05 c Parasitismo intestinal

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PEDIATRÍA II 
 ENFERMEDADES 
DIGESTIVAS/TRASTORNOS 
HIDROELECTROLÍTICOS 
 
 INFECCIÓN POR PARÁSITOS 
INTESTINALES 
 
 
 
 
Estimados estudiantes, abordaremos las características del 
parasitismo intestinal en el niño, enfatizando en los aspectos 
preventivos que debe manejar el médico integral comunitario. 
 Sumario: 
1. Protozoos que producen infección intestinal en el niño, 
diagnóstico, prevención y manejo. 
2. Helmintos que producen infección intestinal en el niño, 
diagnóstico, prevención y manejo 
Objetivos: 
• Identificar los signos clínicos más frecuentes en cada 
parasitosis y los complementarios que confirman el 
diagnóstico 
• Tratar el parasitismo intestinal, haciendo énfasis en la 
prevención 
 
Para emprender el manejo del parasitismo en el niño es 
importante que revises lo aprendido en agentes biológicos. 
 2
Generalidades 
Las infecciones parasitarias intestinales ocurren en todas las 
regiones del mundo y traen consigo una elevada morbilidad en 
las edades pediátricas. 
¿Por qué consulta un niño con parasitismo intestinal? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Son múltiples las especies parasitarias capaces de infectar el 
intestino humano, tanto protozoos como helmintos. De ellas 
estudiaremos las más importantes y que son motivo de consulta 
frecuente en nuestras comunidades. 
La presencia de parásitos en el intestino: 
• Puede ser asintomática 
• Otros casos: 
o dolor abdominal 
o síndrome diarreico agudo o crónico 
o pérdida de peso 
o además pueden afectar 
 el crecimiento y desarrollo del niño 
 3
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observa la localización de los parásitos más frecuentes 
 4
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La Giardiosis 
 La giardiosis es una de las 
enfermedades parasitarias más 
frecuentes del tracto 
gastrointestinal humano. 
Recuerda su agente causal, 
Giardia lamblia (Giardia duodenalis o Giardia intestinalis), y 
observa sus flagelos. Parasita el duodeno y yeyuno. 
Colon 
• Entamoeba hystolytica 
• Balantidium coli 
• Eenterobius 
vermicularis 
• Trichuris trichiura 
 
SSuuss ssíínnttoommaass ddeeppeennddeerráánn ddee llaa ppaarrttee ddeell iinntteessttiinnoo aaffeeccttaaddaa 
Intestino delgado 
• Giardia lamblia 
• Microsporas 
• Criptosporidium 
• Isosporas 
• Ciclosporas 
• Ancylostoma duodenal
• Necator americanus 
• Strongyloides 
stercolaris 
• Taenia saginata 
• Taenia solium 
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Los estudios epidemiológicos han mostrado que la prevalencia 
de este parásito en la comunidad oscila entre 2-5% en los países 
industrializados y entre 20-30% entre los países 
subdesarrollados. En Cuba, en la última encuesta nacional 
realizada se encontró una prevalencia de 7,2%, aunque en 
estudios realizados en círculos infantiles, escuelas y 
comunidades se han visto cifras más elevadas. 
Giardia lamblia (G. lamblia) es transmitida por la ingestión de 
quistes tetranucleados que llegan al hospedero susceptible por 
vía digestiva a través de diferentes formas, tales como la 
ingestión de agua y alimentos contaminados, así como 
directamente de persona a persona, tal como ocurre en 
instituciones cerradas como los círculos infantiles. La infección 
también puede transmitirse por vía sexual. 
Tan solo 10 quistes son necesarios como dosis infectante para 
comenzar el proceso infeccioso. Una vez ingerido el quiste, la 
pared se elimina y en el intestino proximal salen los trofozoitos –
la forma en que este protozoo se multiplica y causa enfermedad. 
Los trofozoitos infectan el duodeno y el yeyuno donde el pH 
alcalino le es favorable para adherirse al epitelio intestinal por 
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medio de su disco ventral y comienza a multiplicarse por fisión 
binaria. 
 
En el intestino delgado, algunos trofozoitos se desplazan de su 
localización y transitan por el intestino para salir al exterior, es así 
como comienzan un proceso de enquistamiento para poder 
sobrevivir en las condiciones desfavorables del medio y acceder 
a un nuevo hospedero. 
 
Formas clínicas de presentación: 
 
 
 
 
 
 
 
• Puede cursar de manera asintomática, algo frecuente en los 
niños mayores. 
 
• Asintomático 
• Diarreica ( aguda, persistente, 
crónica) 
• Mal absorción intestinal 
• Dolorosa abdominal recurrente 
• Urticariana 
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• Infección aguda con diarrea alta (abundante en cantidad y 
escasa en frecuencia) 
• Puede persistir (Enfermedad diarreica persistente: EDP) y 
estar asociada a dolores abdominales en región epigástrica 
y peri umbilical, nauseas, vómitos, flatulencia y trastornos 
del equilibrio hidromineral. 
• Diarrea crónica con heces espesas o esteatorréicas, que 
continen gran cantidad de moco y grasas. 
• Mal absorción, alteración en la curva de crecimiento en los 
niños y pérdida de peso. 
 
En la mayoría de los casos la fase aguda usualmente resuelve 
espontáneamente y los síntomas desaparecen. Sin embargo, 
en algunos casos, si no se trata la fase aguda puede llevar a 
una fase crónica y los pacientes sufren de 
periodos cortos y recurrentes de diarrea 
que alternan con estreñimiento. 
 
 
 
Diagnóstico 
 
Identificación de Giardia 
(el trofozoito y el 
quiste). 
 8
 
 
 
• examen microscópico de las materias fecales. 
• aspiración del líquido presente en el contenido 
duodenal 
• biopsias de la mucosa intestinal. 
 
Es importante tener presente que la excreción de Giardia no es 
constante por lo que indicar la toma de muestra de heces fecales 
seriadas favorecerá el diagnóstico. 
 
En el tratamiento medicamentoso de esta parasitosis se han 
empleado numerosas drogas. Para casos rebeldes a tratamiento, 
la quinacrina es una de las alternativas recomendadas. 
 
 
 
 9
Observa el cuadro siguiente: 
 
Se debe valorar el estado nutricional de los niños y la hidratación, 
al tiempo que se debe realizar recomendaciones sobre el modo de 
evitar las reinfecciones. 
 
El tratamiento profiláctico es el de elección ante todo parasitismo 
intestinal. 
 
