Apendice-Colon-y-Recto

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Apéndice, colon y recto
Anatomía, Irrigación y Drenaje linfático
1,5 de longitud, diámetro 7,5 cm en proximal y 2,5 cm en distal
Capas - mucosa, submucosa, muscularis propia, serosa
- taenia coli
 
Apéndice posiciones:
- retrocecal (65%), pelvico (31%), subcecal (2,3%), preileal (1,0%) y posileal (0,4%)
Irrigacion: A apendicular
Colon ascendente:
- de válvula ileocecal hasta el ángulo hepático
- posición retroperitoneal
- la movilización se realiza a través de la fascia de Toldt (maniobra de Catell)
Colon transverso:
- segmento mas largo
- posición intraperitoneal
- omento mayor se inserta en su superficie antsup
- a. colica media
- angulo esplénico es el sitio mas alto del colon
Colon descendente:
- posición retroperitoneal
. Se convierte en sigmoides en el promontorio sacro
- movilización a través de la fascia de Toldt (maniobra de Mattox)
Colon sigmoides:
- longitud varia de 15-50 cm
- el uréter izquierdo cursa justo por debajo y lateral a su meso
Recto:
- longitud de 12-15 cm
- dividido en tercios (sup, med e inf)
- termina en musc elev del ano
- 3 pliegues: válvulas de Houston
- fascia de Waldeyer (post al recto)
- fascia de Denonvilliears (anterior)
Drenaje linfático:
Irrigación
Simpatica = inhibidora
Parasimpatica = excitatoria
Plexos nerviosos:
Meissner (submucoso)
Auerbach (mienterico)
Clasificados: 
- epicolicos (extramurales debajo del peritoneo)
- paracolicos (borde mesentrico del colon)
- intermedios (alrededor de troncos principales de a. colicas)
- principales (origen de AMS y AMI)
- pararrectales (tejido mesorrecto)
Inervación:
Capacidad absortiva: 5 L de H2O/dia
Fisiología 
Patrones motores: 
Peristalsis rítmica
Contracciones tonicas 
NO PERISTALSIS en Recto: 
mecanismo de evacuacion complejo e involucra actividad muscular voluntaria e involuntaria
El recto se distiende: ocorre sensacion de plenitude y se activa el reflejo rectoanal inhibidor, lo que consiste em relajacion del esfíncter anal interno
Estudios fisiologicos 
Transito colónico
Manometría rectal
- ingesta de capsula (20-40 marcadores)
- NORMAL: expulsar todos en 5 días
- retención del 80% = inertia colonica
Provee información de presión en reposo y con pujo, capacidad rectal, distensibilidad y sensación 
identificar obstrucción de salida = contracción paradójica de puborrectal, rectocele, sigmoidocele, intususcepción rectoanal y megarrecto
cinedefecografia
PATOLOGÍA COLORRECTAL BENIGNA
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APENDICITIS
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Cuadro clínico:
Dolor abdominal: mal localizado
vómito y fiebre
Anorexia
puede presentarse con sepsis si hay perforación
Exploración física
Hiperalgesia, hiperbaralgesia
Dolor en el punto de McBurney y signos de von Blumberg, del psoas, del obturador, y de Rovsing.
Laboratorio
generalmente hay leucocitosis con bandas
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Imagen
tomografía computarizada: apéndice con un diámetro > 7 mm o una pared > 2 mm,
Tratamiento: 
Laparoscópico
cirugía abierta
Punto de mcburney
Signo del psoas
Signo del obturador
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OBSTRUCCIÓN COLÓNICA
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Etiología
Neoplasias 60%
Vólvulo colónico en 10 a 15%
Estenosis en 10%
Causas poco frecuentes: enf de Crohn, intususcepción.
Presentación clínica
Dolor abdominal, distensión.
