ANTIARRÍTMICOS

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TEMA
Antiarrítmicos
FARMACOLOGIA MEDICA
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN 3
OBJETIVOS 4
Objetivo general: 4
Objetivos específicos: 4
DESCRIPCIÓN DEL TEMA 5
Potencial de acción cardiaco 5
Los medicamentos antiarrítmicos de clase I 6
Los medicamentos antiarrítmicos de clase II 7
Los medicamentos antiarrítmicos de clase III 8
Los medicamentos antiarrítmicos de clase IV 8
Conclusiones 9
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 9
INTRODUCCIÓN
Los medicamentos antiarrítmicos son una clase de fármacos diseñados para
tratar los trastornos del ritmo cardíaco conocidos como arritmias. Estas
condiciones pueden ser causadas por diversas enfermedades y afecciones,
como la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, las enfermedades
valvulares, las anomalías del músculo cardíaco y otros factores que afectan el
sistema eléctrico del corazón.
Los medicamentos antiarrítmicos actúan sobre las células cardíacas y su
capacidad para generar y transmitir señales eléctricas. Algunos medicamentos
ralentizan la frecuencia cardíaca, mientras que otros la aumentan. Además,
estos fármacos también pueden actuar sobre la contractilidad del músculo
cardíaco, disminuyendo o aumentando la fuerza con la que el corazón bombea
la sangre.
Es importante tener en cuenta que los medicamentos antiarrítmicos son un
tratamiento de primera línea para las arritmias en muchos casos, aunque su
eficacia puede variar según la causa subyacente de la arritmia y la salud
general del paciente. Además, estos fármacos pueden tener efectos
secundarios potencialmente graves y deben ser prescritos y supervisados
cuidadosamente por un médico experimentado.
En general, los medicamentos antiarrítmicos son una herramienta importante
para el tratamiento de las arritmias y pueden mejorar significativamente la
calidad de vida de los pacientes con estas afecciones cardíacas. Sin embargo,
es importante que los pacientes comprendan los riesgos y beneficios asociados
con estos fármacos y trabajen estrechamente con su equipo de atención
médica para asegurar un uso seguro y efectivo.
OBJETIVOS
Objetivo general:
● Mejorar el manejo de las arritmias cardíacas mediante el uso adecuado
de medicamentos antiarrítmicos para reducir los síntomas y prevenir
complicaciones.
Objetivos específicos:
● Evaluar la eficacia de los medicamentos antiarrítmicos en el
restablecimiento y mantenimiento del ritmo cardíaco normal en pacientes
con arritmias.
● Identificar y minimizar los posibles efectos secundarios y riesgos
asociados con el uso de medicamentos antiarrítmicos.
● Optimizar la selección y dosificación de los medicamentos antiarrítmicos
según la causa subyacente de la arritmia y las características
individuales de cada paciente.
DESCRIPCIÓN DEL TEMA
Potencial de acción cardiaco
El potencial de acción cardíaco es un proceso eléctrico esencial en las células
del músculo cardíaco, que permite una contracción coordinada y eficiente del
corazón. El corazón cuenta con su propio sistema de generación y conducción
de impulsos eléctricos para mantener un flujo sanguíneo adecuado(1).
El potencial de acción cardíaco consta de diferentes fases que reflejan cambios
en la permeabilidad de los iones a través de la membrana celular. En el caso
del potencial de acción ventricular, el más común, se destacan las siguientes
etapas:
● Fase de despolarización rápida: Comienza con la apertura de los
canales de sodio dependientes del voltaje, lo que permite una rápida
entrada de iones de sodio a las células cardiacas. Esto provoca una
rápida despolarización de la membrana, llevando el potencial de
membrana desde su nivel de reposo negativo a valores positivos(2).
● Fase de meseta: Después de la despolarización rápida, se abren los
canales de calcio de tipo L, lo que permite la entrada de iones de calcio
al interior de las células. Esto contrarresta parcialmente la
despolarización y mantiene la membrana en un estado de meseta
eléctrica. La meseta prolongada es una característica distintiva del
potencial de acción cardíaco y contribuye a una contracción prolongada
del músculo cardíaco(2).