DROGA DOSIS PEDIÁTRICA 
Metronidazol 
10-20 mg /kg /día, dividida en 3 subdosis, durante 
 
10 días (no pasar de 1,5mg diarios). 
Tinidazol 30mg /kg / día, dividida en 2 subdosis, durante 5 
días. Máx: 2 g al día. 
Secnidazol 30mg /kg / dosis única. Máx: 2 g al día. 
Ornidazol 30mg /kg / dosis única. Máx: 2 g al día. 
Paromomicina 25mg /kg / durante 5 días. 
Furazolidona 6 mg /kg /día, dividida en 4 subdosis, durante 10 días. 
 
Quinacrina 6 mg /kg /día, durante 5 días. Máx: 200 mg al día. Evitar exposición al sol. 
 
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Recomendamos estas medidas generales, para que el paciente no 
se reinfecte, de modo que es obligatorio cumplirlas: 
 
 Consumo de agua 
hervida. 
 lavado de las manos 
antes de comer 
 no 
introducir las 
manos 
sucias en la 
boca 
 mantener las uñas cortas y limpias 
 combatir los vectores 
 lavar correctamente las 
verduras. 
 
 
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Amebiosis 
 
 
 La amebiosis es la enfermedad 
parasitaria producida por 
Entamoeba histolytica, un protozoo 
que puede parasitar el intestino 
grueso. 
 
En la actualidad se conoce que existen dos especies género 
Entamoeba que son morfológicamente idénticas, pero 
genéticamente distintas, que comúnmente infectan a los 
humanos. 
• Entamoeba dispar (E. dispar), o la especie más prevalente 
está asociada sólo como de portador sano. 
• Entamoeba histolytica (E. histolytica), la especie patógena, 
puede convertirse en invasiva, causando una enfermedad. 
 
La infección se establece por la ingestión de quistes 
tetranucleados del parásito. Estos son resistentes a las 
condiciones del medio como las bajas temperaturas y las 
concentraciones de cloro comúnmente usadas en la purificación 
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del agua; el parásito se puede eliminar con la acción de hervir el 
agua. Los quistes, al ser ingeridos, resisten la acidez gástrica y 
las enzimas digestivas, dando lugar a un proceso de exquistación 
y dan lugar a lostrofozoitos que son las formas tróficas del 
parásito y que colonizan la luz del intestino grueso y pueden 
invadir su mucosa. Los trofozoitos tienen un núcleo esférico 
simple con cromatina periférica y un nucleolo. El endoplasma 
también contiene vacuolas, donde se pueden ver eritrocitos en 
casos de amebiasis invasiva. 
 
Los humanos son el mayor reservorio para esta parasitosis. Se ha 
estimado que el 10%, aproximadamente 400 millones de 
personas, de la población mundial está infectada con E. 
histolytica o E. dispar. La infección por estos protozoos es 
adquirida mediante la ingestión de alimentos o las bebidas 
contaminadas con quistes de Entamoeba o de persona a persona 
por contacto directo fecal oral. 
 
 
 
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• Portadores sanos 
• Disentería amebiana 
• El ameboma 
• La enfermedad extraintestinal 
 
 
La enfermedad severa es más común en niños pequeños, se 
incrementa en individuos mal nutridos y en personas que se 
encuentran bajo tratamiento con corticosteroides. 
La enfermedad extraintestinal usualmente incluye al hígado, pero 
otras manifestaciones extraintestinales raras incluyen absceso 
amebiano cerebral, enfermedad pleuropulmonar y úlceras en la 
piel. 
La amebiasis intestinal suele ocurrir dentro de las dos semanas 
de infección. 
El cuadro clínico se instala lentamente; aparecen dolores 
abdominales, cólicos y diarreas bajas (evacuaciones numerosas, 
pero con poco cantidad de materia fecal). La diarrea está 
frecuentemente asociada con tenesmo. Las heces están teñidas 
Amebiosis 
Formas clínicas 
de presentación 
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de sangre y contienen una pequeña cantidad de moco y 
leucocitos. 
 
Como ya observaste en la video clase, los síntomas 
constitucionales generalizados están ausentes; la fiebre se 
reporta sólo en una tercera parte de los casos, lo que te ayuda a 
diferenciarla de la disentería por bacilos (shighella). 
 
 La colitis amebiana afecta todos los grupos de edades, pero su 
incidencia es superior en niños de 1 a 5 años de edad. 
 
La colitis amebiana severa en niños y jóvenes tiende a ser 
rápidamente progresiva con frecuente toma extraintestinal y altas 
tasas de mortalidad, particularmente en países tropicales. 
Ocasionalmente, la disentería amebiana está asociada con fiebre 
ligera, escalofríos y diarrea severa, el cual puede resultar en 
deshidratación y trastornos electrolíticos. 
 
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En unos pocos pacientes aparecen complicaciones como 
ameboma, megacolon tóxico, la perforación intestinal y la 
peritonitis. 
El absceso hepático amebiano se acompaña con fiebre y 
escalofríos, subíctero. Dolor en el hipocondrio derecho, donde se 
puede encontrar contractura. A la palpación se constata 
hepatomegalia dolorosa con un punto álgido. Es posible la 
presencia de otras manifestaciones gastrointestinales. En los 
exámenes de laboratorio se encuentra una ligera leucocitosis, 
eritrosedimentación acelerada y anemia moderada, al mismo 
tiempo que se encuentran elevaciones no específicas de las 
enzimas hepáticas (particularmente la fosfatasa alcalina). Los 
exámenes de heces pueden resultar negativos en un alto por 
ciento de los pacientes con un absceso hepático amebiano 
comprobado. En la mayoría de los casos, la tomografía puede 
localizar y delinear el tamaño de la cavidad del absceso. El 
absceso amebiano del hígado puede estar asociado con ruptura 
en el peritoneo o tórax o a través de la piel cuando el diagnóstico 
y la terapia son demorados. 
 
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Identificación de las formas 
Entamoeba 
(El trofozoito y el quiste) 
• Examen microscópico de las heces, lo cual se realiza por 
medio de la microscopía. 
• Microscopía de muestras obtenidas mediante 
sigmoidoscopia, biopsias de tejidos o, raramente, los 
aspirados de pus en el absceso del hígado. 
 
Importante recordar que en el examen de las muestras 
de heces 
no se puede distinguir entre la especie histolytica y la especie 
dispar. 
 
Amebiasis 
Diagnóstico 
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La muestra de examen fresco debe ser examinada dentro de los 
30 minutos de emitidas las heces, montados con solución salina. 
Permiten visualizar los trofozoitos móviles que en su interior 
contienen eritrocitos. Es bueno aclarar que otras amebas 
intestinales no patógenas no son eritrofágicas. 
 