Examen físico: deshidratación, distensión abdominal, timpanismo, peristalsis inicialmente hiperactiva y posteriormente hipoactiva
Estudios de diagnóstico
Radiografía de abdomen: muestra dilatación de intestino grueso
Tomografía computarizada
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Complicaciones: 
isquemia, peritonitis y perforación
Tratamiento: 
Hidratación agresiva
Laparotomía si hay sospecha de perforación o isquemia
Antibioticoterapia con cobertura para gramnegativos y anaerobios
CIEGO
VÓLVULO
Etiología: Es causado por anormalidad congénita con fijación incompleta del ciego
Diagnóstico: radiografía simple y tomografía computarizada.
Tratamiento quirúrgico: es debatible si en pacientes estables se puede intentar realizar detorsión colonoscópica
Hallazgos en radiografía de abdomen: ápex del asa debajo del hemidiafragma izquierdo, con la convergencia inferior en el abdomen izquierdo. Signo de grano de café.
Tratamiento: en pacientes sin evidencia de peritonitis o isquemia se puede realizar detorsión con un sigmoidoscopio o colonoscopio y colocación de sonda rectal
Recurrencia con detorsión por sigmoidoscopia o colonoscopia sin manejo quirúrgico definitivo (30 a 90%).
COLON SIGMOIDES
 Torsión del intestino sobre sí mismo
Se cree es causado por un desequilibrio en la actividad autonómica del colon
Mortalidad entre 25 y 31%.
Estado posoperatorio, enfermedad cardiopulmonar, enfermedad
neurológica, malignidad y patología intraabdominal
La radiografía de abdomen muestra dilatación colónica que afecta principalmente el ciego y el colon ascendente
Enema con bario o material hidrosoluble o tomografía computarizada: excluir una causa mecánica de oclusión
Hidratación, suspensión de medicamentos narcóticos o sedantes, corrección de trastornos hidroelectrolíticos
Neostigmina IV
Descompresión por colonoscopia
Indicación de cirugía: dilatación > 12 cm
SEUDOOCLUSIÓN COLÓNICA (SÍNDROME DE OGILVIE)
ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO
FACTORES DE RIESGO
TRATAMIENTO:
Causa común de colitis infecciosa y Causa importante de diarrea
Síntomas: dolor, fiebre, náusea, vómito. Rara vez megacolon tóxico
Tratamiento con ciprofloxacino
Causa infecciones entéricas en niños y adultos jóvenes, frecuentemente afecta la región ileocecal
Síntomas: Presentan diarrea sanguinolenta y dolor abdominal
Diagnóstico aislando bacteria en las heces
Tratamiento: corrección de pérdidas de líquidos y electrólitos. En casos severos aminoglucósidos o trimetoprim/sulfametoxazol.
La invasión de la mucosa y submucosa de intestino delgado y colon ocasiona inflamación.
Síntomas: septicemia, megacolon tóxico, perforación, colecistitis gangrenosa y sangrado del tubo digestivo bajo
Diagnóstico: cultivo
Tratamiento: fluoroquinolonas o cefalosporinas de tercera generación. Cirugía en caso de perforación
Cuadro clínico: desde diarrea autolimitada, colitis seudomembranosa, megacolon tóxico o colitis fulminante.
Tratamiento: metronidazol oral o intravenoso, o vancomicina oral
COLITIS INFECCIOSA
Campylobacter jejuni
Salmonella typhi
Yersinia enterocolitica
Clostridium difficile:
Colitis amebiana
 Se presenta con dolor abdominal tipo cólico, pérdida de peso y diarrea acuosa o menos frecuentemente sanguinolenta.
Menos frecuentes incluyen 
colitis necrosante aguda 
megacolon tóxico 
 ameboma y ulceración perianal.
Diagnóstico:
a. Microscopia de heces (sensibilidad de 25 a 60%).
b. Detección de antígeno en heces (sensibilidad > 90%).
c. Antígeno en sangre (sensibilidad < 65%).
