[155]Linfomas

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Sinonimia Hematodermias.
Definición Neoplasias malignas del sistema in-
munitario, con datos clínicos e histológicos varia-
dos. En la piel se manifiestan por manchas, placas
o tumores, y avance desde enfermedad local hacia
diseminada. Se caracterizan por proliferación clo-
nal de leucocitos en tejido linfático y piel, en la cual
muestran afinidad por la epidermis. Hay poblacio-
nes celulares de proliferación lenta (cerebriformes)
o rápida (blastos); en este último caso se relacionan
con patrón no epidermotrópico y mal pronóstico.
Pueden ser cutáneos, extracutáneos, o ambos, y pri-
marios o secundarios. Para la clasificación, además
de los datos clínicos e histopatológicos, se requie-
ren estudios de inmunología, inmunogenética y
genética molecular.
Datos epidemiológicos Junto con los linfomas
del tubo digestivo, son los linfomas extranodales
más frecuentes. La incidencia anual varía de 3 ca-
sos por millón a 0.5 por 100 000 habitantes; en he-
mopatías malignas la piel puede afectarse en 3 a
4}Vo.La micosis fungoide y el síndrome de Sézary
se observan en82Vo, el linfoma anaplásico de célu-
las grandes CD30+ enO.9Vo,la papulosis linfoma-
toide en 12.67o y los linfomas T periféricos er3%o.
La edad promedio del diagnóstico es de 56 años y
hay predominio en varones.
Etiopatogenia Procesos linfoproliferativos malignos
cuyo órgano diana es la piel. Son de origen desconocido,
con invasión a dermis e hipodermis por leucocitos (ante
todo linfocitos dependientes del timo). Es posible que los
linfocitos cutáneos deriven de subpoblaciones del siste-
ma inmunitario cutáneo (SAUI, skin associated lymp-
hoid tisues), parecidas a las del sistema inmunitario
ganglionar. El aumento de la incidencia sugiere factores
ambientales de naturaleza química o inmunitaria, que
pueden tener intervención especial en la aparición de mi-
cosis fungoide (MF) y síndrome de Sézary (SS), aunque
la hipótesis mejor fundamentada es la de un origen viral.
Se ha sugerido que la micosis fungoide comienza como
un proceso inflamatorio y culmina eomo linfoma malig-
no a través de una serie de mutaciones.
Clasiflrcación
Clásica:
I. Linfomas no hodgkinianos: no responden bien a
la terapéutica (pueden ser de células pequeñas
[de mejor pronóstico], o de células gigantes [de
peor pronósticol)
IA. Linfomas cutáneos de células T
IAa. Micosis fungoide
IAb. Síndrome de Sézary
IAc. Reticulosis de Woringer-Kolopp
IB. Linfomas cutáneos de células B
II. Linfoma de Hodgkin: presenta cuatro subtipos
con buena respuesta al tratamiento
Genotípica e histoinmunoló gica:
De células T
De células B
De células U o null ("nulas") (como la leuce-
mia linfoblástica aguda)
No clasificable
Según la agresividad:
Baja
Intermedia
Alta
La Organización Europea para la Investigación
y Tratamiento del Cáncer (EORIC, European Or-
ganization for Research and Treatment of Cancer)
y el Cutaneous Lymphoma Project Group, basan su
clasificación en una combinación de criterios clíni-
cos, histopatológicos, genéticos e inmunohistoquí-
mlcos:
Linfomas de células B
Indolente
Linfoma de células del centro folicular
Inmunocitoma (linfoma de la zona marginal)
Intermedio
Linfoma B de células grandes de las piernas
Provisional
Linfoma de células B srandes intravascular
Plasmacitoma
616
Linfomas cutáneos
Linfomas de células T
Indolente
Micosis fungoide
Micosis fungoide + mucinosis folicular
Reticulosis pagetoide
Linfoma cut¡íneo de células T grandes, CD30+
- anaplásico
- inmunoblástico
- pleomórfico
Papulosis linfomatoide
Agresivo
Síndrome de Sézary
Linfoma cutáneo de células T grandes, CD30-
- inmunoblástico
- pleomórfico
Provisional
Piel laxa granulomatosa (granulomatous slack
skin)
Linfoma T pleomórfico de células de tamaño
pequeño o mediano
Linfoma T subcutáneo que semeja paniculitis
La OMS basa su sistema en un consenso de cla-
sificación de tumores hematopoyéticos y linfoides:
Linfomas de células B
. Linfoma cutáneo del centro folicular
. Linfoma de células B grandes difuso
. Linfoma de células B de la zona marginal
. Linfoma de células B srandes intravascular
. Plasmocitoma
Linfomas de células T
. Micosis fungoide
. Mucinosis folicular asociada a micosis funeoide
. Reticulosis pagetoide
. Linfoma cutáneo primario de células grandes
anaplásicas
. Papulosis linfomatoide
. Síndrome de Sézary
. Linfoma periférico de células T
. Piel granulomatosa (granulomatous slack skin)
. Linfoma subcutiíneo de células T. semeiante a
paniculitis.