Cuando se realiza la sigmoidoscopia, se observan lesiones 
ulcerosas en forma de ponche de la mucosa, rodeadas de 
eritema, moco y excretas con amebas. Este material es útil para el 
examen microscópico. 
La serología para anticuerpos IgG es positiva en un alto por 
ciento de los pacientes con colitis amebiana al igual que en los 
pacientes con absceso hepático amebiano. 
 
 
En el tratamiento de esta parasitosis se debe tener presente la 
presencia de síntomas, así como la localización de la afección; o 
sea, si es intestinal o extraintestinal. 
 
 
 
 
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DROGA DOSIS PEDIÁTRICA 
Amebicidas luminales 
DILOXANIDA 20 mg/kg /día, dividida en 3 subdosis, 
durante 10 días. 
PAROMOMICINA 15 a 30 mg/kg /día, dosis. Máx: 1,5 g 
diarios, durante 10 días. 
AMEBICIDAS HÍSTICOS 
METRONIDAZOL 20 mg /kg / día, dividida en 3 subdosis, 
Máx: 1,5 g diarios, durante 10 días. 
TINIDAZOL 30mg /kg /día, dosis única, por 5 días. 
 
Los portadores sanos: Deben ser tratados con amebicidas 
luminales como el furoato de diloxanida y la paromomicina. 
 
Amebiasis intestinal y absceso hepático amebiano: se prescribe 
una de las drogas del grupo de los 5-nitroimidazoles que actúan 
como amebicida hístico, seguido de un amebicida luminal. 
 
Se recomiendan medidas profilácticas para evitar las 
reinfecciones: 
• Consumo de agua hervida. 
• Evitar el uso de excretas como abono. 
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• Lavado de las manos antes de comer y de los 
alimentos. 
• No manos sucias en la boca 
• Mantener uñas cortas y limpias 
• Combatir los vectores 
Balantidiosis 
 
 La balantidiosis es una enfermedad 
parasitaria del colon, ocasiona 
manifestaciones de disentería similares a 
la amebiosis. Su agente causal es 
Balantidium coli, el protozoo más grande 
entre los que afectan a los humanos. 
Los estudios epidemiológicos han mostrado que este parasitosis, 
a pesar de ocurrir raramente, es diagnosticada en todas partes 
del mundo. Su reservorio es el cerdo. 
 
Balantidium coli (B. coli) es transmitido por la ingestión de 
quistes que llegan al hospedero susceptible por vía digestiva, se 
enquistan en el intestino delgado y migran hacia el intestino 
grueso donde pueden invadir la mucosa y producir ulceraciones. 
La infección por B. coli también puede cursar de manera 
asintomática. 
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El diagnóstico de esta infección descansa básicamente en la 
identificación de B. coli (el trofozoito y el quiste) en las materias 
fecales por medio de la microscopía. 
En el tratamiento de esta parasitosis se emplea: 
• Tetraciclina 40mg/kg/día, en cuatro subdosis (máximo 
500mg/dosis) por 10 días, en niños mayores de 10 años. 
• Para menores de 10 años, se utiliza el metronidazol por 5 
días. El parásito ha mostrado ser sensible a otras drogas 
como la bacitracina, la ampicilina, la paromomicina, la 
eritromicina y el teclozán. 
Entre las medidas preventivas, evitar la contaminación ambiental 
con materias fecales de cerdo es una de las principales formas de 
impedir esta infección. 
 
 
 
Otros protozoos 
‘ 
Entre otros protozoos patógenos que pueden parasitar el 
intestino de los humanos se encuentran: 
• Los párasitos del Phylum Microspora: 
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• (Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon 
intestinalis) 
• Las coccidias, que han adquirido relevancia en los 
últimos años: Cryptosporidium sp., Isospora belli y 
Cyclospora cayetanensis. 
 
Parásitos del Phylum Microspora 
 
Los parásitos Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon 
intestinalis, son ¡microorganismos intracelulares obligados que 
forman esporas. 
Infectan el intestino delgado (principalmente el duodeno distaly 
el ileon) y son causa de diarrea crónica de tipo acuosa, 
acompañada de dolor abdominal, nauseas y anorexia. 
El diagnóstico de ambas infecciones se realiza por medio de la 
observación de las esporas en heces mediante la técnica 
tricrómica modificada. 
En el tratamiento de esta parasitosis se han ensayado varias 
drogas; entre ellas el albendazol ha resultado la más efectiva para 
ambos casos. 
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Criptosporidiosis 
 
La criptosporidiosis es una de las 
parasitosis intestinales emergentes 
del tracto gastrointestinal humano. 
 
Su agente causal, Cryptosporidium 
sp., es una coccidia que puede 
parasitar el epitelio del intestino fundamentalmente, aunque 
puede extenderse a los conductos biliares y la vesícula, así como 
a las vías respiratorias en personas con alteraciones en su estado 
inmune. 
La incidencia y prevalencia de esta parasitosis es desconocida, 
sin embargo, esta infección está siendo reportada en forma 
creciente en numerosos países a escala mundial. En Cuba, se han 
realizado múltiples estudios y se ha notificado su presencia en 
círculos infantiles, pacientes inmunocomprometidos y en 
población general. 
Los ooquistes de Cryptosporidium llegan al hospedero 
susceptible por vía digestiva por el agua y directamente de 
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persona a persona. Estos ooquistes liberan cuatro esporozoitos 
que invaden los enterocitos, especialmente en el intestino 
delgado, allí se ubican de manera intracelular, pero 
extracitoplasmáticos, que constituye una localización privilegiada 
al conferirle ventajas sobre las defensas del hospedero. Los 
ooquistes de este parásito son infecciosos al escapar del 
individuo infectado. 
 
 
 
• Puede transcurrir de modo asintomático. 
• Diarrea acuosa que se acompaña de dolor abdominal, 
nauseas, vómitos y ocasionalmente fiebre. 
• La enfermedad puede resolver en pocos días o durar 
hasta dos o tres semanas (diarrea persistente). 
• La diarrea crónica en inmunocomprometidos es 
común. 
El diagnóstico de esta parasitosis está basado en la detección de 
los ooquistes en las materias fecales o por examen del líquido 
duodenal obtenido mediante aspiración y, ocasionalmente, en el 
Criptosporidium 
 
Formas clínicas de presentación 
 24
esputo. Cryptosporidium es ácido alcohol resistente por lo que el 
uso de la coloración de Zielh-Neelsen en las materias fecales 
puede ser de gran ayuda para su identificación. 
En el tratamiento de esta parasitosis se han empleado múltiples 
drogas con relativo éxito, entre ellas: espiramicina, paromomicina 
y nitazoxanida. 
 