Tratamiento:
a. Infecciones no invasivas: paromomicina.
b. Infecciones invasivas: nitroimidazoles (metronidazol).
c. En infecciones intestinales y tras el tratamiento con metronidazol se debería dar paromomicina.
Forma mas común de isquemia intestinal.
Puede cursar como no gangrenosa o gangrenosa, transitoria o crónica.
a. No gangrenosa transitoria: edema, hemorragia y posible necrosis de la mucosa y la submucosa.
b. No gangrenosa crónica: puede haber formación de estenosis por reemplazo de pared muscular con tejido fibroso.
c. Gangrenada: necrosis transmural, sepsis. 
Requiere resección quirúrgica.
Colitis Isquémica.
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Causas
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Oclusión vascular mesentérica (embolismo, trauma, procedimientos
quirúrgicos y enfermedad de pequeños vasos).
choque
Medicamentos (digitalis, catecolaminas, antiinflamatorios no esteroideos).
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Cocaína.
Obstrucción colonica.
Vasculitis
 Cuadro clínico:
a. Usualmente en pacientes ancianos.
b. Dolor abdominal, diarrea, hematoquecia.
Diagnóstico por colonoscopia: edema, hemorragia y ulceración, con una clara área de demarcación entre la mucosa normal y la anormal.Tratamiento: la mayor parte de los casos se resuelven con manejo conservador. Si hay gangrena, se requiere tratamiento quirúrgico.
Colitis ulcerativa crónica. CUCI
Es una enfermedad inflamatoria del intestino de etiología no determinada que afecta la mucosa del colon y el recto.
Presentación clínica: diarrea sanguinolenta, aumento en el número de evacuaciones, dolor abdominal y pérdida de peso. 
formación de estenosis o fístulas es infrecuente.
A diferencia de la enfermedad de Crohn, afecta el intestino de manera continua, y únicamente el colon y el recto, sin afectar el ano.
Clasificación de Truelove–Wits
Colitis leve
< 4 evacuaciones por día, sangre intermitente en heces, sin fiebre, sin taquicardia, velocidad de eritrosedimentación 30 mm/h
Colitis severa
 > 6 evacuaciones sanguinolentas por día, fiebre, taquicardia, anemia y elevación de la eritrosedimentación
Colitis fulminante
 > 10 evacuaciones sanguinolentas por día, taquicardia, anemia que requiere transfusión, elevación en la eritrosedimentación, distensión colónica y distensión abdominal.
Manejo médico: antidiarreicos, antiespasmódicos, corticosteroides, compuestos derivados de sulfasalazina, inmunomoduladores y antibióticos.
Manejo quirúrgico electivo:
Indicaciones: enfermedad que no mejora con manejo médico adecuado,o en pacientes cuyo manejo médico con lleva riesgos excesivos a largo plazo. 
 En pacientes con lesiones no adenomatosas displásicas, con displasia de alto grado o displasia de bajo grado asociada con estenosis.
Manejo quirúrgico de emergencia: en pacientes con colitis fulminante,
megacolon tóxico, hemorragia significativa, colitis severa que no mejora
en 96 h y perforación.
Enfermedad diverticular.
Herniación de la mucosa a través de la pared muscular del colon a nivel
de los vasos rectos.
Ocasionado por un aumento de la presión intraluminal, junto con alteraciones de la colágena.
Diverticulitis: cuadro clínico variable, desde un ataque leve hasta enfermedad severa, recurrente.
a. El cuadro clínico típico incluye dolor en el cuadrante inferior izquierdo,
fiebre, cambio en el hábito intestinal y leucocitosis.
b. Un absceso secundario a diverticulitis perforada ocasiona peritonitis localizada.
c. Otras presentaciones: obstrucción, fístulas, sangrado y peritonitis generalizada.
Estudio del paciente con diverticulosis: enema con bario, colonoscopia.
Estudio del paciente con diverticulitis: pruebas de laboratorio, tomografía
computarizada (para definir extensión de inflamación y presencia de abscesos).
