[48]gota

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Definición Enfermedad producida por trastorno
en el metabolismo de las purinas, y determinada
por factores genéticos. Tiene como sustrato bioquí-
mico una hiperuricemia, y se manif iesta por crisis
de artritis y aparición de tofos por depósitos de
cristales de uratos.
Datos epidemiológicos Enfermedad cosmopoli-
ta que afecta a l%o de los habitantes de los países
occidentales. Ocurre en ambos sexos; es más fre-
cuente en v¿rones (7 a9:l), en quienes se manifies-
ta a edad más temprana. Se observa en la juventud
o la edad adulta, y predomina en personas obesas.
Etiopatogenia Es una enfermedad hereditaria de trpcr
poligénico o multifactorial. En algunos enfermos pro-
bablemente sea autosómica dominante; 50Vo tiene ante-
cedentes familiares. Hay trastorno del metabolismo del
ácido úrico, que suscita aumento de la reserva del ácido
úrico miscible, y precipitación de urato monosódico que
origina los tofos; hay falta de expresión de la enzima
uricasa, que degrada ácido úrico, un producto final del
catabolismo del nucleósido purina. La reacción inflama-
toria depende de fagocitosis de los cristales por polimor-
fonucleares.
La gota primitiva se debe a deficiencia de la excre-
ción renal, o producción excesiva, o puede ser secundaria
a enfermedades relacionadas con aceleración del metabo-
lismo de nucleoproteínas: enfermedades linfoproliferati-
vas, leucemia crónica, mieloma múltiple y policitemia
verdadera; psoriasis eritrodérmica; intoxicación ocupa-
cional por plomo o por consumo de whislq clandestino;
también hay excreción reducida de ácido úrico por consu-
mo de etanol, ante insuficiencia renal crónica o depen-
diente de fiírmacos, como ácido acetilsalicílico en dosis
bajas; tratamiento a largo plazo con diuréticos; pirazina-
mida y etambutol; ácido nicotínico; en receptores de tras-
plante renal tratados con ciclosporina A, el riesgo de
hiperuricemia es de 807o y el de gota de l1vo; citotóxicos
y fósforo radiactivo. En las mujeres posmenopáusicas el
riesgo aumenta por hipertensión tratada con diuréticos e
insuficiencia renal. En Estados Unidos, los descendientes
de filipinos desarrollan hiperuricemia por ingesta de
grandes cantidades de purinas.
Clasificación de hiperuricemia y gota
Primaria: por alteración del metabolismo de
ácido úrico.
Secundaria: por otra enfermedad o fármacos.
Idiopática: no incluida en las anteriores.
Cuadro clínico Hay tres fases clínicas: portador,
artrrtls recuffente y artntls gotosa.
Lafase de portador es una hiperuricemia asin-
tomática que sobreviene en varones después de la
pubertad, y en mujeres de edad avanzada.
La artritis gotosa aguda se presenta de manera
súbita; dura días o semanas; se manifiesta por do-
lor e inflamación principalmente de la articulación
metatarsofalángica del primer dedo del pie, pies,
tobillos, manos y muñecas, y con menor frecuencia
en codos, rodillas y caderas.
La artritis gotosa crónica genera dolor e inca-
pacidad funcional de las articulaciones; casi siem-
pre es oligoarticular. El tofo gotoso (fig. 48-1) es
un signo patognomónico que se presenta en 2I a
48Vo ; af ecta pabellones auriculares, articulaciones
interfalángicas de manos y pies, cartílagos palpe-
brales, tendones y bolsas serosas, e incluso pulpe-
jos de los dedos. Son tumores duros que varían de
algunos milímetros a varios centímetros, del color
de la piel, blanquecinos o rojo-violáceos; al abrirse
dan salida a un material blanquecino que semeja
pasta de dientes.
La evolución es crónica; puede ocasionar gran
minusvalidez funcional.
La nefropatía gotosa se presenta en 59Vo, sinhi-
pertensión arterial.
Datos histopatológicos En la dermis media y
hasta la hipodermis, abundantes cristales de uratos,
gris-amarillentos o basófilos, rodeados de tabiques
conectivos delgados, linfocitos, histiocitos y célu-
las gigantes multinucleadas. Cuando se sospecha
gota, el tejido fresco puede fijarse en etanol y pro-
cesarse con técnica anhidrótica para preservar cris-
tales y observarlos con l:uz polaizada.