Isosporosis 
 
 Se conoce por isosporosis a la parasitosis 
causada por la infección por Isospora belli 
(I. belli), un parásito específico del hombre 
e identificado como causa de cuadros 
diarreicos. 
 
 
La infección por I. belli es transmitida por la ingestión de 
ooquistes esporulados que llegan al hospedero susceptible por 
vía digestiva a través de la ingestión de agua contaminada. Los 
ooquistes se exquistan liberando los esporozoitos en el intestino 
 25
delgado, donde penetran a las células epiteliales del duodeno 
distal y los enterocitos del yeyuno proximal y se desarrollan a 
trofozoitos. En esta localización ocurre la reproducción asexual y 
la sexual; producto de esta última se producen ooquistes que 
pasan con las heces al exterior. 
La infección por I. belli puede transcurrir: 
• De manera asintomática. 
• Diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal y fiebre en 
algunos casos. La diarrea es de tipo alto, espumosa y 
de mal olor. En los pacientes inmunocompetentes este 
episodio puede ser autolimitado en un periodo de dos 
a tres semanas, aunque la expulsión de ooquistes en 
las materias fecales puede persistir por dos o tres 
semanas más. Ocasionalmente, entre niños y personas 
sanas las manifestaciones clínicas pueden durar un 
poco más. 
• Entre las personas inmunocomprometidas, 
especialmente las personas que viven con VIH, las 
manifestaciones clínicas son más severas y pueden 
 26
persistir por meses y hasta llegar a poner en riesgo la 
vida. 
 
 
 
 
 en las materias fecales (uso de la coloración de Zielh-
Neelsen) 
 aspirado duodenal. 
 biopsia (identificar la presencia del parásito en sus 
diferentes estadios) 
 Se puede observar eosinofilia. 
Tratamiento: 
• Cotrimoxazol a dosis habituales, mejora la diarrea y elimina 
los parásitos en un gran por ciento de los casos. 
• La combinación de pirimetamina y sulfadoxina (Fansidar) se 
ha notificado como efectiva, lo mismo que la ciprofloxacina. 
 
 
 
Diagnóstico 
Observación de 
los ooquistes 
 27
Ciclosporosis 
 
Parasitosis emergente causada por la infección por Cyclospora 
cayetanensis (C. cayetanensis), un parásito identificado como 
causa de cuadros diarreicos 
C. cayetanensis, es transmitida por la ingestión de ooquistes que 
llegan al hospedero susceptible a través del agua y los alimentos 
contaminados. La infección por C. cayetanensis ha sido reportada 
en forma creciente en numerosos países a escala mundial, 
aunque su incidencia y prevalencia se desconocen. La mayor 
parte de la información proviene de estudios realizados en 
viajeros internacionales, inmunodeprimidos y escolares. 
El reservorio de esta parasitosis es humano. 
 
 
 
 
 Portadores sanos, sobre todo en áreas endémicas. 
 Cuadro diarreico alto, 4 y 10 deposiciones diarias, acuosas, 
abundantes, con flema, pero sin sangre. 
Manifestaciones 
Clínicas 
 28
 Frecuente: dolores abdominales, nauseas, vómitos, anorexia, 
fatiga, flatulencia, pérdida de peso significativa y en el 25% de 
los casos fiebre y escalofríos. 
 Mialgias y artralgias pueden preceder al cuadro diarreico. 
 
En general, las infecciones son autolimitadas, pero pueden 
prolongarse si hay compromiso inmunitario, resultando en una 
diarrea crónica. 
Existe la posibilidad de que Cyclospora ascienda por el tracto 
biliar y ocasione colecistitis acalculosa. No es raro que aparezcan 
trastornos de la absorción intestinal e incluso se ha descrito la 
asociación de Cyclospora con Síndrome de Reiter y la aparición 
de Síndrome de Guillaín- Barré posterior a la infección con esta 
coccidia. 
 
 
• Examen seriado de heces fecales frescas 
o Por el método directo con Solución de Lugol 
parasitológico o por técnicas de concentración (Ritchie y 
Sheater) 
Diagnóstico:
Demostrar los 
ooquistes 
 29
o Técnica de Ziehl-Neelsen modificada y la coloración de 
Kinyoun 
o Aspirados duodenales 
• Biopsia de yeyuno, uso del microscopio de luz. A menudo 
requieren la confirmación por microscopio electrónico. 
Alteraciones Histológicas: acortamiento de las vellosidades 
intestinales y alteraciones celulares de los enterocitos, 
hiperplasia de las criptas, y presencia de un infiltrado 
inflamatorio. 
• Otras alteraciones: reducida absorción de la D-Xilosa, Vitamina 
B12 y una elevada excreción de grasa con las heces. 
Tratamiento de elección: Trimetroprim-Sulfometoxasol (TMP-
SMX), el que provoca la mejoría clínica y la desaparición del 
parásito. La ciprofloxacina y la nitazoxanida son alternativas en 
el tratamiento. 
Las medidas de prevención no están bien establecidas: 
Filtrar o hervir el agua para beber. Es resistente a la cloración. 
Los alimentos que se consumen crudos, aunque se laven, no son 
seguros. 
 30
En el examen de las materias fecales, a veces, se encuentran 
otros microorganismos que no son patógenos o que su 
patogenicidad es dudosa. 
La siguiente tabla los hará recordar 
OTROS PROTOZOOS FRECUENTEMENTE ENCONTRADOS 
EN EL EXAMEN DE HECES 
COMENSALES DE PATOGENICIDAD DUDOSA 
Entamoeba coli 
Entamoeba dispar 
Endolimax nana 
Iodamoeba bütschilii 
Chilomastix mesnili 
Enteromonas hominis 
Trichomonas hominis 
Dientamoeba fragilis 
Blastocystis hominis 
 31
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pasemos ahora a revisar las Parasitosis provocadas porhelmintos intestinales 
Enterobiosis 
 
La enterobiosis es la parasitosis 
causada Enterobius vermicularis 
(E. vermicularis), un pequeño 
helminto ampliamente distribuido 
a nivel mundial. 
 