● Fase de repolarización: Durante esta fase, los canales de calcio se
cierran, mientras que los canales de potasio se abren, permitiendo la
salida de iones de potasio de las células cardiacas. Esta salida de
potasio restablece gradualmente el potencial de membrana a su nivel de
reposo negativo, proceso conocido como repolarización(2).
● Fase de reposo: Después de la repolarización, las células cardiacas
vuelven a su estado de reposo eléctrico, preparadas para generar otro
potencial de acción en respuesta a un estímulo adecuado(2).
Es importante destacar que el potencial de acción cardíaco se propaga de
célula en célula a través del sistema de conducción eléctrica del corazón,
permitiendo una contracción sincronizada en diferentes regiones cardíacas y
garantizando un flujo sanguíneo adecuado.
Alteraciones en el potencial de acción cardíaco pueden resultar en trastornos
del ritmo cardíaco, como arritmias, que pueden variar desde latidos irregulares
hasta ritmos potencialmente mortales. Por lo tanto, comprender los
mecanismos y las características del potencial de acción cardíaco es
fundamental para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades cardíacas
relacionadas con la conducción eléctrica del corazón(3).
Los medicamentos antiarrítmicos de clase I
utilizados para tratar las arritmias, se dividen en tres subclases: Ia, Ib y Ic. Los
fármacos de clase Ia tienen una acción intermedia en los canales de sodio, lo
que puede o no manifestarse en un electrocardiograma (ECG) con ritmo y
frecuencia cardíaca normales. Estos medicamentos también afectan los
canales de potasio, lo que prolonga los períodos refractarios en los tejidos con
canales rápidos y se refleja en la prolongación del intervalo QT en el ECG(4).
● Los fármacos de clase Ia se utilizan para suprimir extrasístoles
auriculares y ventriculares, taquicardias supraventriculares y
ventriculares, fibrilación auricular, aleteo auricular y fibrilación ventricular.
Son especialmente indicados para el tratamiento de las taquicardias
supraventriculares y ventriculares.
● En cuanto a los fármacos de clase Ib, actúan rápidamente y solo
expresan sus efectos electrofisiológicos cuando la frecuencia cardíaca
es más alta. Por lo tanto, en un ECG con ritmo y frecuencia cardíaca
normales, no suele observarse una reducción en la velocidad de
conducción en los tejidos con canales rápidos. Estos medicamentos son
menos potentes y tienen efectos mínimos en el tejido auricular. No
bloquean directamente los canales de potasio.
● Los fármacos de clase Ib se utilizan para suprimir las arritmias
ventriculares, como extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular y
fibrilación ventricular.
● Por último, los fármacos de clase Ic tienen una cinética lenta y
manifiestan sus efectos electrofisiológicos de manera independiente a la
frecuencia cardíaca. Por lo tanto, en un ECG con ritmo y frecuencia
cardíaca normales, se puede observar una disminución en la velocidad
de conducción en los tejidos con canales rápidos. Estos medicamentos
son más potentes que los de clase Ia o Ib y tampoco bloquean los
canales de potasio directamente.
● Los fármacos de clase Ic se utilizan para suprimir extrasístoles
auriculares y ventriculares, taquicardias supraventriculares y
ventriculares, fibrilación auricular, aleteo auricular y fibrilación ventricular.
Además, pueden organizar y reducir la frecuencia de las taquicardias
auriculares lo suficiente como para permitir una conducción AV 1:1 con
una aceleración significativa de la frecuencia de respuesta ventricular.
Es importante tener en cuenta que todos los medicamentos de clase I tienen
efectos adversos, como proarritmias y disminución de la contractilidad
ventricular. Por lo tanto, no se recomiendan en pacientes con enfermedad
cardíaca estructural, a menos que no puedan recibir otras opciones
terapéuticas. También pueden tener efectos adversosespecíficos de cada
subclase o medicamento individual(5).
Los medicamentos antiarrítmicos de clase II
Estos son conocidos por ser bloqueadores b-adrenergicos, los cuales tienen
efectos principalmente en los tejidos con canales de conducción lentos, como
los nodos sinoauricular y auriculoventricular. Estos medicamentos reducen la
frecuencia del automatismo, disminuyen la velocidad de conducción y
prolongan la refractariedad en estos tejidos. Como resultado, la frecuencia
cardíaca disminuye, el intervalo PR se alarga y el nodo AV transmite las
señales auriculares a una frecuencia más baja.
