FICHAS FARMACOLOGICAS 5

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FICHAS
FARMACOLOGICAS
FICHAS
FARMACOLOGICAS
@la_nightingale1 
F A R M A C O C I N É T I C A
ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
F A R M A C O D I N Á M I A
M E C A N I S M O S D E A C C I Ó N
R E A C C I O N E S A D V E R S A S
C O N T R A I N D I C A C I O N E S
GRUPO
FARMACOLÓGICO
N O M B R E S
C O M E R C I A L E S
Bioprol
Metopresol
Lopresor
P R E S E N T A C I Ó N
M E T O P R O L O L
C U I D A D O S D E E N F E R M E R Í AD O S I F I C A C I Ó N
En frasco 100mg con
20 tab letas
En frasco 100mg con
30 tab letas
En ampol la con 5ml
ELIMINACIÓN
Metoprolo l pertenece a una
clase de medicamentos
l lamados b loqueadores beta .
Re la jar los vasos sanguíneos y
la d isminuye la f recuencia
cardíaca para mejorar e l f lu jo
sanguíneo.
Las dos is de 12 .5 mg
o 25 mg una vez a l
d ía . Con una dos is
máximas de 200
mg/día .
Tras la adminis tración ora l de comprimidos convencionales , e l
Metopro lo l se absorbe de forma uni forme, rápida y cas i
completa desde e l t racto gastrointest inal . 
Las concentraciones p lasmáticas máximas se a lcanzan
aproximadamente entre 1 ,5 a 2 horas después de la ingesta de
un comprimido .
Metopro lo l se d is tr ibuye ampl ia y rápidamente con un vo lumen
de d is tr ibución de 3 ,2 a 5 ,6 L/kg . 
E l vo lumen aparente de d is tr ibución en es tado es tac ionario en
metabo l izadores rápidos es re lat ivamente más a l to que en
metabo l izadores l entos
Metopro lo l es metabo l izado pr incipalmente por enzimas de l
s i s tema c i tocromo P450 en e l h ígado . 
La pr incipal v ía metabó l ica de l Metopro lo l es la a l fa-
hidroxi lac ión , Odimet i lac ión , y desaminación oxidat iva .
La a l fa-hidroxi lac ión es es tero se lect iva . E l metabo l i smo
oxidat ivo de l Metopro lo l es tá ba jo contro l genét ico , con una
mayor contr ibución de la i so forma 2D6 de l c i tocromo P450
pol imórf ico
La v ida media de e l iminación de l Metopro lo l es de 3-4 horas ;
en pacientes metabo l izadores l entos , la v ida media puede ser de
7-9 horas . 
En la mayoría de los pacientes (metabo l izadores rápidos ) menos
de l 5% de una dos is ora l , se excreta como fármaco inal terado
El metopro lo l es un receptor antagonista β 1-se lect ivo que es
carente de act iv idad s impat icomimét ica intr ínseca y de
act iv idad de es tabi l izac ión de la membrana . 
Como otros antagonistas beta-adrenérgicos , e l metopro lo l
compite con los neurotransmisores adrenérgicos (e jemplo :
cateco laminas ) para enlazarse a los s i t ios receptores
s impát icos
Metopro lo l es un betab loqueante cardio se lect ivo , es dec ir , b loquea los
receptores beta1 adrenérgicos (pr incipalmente loca l izados en e l corazón)
a dos is menores que las necesarias para b loquear los receptores beta-2
loca l izados pr incipalmente en los bronquios y en los vasos per i fér icos .
No t iene e fecto es tabi l izador de membrana ni act iv idad agonis ta parcia l
( intr ínseca s impat icomimét ica ) . Metopro lo l reduce o inhibe e l e fecto
est imulante de las cateco laminas sobre e l corazón
No usarse cuando exis tan asma bronquia l ( so lo dos is ba jas y
con es trecha v ig i lancia médica )
Shock cardiogénico
Bloqueo cardiaco
Bloqueo auricu loventr icu lar de 2o y 3er grado
Este medicamento puede enmascarar los s íntomas de la
hipog lucemia por lo que se debe usar con precaución en pacientes
en pacientes d iabét icos y d iabetes láb i l .