Es importante recordar: 
 No se usan antiparasitarios en los pacientes en que 
encontremos estos protozoos en las heces, ni en las 
formas asintomáticas de otros protozoos. 
 Lejos de hacer un bien, la administración de 
metronidazol y otros antiprotozoarios, produce 
alteraciones a nivel de los enterocitos y predispone a 
diarrea persistente. 
 32
Los adultos habitan en el ciego donde se adhieren a la mucosa y 
se alimentan de bacterias y células epiteliales. Allí, poco tiempo 
después de la fertilización de las hembras, los machos mueren y 
pasan con las materias fecales al exterior sin ser advertidos. 
Cuando la hembra está grávida, el gusano hembra migra para 
depositar sus huevos en las márgenes del ano. En la noche 
depositan los huevos en la piel peri anal y mueren. Cada hembra 
puede depositar entre 4 000 y 16 000 huevos. Estos huevos se 
transforman en embrionados e infectivos en aproximadamente 6 
horas a partir de la puesta. Estos contienen la larva de tercer 
estadio y pueden llegar por vía digestiva al mismo hospedero o a 
otro, especialmente a la familia o personas que se encuentran en 
contacto estrecho tal como curre en los círculos infantiles. 
 
Los huevos, una vez ingeridos por un hospedero susceptible, 
eclosionan en la parte más alta del intestino delgado y las larvas 
maduran durante su migración hacia el colon donde se 
desarrollan, hasta llegar a ser gusanos adultos sexualmente 
maduros entre 15 a 43 días después que la infección ocurre. Es 
así como después se recomienza el ciclo. 
 33
 
La infección por E. vermicularis es relativamente inocua. La 
principal molestia que ocasiona es el prurito anal nocturno 
provocado por el desplazamiento de las hembras grávidas en la 
región del ano. Esto favorece el rascado y que algunos de los 
huevos queden bajo las uñas, lo que después al llevarse las 
manos a la boca facilita la reinfección. 
La picazón nocturna puede llevar a alteraciones del sueño. 
Ocasionalmente, en las niñas, los gusanos adultos pueden migrar 
hacia la vulva y provocar vulvovaginitis o acceder a las trompas o 
cavidad peritoneal. 
 
 
 
 
 
• En las materias fecales. 
• Técnica de Graham, (uso de la cinta adhesiva) 
Se realiza temprano en la mañana, en las márgenes del ano 
sin asear, para recoger los huevos, si estuvieran presentes. 
Diagnóstico: 
observación del parásito 
adulto o visualización de 
los huevos. 
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Tratamiento de esta parasitosis: 
• Mebendazol ( tab100 mg ) 
 Niños menores de tres años: ½ tab 2 veces al día x 3 días. 
 Niños mayores de tres años: 1 tab. 2 veces al día x 3 días. 
• Sales de piperazina (5ml – 500mg) dosis 30- 60 mg/Kg/ día x 
7 días. 
• También se han empleado drogas como: el albendazol 
200mg a 400mg en dosis única y el pamoato de pirantel. 
El tratamiento debe realizarse también a la familia. 
 
Recomendar: 
 lavado frecuente de las manos a los niños. 
 No manos sucias en la boca. 
 cepillar y cortar las uñas adecuadamente. 
 dormir con ropa interior. 
 poner guantes de tela. 
 cambiar diariamente la ropa interior, toallas y ropa de 
cama y, si es posible, hervirlas. 
 hervir el agua y lavar las hortalizas. 
 35
 
Trichurosis 
 
La trichurosis es la infección del 
intestino grueso por el nematodo 
Trichuris trichiura (T. trichiura). 
Infección parasitaria intestinal más 
frecuente en Cuba según los datos 
ofrecidos por la última encuesta nacional. 
 
 
Los huevos, ya embrionados, llegan a un hospedero susceptible 
por vía digestiva. Esto ocurre cuando la persona ingiere agua sin 
hervir, alimentos o tierra contaminados con huevos de Trichuris 
que han madurado fuera del hospedero por varias semanas. Ya 
en el interior, los huevos dejan escapar las larvas que una vez 
liberada en el duodeno, crecen y se desarrollan en alrededor de 
10 días y migran al ciego donde se desarrollan en adultos 
maduros en alrededor de tres meses y pueden sobrevivir por 
varios años. 
 36
Clínicamente, puede aparecer de manera asintomática. En 
ocasiones, cuando el parasitismo es de moderado a intenso, 
aparecen cuadros de diarreas muco sanguinolentas, dolores 
abdominales y tenesmo. El prolapso rectal puede ocurrir en 
niños. 
 
 
 
 
 
 
• Visualización de los gusanos adultos en las materias fecales 
o adheridos a las paredes del colon por la sigmodoscopia. 
• Demostración de huevos en las materias fecales es la forma 
más fácil y común de diagnosticar esta infección (técnicas 
de examen directo o por técnicas de concentración como la 
técnica de Willis y la de Ritchie). 
 
 
 
El diagnóstico 
 37
Tratamiento: 
Mebendazol: Niños menores de tres años: ½ tab 2 veces al día x 3 
días. 
 Niños mayores de tres años: 1 tab. 2 veces al día x 3 días. 
Otras drogas que se han utilizado son el pamoato de oxantel y el 
albendazol. 
Ascaris 
 
La ascariosis es la infección del intestino 
delgado por el nematodo Ascaris 
lumbricoides (A. lumbricoides), una de las 
más comunes infecciones parasitarias de los humanos. 
 
Esta parasitosis tiene una distribución mundial, pero se hace más 
prevalente en los países en desarrollo. 
 
Los adultos de A. lumbricoides se localizan en el intestino 
delgado de las personas infectadas. Esta infección llega al 
hospedero susceptible por vía digestiva mediante la ingestión de 
agua o alimentos contaminados con huevos embrionados. Una 
 38
vez que estos son ingeridos, llegan al intestino y liberan las 
larvas que penetran la pared intestinal y acceden por el aparato 
circulatorio a los pulmones, donde las larvas crecen y se 
desarrollan. Nueve a diez días después pasan a los alvéolos, 
ascienden por la tráquea y son deglutidos para alcanzar el 
intestino delgado nuevamente. En este último crecen hasta 
madurar, aparearse y comenzar la postura de huevos, lo que 
ocurre entre 45 y 60 días después de la infección. 
 
• Pocos o ningún síntoma. 
• Manifestaciones pulmonares causadas por la migración 
larvaria y se caracteriza por sibilancias, tos, fiebre, eosinofilia 
sanguínea e infiltrados pulmonares migratrices. 
• Las infecciones con altas cargas parasitarias pueden causar 
molestias abdominales y anorexia. 
• Las evidencias sugieren que la presencia del parásito altera el 
crecimiento y desarrollo del niño. 
 
