 
cardiopulmonar: Si Hb<9gr/dl.
 Anemia Crónica
1ºTratamiento causal: ferroterápia, vit B12, 
ácido fólico.
2ºTransfusión de PG si hay anemia sintomática 
(astenia, taquicardia, taquipnea). Orientativo 
según la cifra de hemoglobina:
CIFRA DE HB:
<5gr/dl 5-9gr/dl >10gr/dl
 Si transfusión Decisión clínica Casi nunca
 Anemia en Hemopatías malignas y 
cáncer:
Mantener una Hb entre 8 y 9 gr/dl.
 Dosis:
 VGR: Volumen de Glóbulos Rojos 1Pg: 
200ml
 Htod: Hto deseado
 Htop: Hto paciente
 VST: Volumen sanguíneo total. 70ml/kg
VGR= (Htod-Htop) VST
100
 EJEMPLO 1:
 Paciente, varón 60 años, que ingresa con 
anemia sintomática.
› Peso: 70kg VST: 70mlkg
› Hto:18%
Si transfundimos un 1 PG Rojos. El Hto alcanzado:
200= (Htod-18)4900
100
Htod= 4.08 +18
Htod= 22.08%
 EJEMPLO 2:
 Si el paciente:
› Peso: 80kg
› Hto: 15%
› VST: 70ml/kg
Si el Hto deseado es 25% ¿Cuántos PGR 
son necesarios?
VGR= (25-15)5600
100
VGR=560ml
Nº de PGR: 560/200 = 2.8
Porción líquida que se obtiene al centrifugar una unidad de 
sangre completa
en las primeras 6 horas de obtenida
Si el plasma es obtenido después de 8 a 72 horas después 
de colectada la sangre se denomina plasma envejecido 
COMPOSICIÓN Y 
CARACTERÍSTICAS
Volumen: 229 ml. (entre 180 y 
278 ml.). 
Contenido medio en factores 
de la coagulación:
Factor VIII 0.87 UI/ml
Factor V 1.01 UI/ml 
Factor II 1.11 UI/ml 
Fibrinógeno 2.71 g/l Proteínas
1 unidad de factores de 
coagulación/ml plasma
1mg de fibrinógeno/ml de 
plasma CONSERVACIÓN
A -30 º C. 
Caducidad 1 año. 
OBSERVACIONES
El plasma fresco, excepto situaciones 
extraordinarias, no tiene un uso 
transfusional. Es un producto intermedio 
que se trata con azul de metileno o es 
enviado a la industria para la fabricación 
de derivados
inmunoglobulinas, carbohidratos, 
minerales y grasas concentración 
similar a la que se encuentra en sangre 
circulante
Recién 
descong
A las 24 
horas
FBG (g/l)
II
V
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII
AT-III
FVW
2,67
80
80
90
92
100
85
100
83
100
100
80*
2,25
80
75
80
51
85
Congelación en 
primeras 8 horas: 
asegurar conservación 
de FC (V y VIII) 
Factores coagulantes 
y anticoagulantes 
ligeramente reducidos 
(tabla)
PLASMA FRESCO CONGELADO 
USOS
La sobrecarga circulatoria puede ocurrir cuando se exceden 
dosis de 30 ml / kg / día, por lo tanto, es difícil alcanzar un 
nivel hemostático adecuado en pacientes con deficiencias 
hereditarias de los factores de coagulación como ocurre en 
los pacientes con hemofilia B (deficiencia del factor IX) 
Con el PFC no se requieren pruebas cruzadas, pero 
al igual que con las plaquetas deben de ser compatibles por 
grupo ABO. 
DOSIS
La dosis recomendada es de 10 – 15 ml / kg de peso, dosis 
adicionales de PFC dependerán de la vida media de 
cada factor de coagulación que se está reemplazando. 