Los bloqueadores b-adrenergicos se utilizan principalmente en el tratamiento
de taquicardias supraventriculares, como la taquicardia sinusal, la reentrada en
el nodo AV, la fibrilación auricular y el aleteo auricular. También se emplean
para tratar taquicardias ventriculares, puesto que aumentan el umbral para el
desarrollo de fibrilación ventricular y reducen los efectos arritmogénicos
asociados con la estimulación de los receptores b-adrenérgicos.
Estos medicamentos suelen ser bien tolerados, aunque pueden causar
efectos adversos como:
• Debilidad
• Trastornos del sueño
• Malestar gastrointestinal
• Bradicardia
• Hipotensión arterial
• Fatiga
• Mareo
• Depresión
• Dificultad para respirar
• Insomnio
. Sin embargo, están contraindicados en pacientes con asma, debido a su
potencial para desencadenar o empeorar los síntomas respiratorios en este
grupo de pacientes(6).
Tambien está contraindicados en pacientes con:
• Bloqueo Auriculoventricular
• EPOC
• Insuficiencia cardíaca descompensada
• Bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado
• Hipotensión arterial sever
Los medicamentos mas comunes junto a sus dosis para taquiarritmias son los
siguientes:
● Propranolol: Dosis: 40 mg por vía oral, 2 o 3 veces al día. (máx. de 240
mg por día).
● Metoprolol: 100 a 200 mg por vía oral, en 2 o 3 tomas.
● Esmolol: 500 microgramos por kg por minuto, vía intravenosa. La dosis
puede ser ajustada en función de la respuesta del paciente.
● Bisoprolol: 2, 5 a 10 mg por vía oral, una vez al día.
● Nadolol: 40 mg por vía oral, una vez al día.
Los medicamentos antiarrítmicos de clase III
Son medicamentos estabilizadores de membrana, principalmente bloqueantes
de los canales de potasio
Los fármacos de clase III prolongan la duración del potencial de acción y la
refractariedad en los tejidos con canales lentos y rápidos. En consecuencia,
disminuyen la capacidad de todos los tejidos cardíacos para transmitir los
impulsos a frecuencias elevadas, pero la velocidad de conducción no se afecta
de manera significativa. Dado que el potencial de acción se prolonga, la
frecuencia del automatismo disminuye. El efecto predominante en el ECG es la
prolongación del intervalo QT.
Estos medicamentos se utilizan para tratar la taquicardia supraventricular y TV.
Los fármacos de la clase III pueden ocasionar arritmias ventriculares, en
particular taquicardia ventricular polimorfa en entorchado o torsades de pointes
y no se utiliza en pacientes con esta arritmia(7).
Los medicamentos antiarrítmicos de clase IV
son bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridina. Estos
medicamentos tienen la capacidad de inhibir los potenciales de acción
dependientes del calcio en los tejidos con canales de conducción lentos. Como
resultado, reducen la frecuencia del automatismo, disminuyen la velocidad de
conducción y prolongan la refractariedad en estos tejidos. Esto se traduce en
una disminución de la frecuencia cardíaca, una prolongación del intervalo PR y
una transmisión más lenta de las despolarizaciones auriculares por parte del
nodo AV.
Estos medicamentos se utilizan principalmente en el tratamiento de la
taquicardia supraventricular. También pueden ser empleados para controlar la
frecuencia cardíaca en casos de fibrilación auricular rápida o aleteo auricular.
En algunos casos, como la taquicardia ventricular septal izquierda o la
taquicardia ventricular de Belhassen, se puede recurrir al verapamilo, un
medicamento de esta clase, para el tratamiento.
Es importante destacar que los medicamentos de clase IV son específicamente
bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridina, lo que la diferencia de
otros bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridina que se utilizan
principalmente en el tratamiento de la hipertensión arterial y la angina de
pecho.