Complicaciones: obstrucción intestinal o de una víscera hueca 
como el conducto biliar, pancreático y el apéndice. 
Manifestaciones 
clínicas 
 39
 
 
 
 
 
 
 
• La demostración de huevos en las materias fecales es la forma 
más fácil y común de diagnosticar esta infección. (técnicas de 
examen directo o de concentración: Willis y Ritchie) 
 
Tratamiento: 
Pirantel 10 mg/kg en dosis única. 
Mebendazol: similar a la trichuriasis. 
Albendazol 200 a 400mg en dosis única. 
Levamisol 2. 5mg/kg en dosis única. 
Piperazina. Dosis similares. 
 
En la profilaxis se recomienda 
• El lavado frecuente de las manos, 
 El diagnóstico 
visualización de los 
gusanos adultos o de 
los huevos 
 40
• De las verduras y frutas, 
• Además de hervir el agua. 
• Se debe evitar el fecalismo al aire libre y el uso de las 
excretas como abono. 
 
Estrongiloidosis 
La estrongiloidosis es una parasitosis del duodeno y porción 
superior del yeyuno ocasionada por el nematodo Strongyloides 
stercoralis (S. stercoralis). 
La localización en el hospedero de este nematodo es la porción 
superior del intestino delgado, allí la hembra adulta completa su 
desarrollo. Esta vive dentro del epitelio de la mucosa intestinal 
donde deposita los huevos, los que se desarrollan y liberan larvas 
rabditoides que no son infectantes y pasan a la luz del intestino, 
escapan del hospedero por las materias fecales y siguen su 
evoluciónhasta transformarse en larvas filariformes. 
 41
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las larvas filariformes que se desarrollan en las materias fecales 
o tierra húmeda contaminada con heces, penetran por la piel, 
llegan a la circulación venosa y son llevadas a los pulmones. 
Penetran las paredes de los capilares, entran en los alvéolos, 
ascienden a la traquea y epiglotis, descendiendo por vía digestiva 
para llegar a la porción superior del intestino delgado. 
 
 
 42
 
 
 
• Puede ser asintomática en la mayor parte de las veces. 
• Las Manifestaciones clínicas pueden ser variadas: 
 dermatitis en el sitio de penetración de las larvas 
 tos, estertores en la infección inicial, por el paso de las 
larvas por los pulmones 
 síntomas abdominales cuando llegan al intestino: dolor 
abdominal que recuerda al de la úlcera péptica, la diarrea 
(tipo alto, puede haber náuseas, vómitos y debilidad) y 
urticarias. A veces estreñimiento. 
 Ocasionalmente, la infección severa está asociada con la 
enteropatía perdedora de proteínas. 
 La auto infección puede ocurrir en individuos por la invasión 
del colon, o por penetración de las larvas en el área peri anal, 
lo cual resulta en una forma de larva migrans cutánea, 
denominada “larva currents”. 
 
Manifestaciones 
clínicas 
 43
En contadas ocasiones, la auto infección intestinal con un 
número cada vez mayor de este nematodo puede ocasionar 
estrongiloidosis diseminada con consunción, afección pulmonar 
y peligro para la vida, en particular con pacientes con 
compromiso inmune. 
 
 
 
 
 
• en las materias fecales 
• aspirado duodenal. 
 Por técnicas de examen directo o por 
concentración 
El tratamiento: 
• Tiabendazol 25 mg por kilogramos dos veces al día, dos-tres 
días. 
Otras drogas: el ivermectin, mebendazol, albendazol, 
cambendazol y flubendazole. 
 
El diagnóstico: 
detección de las 
larvas 
 44
Recomendaciones para evitar las reinfecciones: 
• Uso de calzado y prendas protectoras de la piel como 
guantes, para la realización de labores agrícolas. 
• Eliminación adecuada de las heces de humanos. 
• Evitar que las excretas sean usadas como fertilizante. 
 
 
Ancilostomosis 
 
 Conocida también por Anemia de los mineros, Clorosis de Egipto 
y Anemia tropical, es la parasitosis causada de manera indistinta 
por los gusanos ganchudos Necator americanus (del latín necare, 
matar) y Ancylostoma duodenale (del griego anchylos, gancho y 
stoma, boca). N. americanus y A. duodenale son dos nemátodos 
que se fijan por medio de sus cápsulas bucales en las primeras 
porciones del intestino delgado, donde extraen sangre de sus 
huéspedes. 
 
Quizás la historia de estos helmintos sea un buen ejemplo de la 
forma en que han influido las migraciones en la distribución 
geográfica de muchas enfermedades. En épocas pasadas 
 45
Necator americanus era la especie dominante en el hemisferio 
occidental y en Africa tropical; prevaleciendo en el Lejano Oriente 
y el Mediterráneo la infección por Ancylostoma duodenale, por lo 
que era llamado el Gusano del Viejo Mundo. En la actualidad 
ambos parásitos están distribuidos ampliamente. Ambas 
especies se encuentran en las regiones tropicales y 
subtropicales, donde las condiciones de temperatura y humedad 
favorecen parte de su ciclo evolutivo. 
 
Las formas adultas de Necator americanus y Ancylostoma 
duodenale habitan en las primeras porciones del intestino 
delgado, donde se fijan a la mucosa donde ejercen su acción 
expoliadora, succionando sangre, ayudados por las estructuras 
presentes en sus cápsulas bucales. Cambian con frecuencia el 
sitio de succión y al desprenderse para fijarse en otra parte, dejan 
áreas de sangrado y pequeñas ulceraciones. En lugares donde 
las condiciones de ventilación, humedad moderada y las 
temperaturas cálidas son favorables, en un plazo aproximado 
entre 24 y 48 horas se libera la larva rabditiforme. En un plazo de 
aproximadamente una semana a 10 días, aparecen las larvas 
 46
filariformes. Estas últimas, que son las formas infectantes para el 
hombre, se encuentran fundamentalmente en suelos húmedos 
tales como las galerías de las minas, los suelos que son 
frecuentemente regados y aquellos lugares con sombra como las 
plantaciones de café, plátano y los cañaverales. Cuando las 
personas se ponen en contacto con las larvas filariformes 
envainadas al caminar o trabajar en labores agrícolas en áreas 
contaminadas por estas larvas, estas atraviesan la piel con 
rapidez; generalmente por la zona de los pies, tobillos, manos y 
muñecas descubiertas, y acceden al torrente sanguíneo, desde 
donde son transportadas hacia los pulmones. En ellos, 
abandonan el torrente vascular, atraviesan los capilares y 
penetran en los alvéolos, emigran por bronquios y tráquea y 
cuando alcanzan la faringe, son deglutidas y bajan por el esófago 
hasta alcanzar el intestino delgado donde en aproximadamente 5 
ó 6 semanas alcanzan su madurez. 
 