Tipo de 
reacción
Causa más frec Clínica Actitud Profiláxis
Febril no 
hemolítica
Citocinas del plasma Fiebre, 
escalofríos, 
rigidez
Parar transfusión
Sintomático
Antipiréticos 
Alérgica Alergia a sustancia 
soluble del donante
Urticaria Reducir ritmo y 
vigilar
Antihistamínicos
Antihistamínic
os 
Anafilaxia Plasma con IgA a 
receptor con déficit 
(1:500)
Anafilaxia Parar transfusión
O2, corticoides, 
epinefrina ev
Transfundir 
componentes 
sin IgA
Sepsis Contaminación 
bacteriana
Fiebre, 
hipotensión, 
shock, CID, 
FRA, Hburia
Parar transfusión
ATB, soporte
Infundir los 
componentes 
en < 4 horas
EFECTOS ADVERSOS del PFC
CRIOPECIPITADO
A partir de PFC que se descongela a 4ºC durante 24 horas 
(globulinas insolubles en frío)
Contiene: FBG, fVIII, fXIII y FvW
Se vuelve a congelar a -18ºC hasta 1 año
Uso más común: disfibrinogenemia e hipofibrinogenemia
adquirida (transfusiones masivas y CID) con FBG<100mg/dl
Contiene multímeros de FvW: alternativa terapéutica a la 
Enfermedad vW
No indicado en Hemofilia A (transmisión viral)
Concentrado de FBG altamente purificado (en desarrollo)
Contenido:
Factor: 
VIII:C.........................80U
Fibrinógeno:..................
........150mg
Factor 
XIII..............................20-
30%
Factor Von 
Willebrand...........40-
70% Duración:
Congelado a -40º C tiene 
una duración de 1 año, 
pero una vez 
descongelado debe usarse 
antes de las 4 horas.
INDICACIONES
Hemofilia A
Enfermedad Von Willebrand
Deficiencia Factor XIII
Hipofibrinogenemia 
(Fibrinógeno <100 mg/dl)
•CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:
No se debe usar en el tratamiento de pacientes con 
déficit de factores diferentes de los presentes en el 
crioprecipitado. No son necesarias pruebas de 
compatibilidad, pero debe usarse en pacientes que tengan 
compatibilidad ABO. El riesgo de transmisión de 
enfermedades infecciosas es el mismo que con el PFC.
La dosis a administrar dependerá del volumen 
sanguíneo del receptor y de su situación clínica. 
De forma orientativa puede indicarse 1 bolsa de 
crioprecipitado por cada 6-7 Kg de peso.
DOSIS:
Hipofibrinogenemía:
* Objeto: mantener=Fibrinógeno > 
100mg/dl(lg/L)
Fibrinógeno= (Fd –Fp) V.P
100
Fibrinógeno= 150 mg / 
Crioprecipitado
Fd= Fibrinógeno deseado(mg/dl)
Fp= Fibrinógeno paciente
VP= Volúmen plasmático(ml) = 4% 
del Peso corporal.
1 UNIDAD DOSIS EFECTO INFUSIÓN DURACIÓN
PG 3ml/kpc
(ST: 8ml/kpc)
Hb en 1gr% 
y/o Hto
en 3% (sin 
hemorrag.)
Control en 6-
24hr.
10.......60 gts/ 
min.
Aguja 18-20
>2 y < 4 hr.
PFC C/ 10-
15ml/kpc
(coagulopatía
)
C/ 15-
30ml/kpc
(hemorragia)
(1U c/10kpc)
Recuperación 
de activ.
de factor en 
20-25%
Control en 1hr.
125-175 
gts/min.
(No 
>30ml/kpc/d)
>2 y < 4 hr.
CRIO C/ 10kpc/d
C/ 8-12hr
(gral. Pool 6-
10U)
Recuperación 
de activ.
de factor VIII 
en 25%
Control en 1hr.
125-175 
gts/min.
10-20 min.
Componente Tª Duración Descongelación Almacenamiento 
postdescongelación
PFC >-18ºC
>-65ºC
12 meses
7 años
37ºC A 1-6ºC hasta 24 
horas
Crioprecipitado >-18ºC 12 meses 30-37ºC Tª ambiente y 
transfundir en 4 
horas
PFC 
inactivado
CRIOPRECIPITADO
Transfusión
Descongelación
a 37ºC 
Derivados plasmáticos
SOBRENADANTE
Congelación y 
Almacenaje 
>24h
<24h
Descongelación 
a 37ºC 
<24h
•Albúmina
•Gammaglobuli
na
•Factores
Descongelación 
a 4ºC
Sintetizadas en médula ósea (5-10 días), salen a sangre y duran 8-10 días.