Adenosina y Digoxina
● Adenosina: Agonista de receptores A1 cardíacos acoplados a proteína
G
- Activa corrientes de salida de K+ (estimulada por Ach y Adenosina)
- Inhibe entrada de Ca2+ estimulada por AMPc por el tono simpático
- Disminuye automatismo del nodo SA y AV
- Acorta duración del PA – disminuye QT
Dosis:
Dosis adulto: bolo de 6, 12 y 12 mg administrados secuencialmente si es
requerido, a intervalos de 1-3 minutos.
Dosis pediátrica: 37,5-300 µg/Kg.
Indicaciones:
1. Supresión de TPSV (fármaco de primera elección).
– Ventaja: escaso efecto hemodinámico.
– Inconveniente: duración breve, efectos secundarios.
2. Orientación diagnóstica en taquicardias de QRS ancho y estrecho, al
inducir bloqueo AV hace aparentes flutter y taquicardia auricular (valor
limitado por posibilidad de inducir FA y suprimir algunos tipos especiales
de TV).
Farmacocinética:
❏ Metabolismo rápido por desaminasa de adenosina celular (6 - 12
seg): i.v rápido
Efectos Adversos:
❏ Asístole (5 seg) ---- disconfort torácico
❏ Opresión precordial
❏ Disnea / Broncoespasmo / Hipotensión.
Contraindicaciones:
❏ Insuficiencia Respiratoria / broncoespasmo
Usos: Finalización de TSV paroxística
● Digoxina:
❏ Control de la FC en FA en ptes con IC.
❏ Potencia el tono vagal central y periférico:
relentización descarga nodo SA, acortamiento período refractario
auricular y prolongación en nodo AV.
❏ Ajuste de dosis ante falla renal, ancianos y bajo peso.
❏ Estrecho rango terapéutico. Digoxinemia.
Efectos adversos: Intoxicación digitálica: síntomas gastrointestinales
(náuseas, anorexia, vómitos, estreñimiento), neurológicos (parestesias,
confusión mental, visión coloreada), signos ECG (taquicardia auricular,
excesivo control de la frecuencia ventricular, bloqueo AV, bigeminismo
ventricular, taquicardia ventricular bidireccional).
– En tratamientos a largo plazo, ginecomastia.
Contraindicaciones:
– Absolutas: síndrome de WPW (facilita aparición de FA y puede mejorar
la conducción por la VAcc, miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
bloqueo AV de 2º-3º, amiloidosis cardiaca.
– Relativas: insuficiencia renal significativa (la diálisis NO depura el
fármaco).
No es eficaz en tirotoxicosis.
CONCLUSIONES
● Los fármacos antiarrítmicos se clasifican en diferentes clases (I, II, III, IV)
según sus mecanismos de acción y efectos en los canales iónicos del
corazón. Cada clase tiene características y propiedades específicas para
tratar diferentes tipos de arritmias.
● Los fármacos antiarrítmicos actúan mediante diferentes mecanismos
para corregir las arritmias. Algunos bloquean los canales de sodio,
mientras que otros afectan los canales de potasio o calcio. También
existen fármacos que actúan sobre los receptores beta-adrenérgicos.
● Los fármacos antiarrítmicos se utilizan para tratar una amplia gama de
arritmias, incluyendo la taquicardia supraventricular, la taquicardia
ventricular, la fibrilación auricular y el aleteo auricular. La elección del
fármaco depende del tipo de arritmia y las características individuales
del paciente.
● Los fármacos antiarrítmicos pueden tener efectos adversos
significativos. Algunos de estos efectos incluyen proarritmias (nuevas
arritmias inducidas por el medicamento), bradicardia, hipotensión,
trastornos gastrointestinales y alteraciones en la función hepática. La
monitorización cuidadosa y la dosificación adecuada son esenciales
para minimizar los riesgos asociados con estos medicamentos.
● La elección del fármaco antiarrítmico y la dosis adecuada dependen de
las característicasindividuales del paciente, como la presencia de
enfermedades cardíacas subyacentes, la función renal y hepática, la
edad y otros medicamentos que pueda estar tomando. Es importante
tener en cuenta estas consideraciones para optimizar la eficacia y
minimizar los efectos adversos.
● En algunos casos, se puede requerir el uso de múltiples fármacos
antiarrítmicos o una combinación de fármacos y otros tratamientos,
como la cardioversión eléctrica o la ablación por catéter, para controlar
eficazmente las arritmias.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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2/full