A diferencia de N. americanus, las larvas de A. duodenale en 
migración pueden permanecer inactivas en los tejidos corporales 
 47
durante un tiempo antes de completar su formación, y pueden 
infectar también por la vía oral. 
La infección por ancylostomídeos, bien sea N. americanus o A. 
duodenale, provocan tres procesos básicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Al atravesar la piel, las larvas filariformes pueden causar 
una erupción transitoria, que suele pasar inadvertida o 
aparecer una erupción maculopapular o vesicular local 
(erupción tórpida), acompañada de prurito (la comezón del 
suelo). 
La severidad está en relación con el número de larvas 
invasoras, la sensibilidad del huésped y la presencia o no 
de infección secundaria por bacterias. Su duración es 
variable. 
 
Fase pulmonar: pueden aparecer 
lesiones pulmonares leves, con pequeñas 
áreas de hemorragia e infiltración de 
leucocitos. Esta fase puede pasar 
inadvertida o aparecer un cuadro 
asmatiforme con tos, esputos 
hemoptoicos y jadeo. 
Cuando las larvas viajan hacia el 
intestino puede aparecer disfonía, 
laringitis y disfagia. 
 48
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 síntomas escasos o ausentes si la infección es ligera. 
 dolor abdominal en epigastrio que recuerda al dolor ulceroso, 
diarreas, y otras molestias relacionadas con la irritación 
intestinal. 
 perversión del apetito (pica) 
 
 palidez cutánea y mucosa, consecuencia de la anemia (pérdida 
intestinal de sangre). 
 
En el intestino cuando los vermes se fijan a la pared por 
medio de sus estructuras bucales, la traumatizan y extraen 
una cantidad de sangre diariamente. Se traslada a otras 
partes del intestino con frecuencia, dejando sangrante el 
sitio ocupado con anterioridad, lo que ocasiona una pérdida
adicional de sangre. Todo esto puede provocar anemia a su 
hospedero e hipoalbuminemia. 
Manifestaciones Clínicas
 49
 Además lasitud, apatía, pelo quebradizo y uñas en forma de 
cuchara. La gravedad de la anemia estará en relación con la 
carga parasitaria y el estado de salud de la persona antes de 
infectarse con estos parásitos. 
 
 Los cuadros de anemia grave se acompañan de 
descompensación cardiaca con edema y alteraciones en el 
crecimiento. 
 
 En infecciones intensas se ha descrito hipoproteinemia como 
resultado de la ingestión de plasma por estos parásitos, 
además de la pérdida plasmática por la mucosa traumatizada; 
también se describen trastornos de la absorción intestinal. 
 
Las infecciones por A. duodenale parecen ser más graves que las 
ocasionadas por N. americanus a causa de la cantidad de sangre 
que consumen. 
 
 
 
 50
 
 
 
 
 
 Los huevos de A. duodenale y de N. americanus son 
indistinguibles unos de otros y suelen encontrarse con 
facilidad en las materias fecales, por examen directo y técnicas 
de concentración: formol-éter (Ritchie), la de sulfato de zinc(Faust) y la concentración por flotación en salmuera (Willis). 
 Identificar la especie: estudiar los gusanos adultos evacuados 
espontáneamente o después de un tratamiento con las heces, 
o a partir de la identificación de larvas en cultivos fecales por 
el método de Harada-Mori. 
 Si existe gran sospecha de la infección por ancylostomídeos y 
el estudio de las heces ha sido negativo, se recomienda el 
estudio del líquido duodenal. 
Leucocitosis con eosinofilia durante la migración larval por el 
pulmón, pero ésta disminuye en la fase intestinal del parásito. 
Diagnóstico: 
Demostración de los 
huevos 
 51
Durante la localización intestinal, a causa de su acción 
expoliadora, es común encontrar en el examen de sangre anemia 
microcítica e hipocrómica, con niveles bajos de hierro sérico, baja 
concentración la hemoglobina corpuscular y una alta capacidad 
de fijación del hierro. La albúmina sérica está baja. 
 
Las heces contienen habitualmente sangre oculta. 
 
En el tratamiento de esta parasitosis, se debe evaluar cada caso 
en particular, observándose la intensidad de la infección y la 
presencia de anemia, la cual debe tratarse. 
Para el tratamiento de la parasitosis existen varios agentes 
antihelmínticos eficaces, entre ellos: 
• Mebendazol: Es eficaz también, con la ventaja de combatir 
otros helmintos intestinales y según estudios recientes, es 
capaz de atacar protozoos como Giardia lamblia y 
Trichomonas vaginalis. Dosis de 50 mg cada 12 horas en < 
de tres años de edad y 100 mg cada 12 horas a los mayores, 
durante 3 días. 
 52
• Pamoato de pirantel: Es un medicamento muy eficaz y tiene 
la ventaja de atacar a otros helmintos intestinales como 
Ascaris lumbricoides y Enterobius vermicularis. Se 
administra por vía oral en una sola dosis de 10 - 11 mg por 
kilogramo de peso, sin pasar de un gramo. Ocasionalmente, 
en infecciones moderadas o graves, es necesario un 
tratamiento durante tres días. 
• Albendazol: Ofrece también resultados satisfactorios, con la 
ventaja de combatir otros helmintos intestinales y al 
protozoo Giardia lamblia. Debe administrarse por vía oral en 
una sola dosis de 400 mg a mayores de dos años de edad. 
 
 
Recomendaciones para evitar las reinfecciones: 
o Uso de calzado y prendas protectoras de la piel como 
guantes, para la realización de labores agrícolas. 
o Uso de sistemas sanitarios para la eliminación 
adecuada de las heces de humanos 
o Evitar que las excretas sean usadas como fertilizante. 
 
 53
 
Teniosis 
 
La teniosis, representa una 
helmintiasis relativamente 
común en algunas regiones del 
mundo. Se manifiesta como 
resultado de la infección por 
Taenia saginata o Taenia solium, dos especies de cestodes que 
provocan cuadros clínicos similares, aunque tienen diferencias 
en su biología y epidemiología. Por tratarse de un sólo ejemplar el 
que parásita a una persona, popularmente se conoce esta 
infección por el término de “lombriz solitaria”, o simplemente 
como “la solitaria”. Quizás por causa de la talla que logra 
alcanzar en el interior de su hospedero y lo impresionante que 
resulta ver la salida de los segmentos de estos helmintos, en la 
población circulan numerosos mitos con relación a esta 
parasitosis la que en realidad es de curso benigno y fácilmente 
evitable, con sólo implementar algunas medidas higiénico-
alimentarias. 
 54
 
Taenia saginata y Taenia solium son gusanos planos, 
segmentados y hermafroditas. Habitan en el intestino delgado, 
donde alcanzan una larga talla. Constan de tres porciones: un 
escolex, que es un órgano simple con cuatro ventosas con las 
que se fijan a la pared del intestino delgado, el cuello y los 
proglótides: inmaduros, maduros y grávidos. 
 