 Número de 150.000-300.000/mm3.
 Son fragmentos de citoplasma sin núcleo, con forma irregular y variable.
 Poseen una membrana amorfa de glicoproteínas que:
• Impide agregación plaquetaria en condiciones normales.
• Favorece la adhesión de plaquetas al activarse.
 Son estructuras muy activas con carga negativa con muchas enzimas y proteínas:
• Actina-miosina-trombostenina, ATP, PG, factor XIII, factor de cr., Ca2+
 Mantener la integridad vascular-
hemostasia.
 Formación del trombo plaquetario.
 Estabilización del trombo formando
fibrina.
 Retracción del coágulo por la
trombostenina para cerrar herida.
 Participar en pr. inflamatorios (ST,
enzimas)
PLAQUETAS:
 Se preparan a partir de sangre total, se obtiene plasma rico en plaquetas,
luego se concentran las plaquetas por centrifugación y remoción del
plasma.
 Almacenamiento: 20 c a 24 c: rotación continua.
 Volumen: 50 ml. > 5.5 x 109/L.
 Duración: 3- 5 días agitación continua. No más de 5 días.
 Dosis:
 1 unidad cada 10 Kg de peso.
 Todos los grupos ABO son aceptables.
 Prevenir o controlar el sangrado 
asociado con el bajo número de 
plaquetas o la alteración de su función.
 Profiláctico: plaquetopenia <10 000-20 
000 plaq/mm3, con o sin sangrado.
 Plaquetopenia <50 000plaq/mm3 consangrado, o con cirugía inminente.
 Pacientes trasplantados de medula 
ósea. 
 Trombocitopenia o disfunción 
plaquetaria.
 Falla medular.
 Pacientes oncologicos.
 Pacientes en quimioterapia.
 Pacientes pos-trasplante 
hematopoyético.
 Púrpura trombocitopenico
autoimnmune en riesgo de sangrado.
 Coagulación intravascular
diseminada CID.
• Púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT).
• Síndrome hemolítico-urémico 
(SHU).
• Trombopenia inducida por 
heparina
 Concentrado por donación común, 
múltiple o de donantes aleatorios (PDM).
 Concentración por aféresis de un solo 
donante (PDU). Equivale a 6 unidades 
de PDM.
 Plaquetas.
 Plaquetas irradiadas.
 Plaquetas con leucorreducción.
 Plaquetas reunidas con 
leucorreducción.
 Plaquetas reunidas o sistema abierto.
 Plaquetas por aféresis.
 Plaquetas por aféresis irradiada.
Una unidad de plaquetas deberá aumentar el contaje 
entre 5 000 a 10 000.
 Adultos.
› 1 CP por cada 10 kg de peso, 1 pool, o 1 unidad de 
plaquetoaféresis.
› recuento plaquetario en 30-50x109/l.
 Niños.
› 1 CP por cada 5 kg de peso (10 ml/kg).
 Administración.
› 1 unidad en 20-30 minutos (nunca >4 horas).
› Vía gruesa, aislada, SF 0.9%.
› A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).
 Especialmente ricos 
para el factor 
específico, pero 
también contienen 
otros factores o 
proteínas 
plasmáticas.
 Tecnología 
recombinante: VIIa, 
VIII y IX.
 Factores de la coagulación vitamina-K 
dependientes (II, VII, IX, X) en cantidad variable.
 Complejo sólo estandarizado y cuantificado para 
el factor IX.
 Proplex T® contiene cantidades más altas de 
factor VII que otros preparados.
 Trombosis y CID en niños, hepatopatía, sepsis, 
déficit AT-III.
 Dosificación: (normal = 100% = 1 UI/ml plasma).
› 1 UI/kg peso factores VII y IX actividad 1 UI/dl.
› 1 UI/kg peso factores II y X actividad 1.7 UI/dl.
