[82] Erisipela

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Sinonimia Dermitis estreotocócica.
Definición Infección dermoepidérmica de rápido
avance, producida por gstreltococo her4-hemolfi-
co del qrupo A, el cual penetra por una solueión-de-
A$i$idad y origina una placa entematoedemato-
sa, caliente, roja, brillantgy-glqlglggu ¿" 
"uótuñ#,aguda, acompañada de fiebre y síntomas generales.
Datos epidemiológicos Se observa a cualquier
edad y en cualquier sexo. Predomina en adultos con
otras enfermedades intercuffentes.
Etiopatogenia Es causada por esÍeptococo beta-he-
molítico del grupo A, más rara vez de los grupos C o G
y en recién nacidos del grupo B. Algunos la atribuyen tam-
bién a Staph.v"lococcus aureus. El agente causal penetra
rápidamente en la dermis por una solución de continul-
dad, como una pequeña herida o un traumatismo mínimo
como los que produce el rasurado, o por una grieta o fi-
sura causada por tiña de los pies. &mhien pue.4nn*=
pgliis€mi&aeistu@
foco infeccioso e! otrq, sijio.
Son predisponentes la mala higiene, diabetes, desnu-
trición u otras enfermedades inmunodepresoras. En33Vc
hay antecedente de enfermedad respiratoria, o puede so-
brevenir después de intervención quirúrgica; en recién
nacidos puede ser consecutiva a onfalitis.
verrugosas, son irreversibles y predominan en ex-
tremidades inferiores.
D:Lw*
l¡s o.!nis; puede aislarse el estreptococo a partir de
un exudado faríngeo.
Diagnóstico diferencial Dermatitis por contacto
por irritante primario (fig. 5-l), erisipeloide, eritema
polimorfo (fig. a0-1), eritema nudoso (fig. 90-1a),
herpes zoster (fig. 158-3), edema angioneurótico,
celulitis y fascitis necrosante (fig.82-2).
Celul i t i ¡
Inflamación aguda de tejido celular subcutá-
neo originada por un estreptococo del grupo
A o Staphylococcus eLtrelts, y en ocasiones
otras bacterias. Es más frecuente en diabétr-
cos y pacientes con inmunidad deprimida o
suprimida.
Casi siempre hay una ulceración previa;
se manifiesta por una zona edematosa e infil-
trada, bien definida. Hay linfadenopatía y pue-
de haber linfangitis; es posible que se foÍnen
abscesos y zonas de necrosis. Se acompaña
de síntomas generales y puede complicarse
por tromboflebitis.
Cuadro clínico Se localiza en cualquier parte del
cuerpo;J:rcdo Fascitis necro¡ante (gangrena
plgs; está constituida por una placa ecitematoedel estreptocóG¡Ga)
-6¿1¡qs4conpielrqiii.galieq.lLg,brillanteydolorosa. Es una infección estreptocócica de tejidos
de varios centímetros de diámetro y con_Ulgggl_ blandos que va desde una celulitis hasta mio-
más o-.glcuos-prcqilgl: pero bien demarcados (fig. sitis grave; se origina por estreptococos del
82-l). Puede cubrirse de I'esíggleqJ g!qp!lg!, que grupo A y raravez c o G; también puede de-
al abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas; berse a otras bacterias, como microorganis-
cuando desaparece queda descamación importante, mos anaerobios facultativos, especialmente en
sin cicatriz. Se observan linfangitis y adenopatía sujetos con diabetes o mixedema; ocurre en el
regional dolorosa, sitio de una laceración o herida quirúrgica.