 Clasificación clínica de la diverticulitis:
a. Enfermedad aislada, no complicada: episodio único de diverticulitis.
b. Enfermedad recurrente no complicada: múltiples episodios discretos de
diverticulitis aguda.
c. Enfermedad complicada: obstrucción, estenosis, fístula, absceso o perforación.
d. Smoldering (ardiendo lentamente): diverticulitis aguda asociada con
síntomas crónicos constantes.
Tratamiento:
a. Médico: de elección para diverticulitis no complicada. Antibióticos con
cobertura para bacilos gramnegativos y anaerobios.
b. Drenaje percutáneo.
c. Cirugía electiva: manejo electivo considerado con base en las características del paciente y la gravedad de la enfermedad. 
d.Cirugía de emergencia: indicado en pacientes con peritonitis difusa,
perforación no controlada y falla en el manejo conservador (antibióticos drenaje percutáneo) sin producir mejoría
Trauma colorrectal
Las lesiones no destructivas del colon de espesor completo se pueden reparar con cierre primario.
Lesiones destructivas del colon: realizar resección del segmento afectado y cierre primario si no hay factores de riesgo 
Las lesiones no destructivas del colon de espesor parcial se pueden reparar con suturas seromusculares.
Trauma de recto
 Lesión extraperitoneal en un tercio distal del recto:
Lesión accesible: cierre primario con diversión proximal
Lesión inaccesible: diversión proximal y drenaje presacro.
Lesión extraperitoneal en dos tercios superiores del recto: cierre primarioo resección y anastomosis + diversión intestinal proximal.
Lesión intraperitoneal (igual manejo que en la lesión de colon).
Polipos
Cualquier masa que protruye al lumen del tubo digestivo sobre la superficie del epitelio intestinal.
La mayoría de los pólipos pedunculados pueden ser resecados por medio de colonoscopia.
Se clasifican según su patología en:
a.Neoplásicos benignos:
Adenoma tubular (80 a 86%).
Adenoma tubulovelloso (8 a 16%).
Adenoma velloso (3 a 16%).
b.Neoplásicos malignos:
Carcinoma no invasivo.
Carcinoma invasivo (a través de la muscularis mucosae).
c.No neoplásicos:
Hiperplásico (tipo de pólipo intestinal más común). 
Se puede asociarcon cáncer si tiene foco adenomatoso.
Pólipo mucoso.
Pólipo juvenil.
Pólipo inflamatorio.
Síndromes de cáncer hereditario 
Síndrome hereditario de cáncer de colonno polipósico (síndrome de Lynch)
De 5 a 7% de los pacientes con cáncer colorrectal..
Transmisión autosómica dominante.
Hay dos tipos:
El tipo I cursa predominantemente con cáncer colorrectal
El tipo II cursa con otras tumoraciones además del cáncer colorrectal.
Existe 80% de riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.
Definido por criterios de Amsterdam II:
a.Tres parientes con cáncer de colon u otro cáncer asociado con el síndro-me de Lynch (uno de ellos tiene que ser pariente en primer grado en rela-ción con los otros dos).
b.Dos generaciones sucesivas afectadas.
c.Un pariente diagnosticado antes de los 50 años de edad.
Mutación en los genes de MLH1 y MSH2 (90% de los casos) que ocasionainestabilidad de microsatélites.
Tratamiento: considerar tratamiento quirúrgico con colectomía total yanastomosis ileoanal, o colectomía segmentaria con colonoscopia anual.
Síndrome de poliposis familiar
Abarca a 2% de los pacientes con cáncer colorrectal.
Causado por mutación en el gen supresor de tumores APC (5q21).
Transmisión autosómica dominante.
Se caracteriza por la presencia de > 100 pólipos adenomatosos del colorrecto:
a.Síndrome de Turcot: presenta además gliomas en sistema nervioso central.
b.Síndrome de Gardner: presenta además osteomas en huesos faciales.