Debemos comprobar regularmente los nive les de azúcar en la sangre 
Expl ique que los e fectos adversos son genera lmente leves y
transi tor ios y en genera l d isminuir con la cont inuidad de la
terapia . 
In formar a los pacientes que és te medicamento puede provocar
somnolencia y que tenga cuidado a l conducir o rea l izar tareas que
requieran a lerta menta l ,
Bradicardia
Hipotensión postura
Manos y p ies f r íos
Palpi tac iones
Cansancio
Cefa leas
Cefa leas
Náuseas
Dolor abdominal
Diarrea ,
Estreñimiento
Disnea de esfuerzo
I N T E R A C C I O N E S F A R M A C O L O G I C A S
Derivados de l ác ido barbi túr ico : los barbi túr icos inducen e l
metabo l i smo de metopro lo l en una proporción despreciab le a través
de inducción enzimática .
Propafenona: Después de la adminis tración de propafenona a 
pacientes en tratamiento con metopro lo l , las concentraciones
plasmáticas de metopro lo l aumentaron 2-5 veces y puede terner 
e fectos secundarios .
Verapamilo : en combinación con medicamentos beta b loqueantes 
puede causar bradicardia e h ipotensión .
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DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
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GRUPO
FARMACOLÓGICO
N O M B R E S
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Mioscina
Drinalken
Zetarina
Inotropisa
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D O P A M I N A
C U I D A D O S D E E N F E R M E R Í A
D O S I F I C A C I Ó N
Frasco con 400 mg de
Dopamina c lorhidrato
en 250 ml de so luc ión
de Glucosa a l 5%
Ampol la con 200 mg de
Dopamina en 5 ml de
soluc ión
ELIMINACIÓN
Pertenece a l grupo de
medicamentos
denominados agentes
adrenérgicos y
dopaminérgicos
Dosis entre 2 y 5
microgramos/kg/min,
aumentándola en 1-4
microgramos/kg/min cada
10-30 minutos hasta obtener
los e fectos terapéut icos
deseados . La dos is de
mantenimiento osc i la entre
5 y 20 microgramos/kg/min
dependiendo de la gravedad
del cuadro
 Tras la adminis tración de la infus ión cont inua intravenosa de
la dopamina , e l in ic io de acc ión se produce dentro de los 5
minutos y pers is te menos de 10 minutos . 
Se d is tr ibuye ampl iamente en e l organismo, aunque no
atraviesa la barrera hematoencefá l ica en cant idad
signi f icat iva . Se desconoce s i la dopamina atraviesa la
p lacenta . La semivida p lasmática de la dopamina es de
aproximadamente 2 minutos . 
Se metabo l iza en e l h ígado , r iñones y p lasma mediante la
monoaminoxidasa (MAO) y la cateco l-O-meti l transferasa para
formar los compuestos inact ivos ác ido homovaní l ico (HVA) y
ácido 3 ,4- d ihidroxi feni lacét ico .
Aproximadamente e l 25% de la dos is se metabo l iza a
norepinefr ina dentro de las terminaciones nerviosas
adrenérgicas . 
La dopamina se excreta en la or ina pr incipalmente en forma de
HVA, y sus conjugados su l fato y g lucurónido .
Tras la adminis tración de dopamina marcada
radioact ivamente , se observó que aproximadamente e l 80% de
la dos is de dopamina es excretada en la or ina en 24 horas .
Est imula los receptores adrenérgicos a l fa y beta-1
directamente y también indirectamente l iberando
norepinefr ina de sus s i t ios de a lmacenamiento . 
La es t imulación de los receptores beta-1 produce un
efecto inotropo sobre e l miocardio con aumento de l
vo lumen minuto , además la l iberación de
noradrenal ina en las terminaciones nerviosas
s impát icas .