UI requeridas factor IX = Peso corporal (kg) x [ Actividad deseada factor IX 
(%) – Actividad real factor IX (%) ]
Hemorragia grave = Actividad 50% (INR=1.2) IQ = Actividad 20-25% 
(INR=1.7) 
 Actuación inmediata a nivel del punto de 
sangrado, independientemente de la 
coagulopatía.
 No activación sistémica de la coagulación (bajo 
rieso de trombosis).
 Origen no plasmático.
 Escasos efectos adversos.
 Posible monitorización (FVII-a o FVII:C).
 No respuesta anamésica.
 Arterioesclerosis avanzada (desprendimiento de 
placas).
 Sepsis con CID.
 Síndromes de aplastamiento.
 Leucemia promielocítica (M3).
 Algunos tumores.
 Déficitis congénitos: Tratamiento profiláctico en 
casos severos.
› Cirugía de riesgo: 95% no sangran, 5% riesgo de 
trombosis.
 Déficits adquiridos: Tratamiento de la causa y uso 
en hemorragias graves (en coagulopatías de 
consumo aumenta la formación de fibrina 
intravascular). Indicación: Fibrinógeno<100 mg/dl.
Dosis (g) = [proteína total necesaria (g/l) – proteína total presente 
(g/l)] x volumen plasmático (l)
 Anticoagulante natural (principal inhibidor de 
trombina en plasma).
 Heparina acelera su actividad (unas 1000 veces).
 Indicaciones.
 Tratamiento profiláctico de ETEV relacionada con 
procedimientos quirúrgicos en pacientes con 
déficit hereditario de AT-III.
 Tratamiento de los déficits adquiridos (CID).
 Resistencia a heparina (CEC).
 Dosificación. 1 UI/kg peso actividad en un 1.4-
1.5%.
Dosis (UI) = [% AT-III deseado - % AT-III basal] x peso (kg) / 1.4% UI/kg
Dosis (UI) = Peso (kg) x [100 – % actividad actual AT-III] x 2/3
HEMOVIGILANCIA
Conjunto de procedimientos de 
vigilancia organizados que cubren 
la cadena de transfusión entera, 
desde la colecta de la Sangre y sus 
componentes hasta el seguimiento 
de los receptores, con vista a 
recoger y evaluar la información 
sobre
efectos inesperados o indeseables, 
que resulten de la utilización 
terapéutica de los componentes 
sanguíneos lábilespara prevenir sus 
apariciones.
mejorar y mantener la calidad en todo el proceso de la Medicina 
Transfusional,
parala prescripción oportuna de la sangre o sus componentes, con una 
justificación clínicamente clara.
sin riesgo de transmisión de 
enfermedades, ni de efectos 
nocivos
•los errores deben de ser 
prevenibles y sólo se podrán 
lograr a través de
procesos continuos de sistemas 
de control de calidad en los 
Bancos de Sangre. 
 Reposición de la 
volemia del paciente 
con eritrocitos 
concentrados en 24 
horas.
Controlar el sangrado 
Restaurar el volumen
Determinar Parámetros de 
Coagulación
Transfundir Concentrados 
de Hematíes
Considerar Transfusión de 
Plaquetas, Crioprecipitado.
TOXICIDAD POR CITRATO
CAMBIOS ÁCIDO 
BÁSICOS
VARIACIONES EN EL 2,3 –
DPG, HIPERPOTASEMIA, 
HIPOCALCEMIA
HEMOSTASIA , 
HIPOTERMIA
CAMBIOS ÁCIDO 
BÁSICOS
 El metabolismo de la
célula roja decrece
progresivamente durante
el almacenamiento
refrigerado y se presenta
una variedad de cambios
químicos.
 El Ph de la sangre
almacenada con su
citrato (anticoagulante)
es aproximadamente 7,
16 inmediatamente
después de su recogida.
 Está contraindicada la administración rutinaria de 
bicarbonato cuando se realizan transfusiones 
voluminosas, ya que acentúa la alcalosis.
 Dado que el hígado convierte el
citrato sódico en bicarbonato
sódico.