Se observa 100% de penetrancia y casi 100% de riesgo de cáncer colorrectalhacia los 40 años.
Tratamiento:
a.Antiinflamatorios no esteroideos (sulindaco, celecoxib) han mostradobeneficio en que reducen el número y el tamaño de los pólipos.
b.De confirmarse el diagnóstico, se requerirá colectomía.
Síndrome de Peutz–Jeghers
Transmisión autosómica dominante.
Se caracteriza por hamartomas del tracto gastrointestinal además de pigmentación mucocutánea con melanina.
Frecuentemente se presenta como obstrucción de intestino delgado por intususcepción de un hamartoma.
El diagnóstico se establece confirmando hamartomas en el tracto gastrointestinal más dos de los siguientes tres criterios:
a.Poliposis de intestino delgado.
b.Pigmentación mucocutánea.
c.Historia familiar de síndrome de Peutz–Jeghers.
Tamizaje iniciando entre la pubertad y los 25 años de edad y subsecuentemente cada segundo a tercer año.
No requieren colectomía profiláctica.
Para cáncer invasivo realizar resecciones segmentarias del colon.
SÍNDROME POLIPÓSICO JUVENIL
 Transmisión autosómica dominante.
 Se caracteriza por múltiples hamartomas a través del tracto gastrointestinal.
Los criterios diagnósticos son:
La presencia de tres o más pólipos juveniles en el colon.
La presencia de pólipos juveniles a través de todo el tracto gastrointestinal.
La presencia de cualquier número de pólipos con historia familiar de poliposis juvenil.
SÍNDROME POLIPÓSICO JUVENIL
Existe riesgo de cáncer colorrectal .
Generalmente de 50 a 200 pólipos < 1.5 cm, de apariencia roja, lisos y pedunculados. Histológicamente se caracterizan porun infiltrado inflamatorio de la lámina propia, con una capa de músculo liso atenuado y dilatación quística de glándulas formadoras de moco.
 Manejo quirúrgico cuando hay síntomas o poliposis severa.
CÁNCER DE COLÓN
 La mayor parte de los cánceres de colon surgen de la transformación de un adenoma en carcinoma.
Los síntomas incluyen dolor abdominal, cambios en hábito intestinal y las características de las evacuaciones, hematoquecia o melena, debilidad o malestar general y pérdida de peso.
Los signos que presenta son anemia, hipoalbuminemia y masa palpable en tumores anorrectales.
CÁNCER DE COLÓN
Ubicación: 15% en el ciego, 12% en el colon ascendente, 13% en el colon transverso, 4% en el colon descendente, 24% en el sigmoides, 10% en la unión rectosigmoidea y 18% en el recto.
Se recomienda inicio de tamizaje a los 50 años de edad si no hay factores de riesgo. En pacientes con antecedentes familiares de cáncer colorrectal se recomienda tamizaje a una edad 10 años más joven que el pariente de primer grado más joven afectado
Factor pronóstico más importante: invasión de ganglios linfáticos. 
El nivel preoperatorio de antígeno carcinoembrionario es un factor pronóstico independiente y es útil para el seguimiento posoperatorio.
Metástasis a hígado y pulmón:
Las metástasis aisladas a hígado y pulmón deben ser resecadas.
Las metástasis hepáticas pueden ser tratadas con resección si se conserva la adecuada función hepática posterior a la resección.
Resección de metástasis pulmonares en pacientes selectos.
T= Tumor
T0= sin evidencia de tumor primario. 
Tis: carcinoma in situ intraepitelial o invasión de lámina propia; 
T1 el tumor invade submucosa
T2: el tumor invade la muscularis propia.
T3: el tumor invade a través de muscularis propia
T4: el tumor invade otros órganos o perfora el peritoneo visceral.