A l actuar sobre los receptores a l fa adrenérgicos
cardíacos contr ibuye a sus e fectos sobre e l corazón . 
Cateco lamina s impat icomimét ica precursora de la norepinefr ina que
actúa como un neurotransmisor en e l s i s tema nervioso centra l
es t imulando directamente los receptores adrenérgicos de l s i s tema
nervioso s impát ico , e indirectamente , provocando la l iberación de
norepinefr ina . 
A d i ferencia de la epinefr ina y la norepinefr ina , también actúa
est imulando los receptores dopaminérgicos . Sus e fectos pr incipales se
loca l izan a nive l cardiovasculary renal .
En pacientes con
hipersensib i l idad a la
dobutamina y/o a la dopamina
Arri tmia cardiaca
Accidente vascular cerebra l
Enfermedad arter ia l coronaria
Insuf ic iencia cardiaca franca
descompensada
Monitor ización cardiovascular , renal y respirator ia .
Reducir la dos is a l observar arr i tmias ventr icu lares
Evi tar e l contacto con so luciones sa l inas . 
Hacer una monitor ización es tr ic ta en pacientes con
antecedentes de enfermedad vascular oc lus iva .
Ident i f icar y corregir s i e l paciente t iene hipoxia ,
h ipercapnia o ac idos is antes o durante e l t ratamiento . 
Puede causar taquicardia , angina
Palpi tac iones
Vasoconstr icc ión
Hipotensión
Disnea
Nauseas y vómito
Dolor de cabeza
Bradicardia
Conducción cardiaca
anormal
Azoemia
Ansiedad
Pi loerecc ión
Arri tmias
Hipertensión severa
Incompetencia de l
mecanismo vent i lator io
Edema cerebra l
Taquicardia severa
I N T E R A C C I O N E S F A R M A C O L O G I C A S
Los b loqueantes α-adrenérgicos pueden antagonizar la
vasoconstr icc ión per i fér ica producida por las dos is a l tas
de dopamina .
Los anestés icos orgánicos por inhalación aumentan e l
r iesgo de arr i tmias ventr icu lares graves .
Los ant idepres ivos tr ic íc l icos pueden potenciar los
e fectos cardiovasculares de la dopamina .
E l uso s imultáneo de g lucós idos d ig i tá l icos o l evodopa
puede aumentar e l r iesgo de arr i tmias cardiacas
La dopamina puede d isminuir e l e fecto ant ianginoso de
los ni tratos .
NIFEDIPINA
F A R M A C O C I N É T I C A
ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
ELIMINACIÓN
Excreta principalmente por vía renal en forma de
metabolitos, y alrededor del 5-15% por vía biliar con
las heces. .
F A R M A C O D I N Á M I A
Es un antagonista de calcio del grupo de las
dihidropiridinas que inhibe el flujo de iones calcio al
tejido miocárdico y al tejido muscular liso de las
arterias coronarias y de los vasos periféricos. 
M E C A N I S M O S D E A C C I Ó N
Se absorbe con rapidez y casi completamente (aprox. 100%).
Sin embargo su biodisponibilidad del nifedipino
administrado por vía oral (formulación de liberación
inmediata) es del 45-56% debido a un efecto de primer.
paso.
R E A C C I O N E S A D V E R S A S
Dolor de cabeza, fatiga, malestar general,
constipación, náusea. 
En menos de 3%: astenia, adinamia, dolor,
palpitaciones, insomnio, nerviosismo, parestesia,
somnolencia..
C O N T R A I N D I C A C I O N E S
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno
de los excipientes. 
Shock cardiogénico. 
Infarto agudo de miocardio reciente. 
GRUPO
FARMACOLÓGICO
Abloqueadores de los canales de
calcio
N O M B R E S
C O M E R C I A L E S
Adalat
Adalat
Afeditab
P R E S E N T A C I Ó N
cáps. 10 mg 
compr. oros 30 mg, 60 mg 
compr.retard 20 mg 
C U I D A D O S D E
E N F E R M E R Í A
Aplicar las 10 reglas de oro
Monitorizar al paciente
durante su administración.