VARIACIONES EN EL 2,3 – DPG, 
HIPERPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA
 Un descenso de los
niveles de 2,3 – DPG
eritrocitario supone una
mayor afinidad del
oxígeno por la
hemoglobina, lo que
implica una mayor
dificultad para liberarlos
en los tejidos.
 Puede ocurrir que se
produzca una
hiperpotasemia tras una
transfusión masiva, ya que
los niveles de potasio
aumentan (sale de las
células) y esto puede
conducir a
hiperpotasemia, la sangre
conservada tiene unas
concentraciones de
potasio elevadas, hasta 30
a 40 mEq/L después de 3
semanas de
almacenamiento.
Cuando la velocidad de transfusión
supera los 100 a 150 ml/ min.
La Hiperpotasemia puede inducir la
aparición de ondas T picudas en el
electrocardiograma.
Tto: administración intravenosa de 5
mmol de Ca+ a lo largo de 5 minutos
Sangre autóloga
HNA
Recuperación de células 
autólogas
Suplementos de Fe+
Eritropoyetina
Antifibrinolíticos
Factor VII activado 
recombinante
Sustitutos de los Eritrocitos
 La transfusión masiva de hemoderivados citratados puede
reducir transitoriamente las concentraciones de calcio
ionizado. Las soluciones de sangre conservadas contienen un
exceso de citrato que anticoagulan los componentes de la
sangre uniéndose al calcio ionizado.
 Hipotensión arterial
 Estrechamiento de la
presión de pulso
 Aumento de la presión
venosa Central
SEGÚN EL TIEMPO DE APARICION DE LOS SINTOMAS SE CLASIFICAN EN:
INMEDIATAS 
O 
AGUDAS
Menor de 24 
Horas
TARDIAS 
O 
RETARDADAS
Mayor de 24 
Horas
1.- Rc hemolítica aguda.
2.- Rc febril no
hemolítica.
3.- Rc alérgica.
4- Aloinmunización con
Destrucciónplaquetaria
1.- Rc hemolítica 
retardada.
2.- Aloinmunización frente 
Ag.
3.- Enfermedad injerto 
contra huésped 
postransfusional.
4.- Púrpura postransfusional.
5.- Inmunomodulación.
1.- Sobrecarga 
circulatoria.
2.- Hemólisis no inmune.
3.- Rc hipotensivas.
1.- Transmisión de 
agentes infecciosos.
2.- Hemosiderosis
postransfusional.
Hipersensibilidad
: Alérgica, 
Urticaria
1.- Infecciones Transmitidas:
- VIH 1 y VIH 2.
- Hepatitis B y C.
- Treponema Pallidium.
- Tripanosoma Cruzi.
- Plasmodium.
- CMV
- Raras PVB-19 
2.- Reaccion Hemolitica Tardia.
3.- Purpura Post Trnasfusion.
4.- Enfermedad Injerto contra Huesped.
5.- Sobrecarga de Hierro.
AGUDAS TARDIAS
Hipersensibilidad
Moderada a 
Severa:
- Febriles no 
Hemolíticas: Ac 
Plaquetarios, 
Leucocitos, 
Proteínas
- -Contaminación 
Bacteriana.
- Pirógenos.
- Hemolisis 
Aguda
Intravascular.
- Shock Séptico.
- Sobrecarga de 
Volumen.
- Reacción 
Anafiláctica.
- Lesión Pulmonar 
Asociada a 
transfusiones.
TRANSFUSION SE ADMINISTRACOMPONENTES 
CELULARES Y PLASMATICOS
QUE CONTIENEN ANTIGENOS DE GRUPOS 
SANGUINEOS (ABO Y RH FRECUENTES, PERO NO 
SON LOS UNICOS)
RECEPTOR INMUNOCOMPETENTE 
PRODUCE ANTICUERPOS
REACCION DE TRANSFUSION
Hemorragia Inexplicada (CID).
Ansiedad.
Dolor Torácico.
Distress Respiratorio.
Dolor Lumbar.
Cefalea.
Disnea.
Escalofríos.
Fiebre.
Cansancio.
Shock.
Taquicardia.