La evolución es aguda progresiva; hay síntomas Hay edema y dolor intensos, puede haber
generales, como fiebre de hasta 40iCl escelo.fríos, claudicación y choque. La mortalidad es alta,
m'¡lesfar-aste , además de pero con tratamiento adecuado se reduce a
uéuse¿-fvómito. Puede aparecer una sola vez o menos de l0 por ciento.
mostrar recidivas y dar lugar a edema por linfosta- Se manifiésta por enrojecimiento, edema
sis, que después persiste y es desfigurante (elefan- y dolor en extremidades, luego de lo cual
tlasrs nostra); con el tiempo las lesiones se hacen
316
r f ls ipera
aparece un color azulado o violáceo, así tam-
bién como vesículas y ampollas, que produ-
cen una zona de necrosis que recuerda una
quemadura de tercer grado (fig. 82-2). Es po-
sible que haya trombofleb.itis secundaria. Se
acompaña de fiebre y síntomas generales; la
bacteriemia puede suscitar lesiones metastá-
ticas muy parecidas a una púrpura fulminan-
te; cuando hay afección del escroto se conoce
como gangrena de Fournier; en abdomen y
perineo es muy grave por la afección visceral.
En el cultivo de líquido de las lesiones
vesiculares y de sangre pueden aislarse bac-
teriasl el cultivo de material de la zona de ne-
crosis suele ser mixto.
En el estudio histopatológico se encuen-
tra gangrena de tejido celular, con necrosis
cutínea. así como angi t is intensa con necro-
sis fibrinoide en arterias y venas que atraviesan
la f-ascia destruida; hay trombos de fibrina.
Se observan infiltrados de polimorfonucleares
y monoci tos. con presencia de cocos gram-
posrtlvos.
El tratamiento consiste en desbridamiento.
y administración de antibióticos de amplio
espectro, en especial contra estreptococos y
anaerobios. como penicilina cristalina cada
cuatro horas, o clindamicina. 0.6 a 1.2 g cada
seis horas. También se recomienda oxigena-
ción hrperbárica. Si hay lesiones necróticas o
síntomas de toxemia ouede ser necesaria la
hospitalización.
Datos histopatológicos No se requiere biopsra:
hay edema intenso y vasodilatación. así como neu-
Ca pí tu lo 82 317
trófilos y mononucleares; pueden observarse es-
treptococos en el infiltrado linfocítico.
Tratamiento Es una urgencia dermatológica; se
recomienda reposo en cama, con inmovilizacióny
elevación de la región afectada. Lqg+,lg9"tIg._go--
p-19-Tl bÉqedqq qort solució¡ salina-o clé nur¡üli
B¿-s
necesario evitar traumatismos y fomentar una hi-
giene adecuada.
Se administrará p9!19i@
Udia+or-tO¿iaq se contin úa con p,eqlgllj-g3*bsn-
zarí.¡riea"-l-20o40e-U cada ocho días durante uno a
dos meses. Se agrega un antiinflamatorio no este-
roide.
Otras opciones son -elitlg41igi,!a_-o__te. ciql ,
-_!4-2-B&íagq,r-l0días,o_trime!qpl'1n-!.u1f am.,.^r-
_Zql_81y400-ne*dagyege_q 4kifu, por eI mismo tiem-
po. En algunos países se agrega diosmina como
esquema de apoyo, por su efecto flebotónico y lin-
fotónico.
Bernardes CH. Torres-Cardoso K, Agurar-Augusto CJ, et al
Clinical experience assessing 284 cases of erisipela An
B s Dermatol 2002;17(5):605-9
Dahl PR, Peuiciaro Ch. Holmkvist KA, et al Fulminant group
A streptococcal necrotizing fascitis: clinical and pathologi-
cal findings in 7 parients J Am Acad Dermarol 20024j:
489-92
Ronnen M, Suster S. Schewach-Millet M. Modan M. Erysipe-
las: changing faces Int J Dermatol 1985 24(3):169-'72
Rook A, Wilkinson DS. Ebling FJG Textbook of Dermatolog¡'.
5th ed London: Blackwell Scienrific Publications. 1992:
968-73
Ward RG, Walsh MS Necrotizing fascitis: 10 year.s'experience
in a distr ict general hospi ta l Br J Surg 1991178(4):¿188-9
Bibliografía
318 Ca píru lo 82 lnfecciones bacter ia nas
Fig. 82- l . Erisipela.
Fig. 82-2. Fascitis necrosante.