El efecto inotrópico
negativo puede conducir a la
hipotensión (especialmente
con la vía intravenosa)
D O S I F I C A C I Ó N
Se recomienda iniciar la terapia con 10 mg, 3
veces al día. El rango de efectividad es de 10-20
mg, 3 veces al día. 
Se requieren dosis más altas, 20-30 mg, 3 ó 4
veces al día. Dosis de 120 mg al día son raras, no
se recomiendan dosis de 180 mg por día.
se absorbe con rapidez y cas i
completamente (aprox . 100%) . 
Aproximadamente e l 95% de va lsartán se une a las
prote ínas sér icas , pr inc ipa lmente a la a lbúmina
Metabol iza en e l h ígado y pared intest ina l ,
pr inc ipa lmente por procesos ox idat ivos . 
DIPIRAMIDOL
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ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
ELIMINACIÓN
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GRUPO
FARMACOLÓGICO
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El mecanismo de acc ión de l d ip ir idamol como inhib idor
de la agregación p laquetar ia está aún s in d i luc idar ,
aunque se cree que puede estar impl icado e l mismo
mecanismo que expl ica sus e fectos vasodi latadores . Las
e levac iones de l AMP-cíc l ico inducidas por e l
d ip ir idamol pueden b loquear la l iberac ión de ác ido
araquidónico de los fosfo l íp idos de la membrana
reduciendo la act iv idad de l t romboxano A
El metabol ismo del d ip ir idamol se produce en e l h ígado. Se metabol iza
por con jugación con ác ido g lucurónico para formar pr inc ipa lmente un
monoglucurónido y só lo pequeñas cant idades de d ig lucurónido
Son e l iminados sobre todo en las heces , aunque
puede producirse c irculac ión enterohepát ica . Só lo
una pequeña cant idad de l fármaco es excretado en la
or ina .
Después de una dos is ora l es lenta , var iab le e impredecib le . Se ha
observado que la b iodisponib i l idad osc i la entre e l 37-66%. Las
concentrac iones máximas de l fármaco en e l p lasma se producen entre 1
y 3 horas después de la administrac ión ora l . 
Ampl iamente por e l organismo, atrav iesa la barrera p lacentar ia y es
excretado en la leche materna . E l fármaco se une extensamente a las
prote ínas de l p lasma, en promedio 91-99%, sobre todo a la a lbúmina ,
pero también a la g l icoprote ína ác ida a l fa-1 . 
Inhibe la agregación de p laquetas en respuesta a
var ios est ímulos como e l factor act ivador de las
p laquetas (PAF) , co lágeno y adenosín d i fosfato (ADP) .
Mareos .
Dolor de estómago.
Cefa lea (dolor de cabeza)
Sarpul l ido (erupciones en la
p ie l )
Diarrea .
Vómitos .
Bochornos (sofocamiento por
ca lor )
Pur i to (p icazón)
HIPERSENSIBILIDAD A LA DROGA 
Diátes is hemorrágica 
Se recomienda una dos is de 300-400 mg/día ,
administrados en d i ferentes tomas d iar ias .
La dos is d iar ia máxima es de 600 mg
PERSANTIN
ASASANTIN 75/50 gm Cáps . # 
PERSANTIN 100 gr . 100 mg 
Envases conteniendo 5 , 25 , 50
y 100 ampol las x 2ml 
Ident i f icar e l medicamento
Comprobar la ident i f icac ión
del pac iente , sea en e l
p izarrón de cama y/o pulsera . 
Siempre que una dos is o
indicac ión prescr i ta parezca
inadecuada , comprobar las
veces necesar ias , hasta que
sea apropiada . 
E s u n v a s o d i l a t o r c o r o n a r i o q u e
t a m b i é n i n h i b e l a a g r e g a c i ó n
p l a q u e t a r i a .