Hemoglobinuria.
http://www.gefor.4t.com/concurso/rx/edemapulmonarmalaria.jpg
ENFERMEDAD INJERTO VS HUESPED
 Determinación de grupo sanguíneo y 
factor Rhesus.
 Prueba cruzada
CRITERIOS PARA LA SELECCIÓN DE PACIENTES
1. Edad. 
No antes evauacion medico en pts > 70 años y en de 13 a 19 
años.
2. Peso.
- > 50 kg corporal: o más puede dar de 350 a 400 mL.
- < 50 kg: extracciones a razón de 7 mL/kg de peso corporal 
cada vez.
3. Hematócrito.
El hematócrito: min 34% , no extraer si Ht<30%.
4. Intervalos de donación. deben ser 2 a 3 d.
Entre la última donación y la operación, el intervalo no debe ser 
menor de 72 h.
Pre-operativo electivo: 
• Solicitar a la Unidad de Banco de Sangre realizar el 
procedimiento al menos dos semanas antes de la 
cirugía. 
• Los pacientes para este procedimiento, serán aquellos 
que serán sometidos al tipo de cirugía que 
habitualmente requiere de transfusión.
o Anemia: Htº inicial <34%
o Bacteriemia.
o PAS >180 ó < 110 mmHg
o PAD >110 mmhg
o Enfermedad coronaria severa.
o Demanda 
de oxigeno aumentada.
o Tratamiento con 
betabloqueadores
o Coagulopatías
http://www.monografias.com/trabajos14/falta-oxigeno/falta-oxigeno.shtml
De los pacientes:
• Cada colecta es de un volumen de 
450 ml de sangre.
• Serología negativa para VIH, AgsHB, 
anti VHC, Sífilis.
• PA sistólica entre 90 y 160, diastólica 
entre 60 y 95 mmHg.
- Es un proceso de recolección y lavado de células.
- permite reinfundir únicamente los glóbulos rojos 
perdidos,
- desechando los demás elementos absorbidos 
- por el dispositivo de presión negativa. 
Aplicación: indicado en cirugias
- ortopédicas,
- urológicas 
- cardiovasculares.
http://www.monografias.com/trabajos14/administ-procesos/administ-procesos.shtml
http://www.monografias.com/trabajos11/presi/presi.shtml
Problema discutido:
-la pobre relación costo/beneficio, 
sugiriendo que se trata de un dispositivo muy 
costoso que no justifica la inversión al 
apreciar los beneficios obtenidos.
- Esta técnica tiene la ventaja de ser 
aceptada por los Testigos de Jehová como 
una herramienta para la reposición de la 
volemia intraoperatoria.
http://www.monografias.com/trabajos12/cntbtres/cntbtres.shtml
 consiste en cambiar un 
determinado volumen de sangre por 
cristaloides (en relación 1:3 con el volumen 
extraído) o coloides (en relación 1:1) para que 
en cualquier momento, durante o posterior a 
la cirugía, 
 Tiene la ventaja de que además de los 
componentes celulares de la sangre, se 
reinfunden factores de coagulación y algunas 
otras sustancias que no están presentes o no 
son funcionales en las transfusiones 
heterólogas o en los sistemas de 
autotransfusión intraoperatoria; 
http://www.monografias.com/trabajos5/volfi/volfi.shtml
http://www.monografias.com/trabajos11/teosis/teosis.shtml
Ventaje: - es mucho más barata que la 
transfusión autóloga preoperatoria 
- no requiere de semanas de preparación 
prequirúrgica. 
El principal riesgo es: 
- coagulopatía por dilución;
sin embargo, hay estudios que muestran que 
las hemodiluciones normovolémicas no son 
un factor de riesgo significativamente mayor 
que otras técnicas de transfusión autóloga
para presentar coagulopatías.
 Seguridad del paciente
 Menor riesgo de trombosis
 Ausencia de transmisión de infección
 Ausencia de incompatibilidad sanguínea
 Ausencia de problemas inmunológicos
 Ahorro financiero
 Evita el uso inadecuado de componentes 
de la sangre
 Evita el inadecuado uso de sangre
 Disminuye la transfusión de sangre 
homóloga