Cuando los proglótides grávidos se separan del resto del parásito 
pueden salir por el recto o dejar escapar los huevos con las 
materias fecales. Si los huevos alcanzan sitios donde pasta el 
ganado vacuno; hospedero intermediario en el caso de Taenia 
saginata, o el ganado porcino; hospedero intermediario en el caso 
de Taenia solium, son ingeridos por estos animales y una vez que 
llegan al intestino, la cáscara del huevo se desintegra y deja 
escapar la oncosfera que pronto atraviesa la pared intestinal y 
accede al torrente circulatorio por donde se transporta, según la 
especie, hacia diferentes localizaciones y se enquistan en sus 
formas larvales. 
 
 55
El hombre se infecta al comer la carne de estos animales, cruda o 
que no fue cocinada en forma suficiente como para alcanzar la 
destrucción de estas larvas. Una vez que alcanzan el intestino 
delgado, por acción de las sales biliares, el escolex y el cuello se 
evaginan, y el parásito se adhiere a la pared del intestino. 
Comienza a crecer y formar proglótides. Una vez alcanzada la 
madurez; entre 10 y 12 semanas para Taenia saginata y entre 8 y 
12 semanas para Taenia solium, comienza la expulsión de 
segmentos grávidos y huevos. 
 
El hombre constituye el único hospedero definitivo de ambas 
especies de Taenia y puede actuar como hospedero intermediario 
en el caso de Taenia solium, desarrollando la forma larval 
conocida como cisticercosis. 
 
Estas parasitosis ocurren en lugares donde existe una 
inadecuada disposición de las excretas que facilitan la 
contaminación de la tierra. La exposición del ganado vacuno y 
porcino a sitios y alimentos contaminados con huevos de estas 
especies de Taenia, facilitan las infecciones en estos animales. 
 56
Cierran el ciclo, las costumbres de ingerir carnes de res o de 
cerdo crudas o insuficientemente cocinadas. 
 
 En algunas zonas de América existen grupos de personas que 
tienen por costumbre comer carne cruda mientras están 
cocinando e incluso hay quienes gustan de ingerir los cisticercos 
por conferirle valor nutritivo. 
 
Clínicamente, a pesar de que popularmente se le achacan 
numerosas molestias digestivas a la presencia de estos 
helmintos, se sabe que la mayoría de los casos cursa de modo 
asintomático. Delatan su presencia la salida espontánea de 
proglótides por el recto, acompañada de prurito anal (Taenia 
saginata), o la expulsión con las heces de segmentos del parásito 
(Taenia solium). 
Diagnóstico 
 
El diagnóstico definitivo se hace a 
partir de las características 
morfológicas del escolex, los 
 57
proglótides o los huevos. 
 
En los casos infectados por Taenia saginata, como sus 
proglótides poseen tejido muscular, son capaces de atravesar el 
esfínter anal y pueden migrar por los muslos, aparecer en la ropa 
interior o en la cama. 
Cuando llegan segmentos de proglótides al laboratorio deben 
teñirse con Lactofenol, para luego ser aplastados entre dos 
portaobjetos e identificar la especie, según la morfología y 
número de las ramas uterinas. 
 
Los huevos pueden encontrarse en el estudio de las materias 
fecales por exámenes directos con solución de Lugol 
parasitológico o por técnicas de concentración como la de Willis 
y la de Formol- éter. 
 
El uso del método de la cinta adhesiva y el hisopado rectal son 
útiles para recuperar los huevos de Taenia saginata, en el caso 
donde existiera el antecedente de prurito anal, debido a la 
reptación del parásito por las márgenes del ano. 
 58
Como los huevos de estas dos especies de Taenia son muy 
semejantes entre sí, no son útiles para la identificación de las 
especies. 
Tratamiento: 
• Praziquantel una sola dosis: 5- 10 mg/ kg de peso, adultos y 
niños. 
• Niclosamida (500mg) En ayunas por vía oral: 
o Niños entre 11- 34kg de peso una sola dosis de 2 
tabletas. 
o Niños > 34kg de peso una sola dosis de 3 tabletas. 
 Las tabletas deben masticarse o diluidas con un vaso de 
agua. 
• Otros fármacos: quinacrina, mebendazol, albendazol, 
paromomicina y diclorofeno. 
Para verificar la curación parasitológica se debe encontrar el 
escolex, estudiando la totalidad de las materias fecales 
excretadaslas primeras 72 horas después del tratamiento. Se 
debe evitar el uso del papel sanitario para que no se deteriore el 
escolex. Para facilitar la inspección se efectúa el método de 
Tamizaje de las materias fecales en diferentes filtros. 
 59
Si no se encuentra el escolex, se considerará que ha ocurrido la 
curación parasitológica si durante los tres meses posteriores al 
tratamiento el paciente se mantiene sin expulsar segmentos de 
proglótides. 
Prevención: 
• evitar el fecalismo al aire libre y el uso de las materias 
fecales como fertilizantes 
• adecuada cocción de las carnes de cerdo y de res 
• evitar el acceso de los cerdos a las letrinas y heces de los 
seres humanos. 
 
Con el estudio de este helminto hemos terminado nuestra clase 
taller. 
 
Veamos ahora un pequeño resumen: 
Resumen Final 
 
1. El parasitismo intestinal es frecuente en la edad pediátrica, 
ya que los niños se llevan con frecuencia las manos a la 
boca, y ya estudiamos que la mayoría de los parásitos 
penetran al organismo por esta vía 
 
 60
2. El cuadro clínico de estos parásitos está dado sobre todo 
por el sitio donde viven, dando diarreas altas y mal 
absorción los que anidan en el intestino delgado y 
disentería los que viven en el grueso. 
 
3. La anemia se asocia a los parásitos que penetran por la piel 
y tienen ganchos que se adhieren a la mucosa y succionan 
la sangre. 
4. La prevención es lo más importante, ya que pueden evitarse 
con medidas sencillas, que tú puedes promover mediante la 
educación sanitaria. 
 
5. No deben administrarse antiprotozoarios en niños 
asintomáticos (ejemplo la giardiasis), ni para tratar 
protozoos que no sean patógenos al hombre. Ellos salen en 
las heces fecales y pueden confundirnos si realizamos 
análisis en un niño con una diarrea aguda, que como ya 
estudiaste, casi siempre es de causa viral. Su uso 
innecesario favorece la diarrea persistente.