Datos de laboratorio y gabinete El examen di-
recto puede mostrar los cristales de urato, que tam-
bién pueden observarse en el aspirado articular.
Los tofos son radiotransparentes; los cambios
óseos consisten en destrucción del cartílago articu-
lar y del hueso subcondral.
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(J ora
La química sanguínea muestra hiperuricemia, y
el examen general de orina, hiperuricosuria.Lade-
puración de creatina y la eliminación urinaria de
ácido úrico permiten diferenciar la hiperuricemia
normoproductora (> 850 mg de ácido úrico en 24
horas y cociente de depuración de ácido úrico o de-
puración de creatinina < 0.07) de la hiperproducto-
ra (< 850 mg de ácido úrico en 24 horas y cociente
de depuración de ácido úrico/depuración de creati-
n ina > 0.100).
Diagnóstico diferencial Calcinosis cutánea, mi-
cetoma (fig. 104-l), artritis reumatoide.
Tratamiento Dieta con bajo contenido de nu-
cleoproteínas y purinas; control de peso. No consu-
mir vísceras, sardinas, ácido acetilsalicílico ni
alcohol. Restricción de pescados y mariscos, frijo-
les, lentejas, espinacas y espiírragos; la carne se li-
mita a 150 g dos a tres veces por semana. Durante
el ataque agudo debe inmovilizarse la articulación
afectada.
El tratamiento de la gota aguda es sintomático.
El principal compuesto es la colquicina (colchici-
na), que se utiliza para confirmar el diagnóstico. Se
administran por vía oral 0.5 a I mg (gránulos de
I mg) cada cuatro a seis horas el primer día, cada
seis a ocho el segundo, y después I a 2 mg/día. No
debe excederse de 6 mgldía; como efecto indesea-
ble se presenta diarrea. Ante intolerancia gastrorn-
testinal o contraindicación de los otros fármacos,
puede administrarse por vía intravenosa, con extre-
ma cautela. También se utiliza en dosis bajas para la
profilaxis de los ataques agudos.
Otros medicamentos en la crisis aguda son: in-
dometacina, 100 mg por vía rectal cada cuatro a
seis horas hasta el control del dolor, o 50 mg por
vía oral cada seis horas. Su administración conlle-
va alto riesgo, por efectos adversos como anemia
aplástica, leucopenia, agranulocitosis, hepatitis, ce-
falalgia, mareos y reacciones cutáneas. Fenilbuta-
zona, 600 a | 200 mg por vía intramuscular el
primer día, 300 a 600 mg el segundo, y se continúa
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con 100 a 400 mg/día. Por lo general, el tratamien-
to consiste en anti inflamatorios no esteroideos,
como naproxén, dosis inicial de 750 mg, seguidos
de 250 mg tres veces al día; ibuprofén, 800 mg tres
veces al día; piroxicam, 40 mg/día y fenoprofén,
3.2 gldía o ketoprofén; ofrece utilidad similar el
etoricoxib. Si no se tolera, en vez de la colquicina
puede administrarse prednisona, 30 a 50 mg/día por
siete a 10 días; en casos de suma urgencia, gluco-
corticoides por vía intraarticular, codeína o meperi-
dina.
Los hiperuricémicos de menos de 45 años de-
ben recibir terapéutica si hay concentraciones su-
periores a 9 mg/100 ml. En normoproductores se
usan uricosúricos como probenecid, 0.5 a 3 g/día.
En hiperproductores se administran inhibidores de
la síntesis del ácido úrico; el medicamento más
adecuado es alopurinol, 200 a 600 mg/día, las ta-
bletas son de 100 mg; no tiene efectos antiinflama-
torios, por lo cual no es útil en la gota aguda. En
algunos casos, si se tiene, puede usarse oxipurinol.
Es conveniente tomar dos litros de líquidos al
día y alcalinizar la orina con bicarbonato y citrato
de sodio, para evitar la precipitación de cristales de
ácido úrico en las vías urinarias.
En general el tratamiento debe confiarse al mé-
dico internista o al reumatóloso.
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