Siempre que una dos is o
indicac ión prescr i ta parezca
inadecuada , comprobar las veces
necesar ias , hasta que sea
apropiada . 
TIROBIFAN
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ABSORCIÓN
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
ELIMINACIÓN
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E N F E R M E R Í A
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1 ML DE SOLUCIÓN PARA
PERFUSIÓN CONTIENE 50
MICROGRAMOS DE TIROFIBAN. 
UNA BOLSA DE 250 ML CONTIENE
12 ,5 MG DE TIROFIBAN 
CADA BOLSA DE 250 ML
CONTIENE APROXIMADAMENTE
39,8 MMOL (916 ,28 MG) DE SOD
Aproximadamente e l 65% de la dos is administrada
se e l imina por v ía rena l , en su mayor parte s in
metabol izar . Un 25% se excreta en las heces .
E l fármaco práct icamente no se metabol iza . E l
ac laramiento p lasmát ico de l t i rof iban es de 152 a 267
ml/min, d isminuyendo en un 19-26% en los pac ientes
mayores de 65 años .
 E l t i rof iban no se une en gran medida a las
prote ínas de p lasma y la parte que se une es
independiente de las concentrac iones p lasmát icas
del fármaco.
E l e fecto ant iagregante p laquetar io de l t i rof iban se mant iene
mientras que e l fármacose administra en infus ión
desapareciendo en las 4 a 8 horas después de la
d iscont inuación de la misma.
Es un inhib idor de la g l icoprote ína I Ib/I I Ia
p laquetar ia , der ivado de la t i ros ina . Por ser un
compuesto de ba jo peso molecular no presenta
inmugenic idad .
 es un inhib idor compet i t ivo de la g l icoprote ína
I Ib/I I Ia lo que impide la unión de l f ibr inógeno, de l
factor de von Wi l lebrand, y de otros l igandos
adhes ivos a l receptor I Ib/I I Ia de las p laquetas
act ivadas
Adultos : 0 .4 µg/kg/minuto durante 30 minutos , seguidos de 0 . 1
µg/kg /minuto durante todo e l procedimiento
En los pac ientes con d is función renal severa (ac laramiento de
creat in ina < 30 ml/min) las dos is de t i rof iban se deben reducir
a la mitad .
El e fecto adverso más común en e l t ratamiento
con Tirof iban A l tan es e l sangrado que puede
suceder en cua lquier lugar de su cuerpo. Esta
reacción adversa puede ser ser io y , raramente ,
puede ser fata l . 
Sangrado después de una operac ión 
Sangrado ba jo la p ie l en e l s i t io de inyección, o
en e l músculo causando inf lamación 
Pequeños cardenales ro jos en la p ie l 
Sangre inv is ib le en la or ina o heces 
Sensación de mareo 
Dolor de cabeza 
Antecedente de ictus en los 30 d ías prev ios o cua lquier
antecedente de ictus hemorrágico . 
 Enfermedad intracraneal conocida 
Hemorragia act iva o rec iente Hipertens ión mal igna . 
Trumat ismo importante o intervención de c irugía mayor en
las ú l t imas se is semanas . 
Trombocitopenia o a l terac iones de la función p laquetar ia . 
A l terac iones de la coagulac ión 
Antiinflamatorio y analgésico
no esteroideo.
Compruebe la fecha de
caducidad. 
No extraer la so luc ión
directamente de l rec ip iente
con una jer inga . No ut i l izar a
menos que la so luc ión esté
transparente y la bo lsa
intacta . 
No añadir medicac ión
suplementar ia n i extraer
directamente la so luc ión de la
bolsa con una jer inga . 
Se recomienda administrar
Tirof iban con un equipo de
perfus ión ca l ibrado ut i l izando
mater ia l estér i l 
Aggrastat
S I G U E M E P O R :S I G U E M E P O R :
@la_nightingale1 
@la_nightingale1 
@la_nightingale1 
Linda Milena León Gómez