ETAPIFICACIÓN
ETAPIFICACIÓN TNM
N= Ganglios linfáticos
N0 sin metástasis ganglionar.
N1: metástases a 1 a 3 ganglios linfáticos.
N2: > 3 ganglios linfáticos afectados.
M= Metástasis
M0: sin metástasis a distancia- 
M1: con metástasis a distancia.
Ultasonido transoperatorio: es el mejor método para detección de metástasis hepáticas.
Resonancia magnética y tomografía computarizada: pueden detectar lesiones hepáticas de 5 a 10 mm. 
Colonoscopia: de 3 a 5% de los pacientes con cáncer colorrectal tienen tumor sincrónico, 35% tienen un pólipo adenomatoso sincrónico.
Etapa 0: cáncer in situ.
Etapa I: T1, T2, N0, M0.
Etapa II: T3,T4, N0, M0.
Etapa III: T1–T4 N1, N2, M0.
Etapa IV: M1.
ETAPIFICACIÓN
ETAPIFICACIÓN CLÍNICA
ETAPIFICACIÓN TNM
En pacientes con tumores de alto riesgo etapa II o pacientes etapa III.
En pacientes con tumores irresecables asintomáticos..
Idealmente resección R0, con linfadenectomía regional y un margen mínimo de 5 cm.
Por lo menos extracción de 12 ganglios linfáticos para análisis histopatológico.
Biopsia de ganglio centinela: aún experimental.
En tumores no resecables, sintomáticos, se puede realizar cirugía paliativa.
MANEJO
MANEJO ADYUVANTE
MANEJO QUIRÚRGICO
SEGUIMIENTO
Historia física.
Antígeno carcinoembrionario.
Guayaco cada seis meses por tres años, después anual.
 Pruebas de función hepática.
Tomografía computarizada.
Colonoscopia. 
Radiografía de tórax anual. 
Colonoscopia para descartar CA metacrónico.
CÁNCER DE RECTO
El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma. Tumores raros que incluyen carcinoides, linfomas, neuroendocrinos.
El cuadro clínico incluye sangrado del tubo digestivo, cambios en hábito intestinal, dolor abdominal, obstrucción intestinal, pérdida de peso y debilidad.
 La exploración física puede revelar una masa palpable y sangre fresca en recto. Con enfermedad metastásica puede haber adenopatía, hepatomegalia y signos pulmonares.
CÁNCER DE RECTO
La etapificación es importante para determinar el tipo de intervención quirúrgica y la opción de terapia neoadyuvante para maximizar la posibilidad de resección con márgenes negativos y preservación de esfínter. Entre los estudios de extensión se encuentran: 
Ultrasonido endoanal: determinar la profundidad de invasión y las metástasis ganglionares locorregionales.
PET–tomografía computarizada: búsqueda de enfermedad metastásica.
El ACE tiene valor pronóstico y determinación de la respuesta terapéutica.
MANEJO QUIRÚRGICO
Varía según la etapa, la ubicación y los factores de riesgo.
Polipectomía para lesiones T1 con datos histológicos favorables.
Resección transanal para tumores selectos T1/T2.
Resección anterior baja.
Resección abdominoperineal.
TERAPIA NEOADYUVANTE
QT y RT preoperatorias para pacientes con enfermedad en etapas II y III.
TERAPIA ADYUVANTE
Mejora la sobrevida en los pacientes en etapas II y III
TUMORES APENDICULARES
 El 1% de todos los especímenes de apendicectomía contienen neoplasia.
El más común es carcinoide, seguido del adenocarcinoma.
Si la masa se descubre de manera intraoperatoria se envía a transoperatorio. Un carcinoide < 1 cm en la punta del apéndice se puede tratar con apendicectomía únicamente. Un carcinoide > 2 cm requiere hemicolectomía derecha.
El cistadenocarcinoma mucinoso requiere tratamiento agresivo con citorreducción y quimioterapia intraoperatoria perioperativa y posoperatoria.