Cuadro clínico Se caracterizan por lesiones pa-
pulares o nodulares rojizas o violáceas, placas eri-
tematoescamosas o de aspecto eccematoso, tumores
con tendencia a la ulceración, y a veces eritroder-
mia. Por lo general hay prurito.
Capítulo 155 617
El linfoma cutáneo clásico comienza en la piel,
y en etapas tardías afecta ganglios y órganos inter-
nos; en la leucemia linfocítica crónica hay pocas
lesiones en piel; puede haber eritema difuso o eri-
trodermia y, a veces, placas o nódulos. Lavariedad
pleomorfa es esporádica; hay pápulas rojizas, pla-
cas, tumores subcutáneos y eritrodermia; en el
linfoma inmunoblástico se observan nódulos o tu-
mores solitarios o múltiples; la piel es el sitio de
inicio. En la variedad anaplásica hay placas o tu-
mores cutáneos o subcutáneos de color rojizo, café
o violáceo, a veces ulcerados. El linfoma o leuce-
mia linfoblásticos son enfermedades raras con po-
cas manifestaciones cutáneas; puede haber lesiones
de aspecto nodular y placas generalizadas de color
café rojizo; se observa afección de mediastino, la
médula ósea y el sistema nervioso central. La va-
riedad hipopigmentada (que es p¿ua algunos una
forma temprana) se presenta en jóvenes de ambos
sexos y de piel morena.
Aparecen maniftstaciones extacutáneas de
linfomas T en 24 a 50Vo: son más frecuentes en
pulmones, huesos, boca, sistema nervioso, tubo di-
gestivo y sangre. El fallecimiento se atribuye a
infecciones agregadas o a diseminación de la enfer-
medad.
I. LINFOMAS NO HODGKINIANOS
IA. LINFOMAS CUTÁNEOS DE CÉLULAS T
Hay tres enfermedades bien defrnidas: micosis fungoide,
síndrome de Sézary y reticulosis de Woringer-Kolopp.
IAa. Micosis fungoide
Es la más frecuente de las hematodermias. Predomina en
varones de 40 a 60 años de edad. La supervivencia sin
tratamiento es de nueve a l0 años. Es un linfoma cutiáneo
multifocal de linfocitos T cooperadores con epidermo-
tropismo particular.
Cuadro clínico Hay tres fases: preinhltrativa, inespe-
cífica o eccematosa; infiltrativa, indurativa o pretumoral,
y tumoral.
La fase preinfiltrativa o premicótica se localiza en
tronco y extremidades; origina grandes placas eritema-
toescamosas o violáceas que recuerdan el eccema o la
psoriasis. La evolución es de meses o años; se acompaña
de prurito. Puede aparecer sobre una parapsoriasis en
placas o una mucinosis folicular (fig. 116-2).
Enlafase infiltrativa (fig. 155-1) las lesiones se ha-
cen francamente infiltradas, de límites netos, y son arci-
formes; varían desde 2 o 3 hasta l0 a 15 cm; dejan islotes
de piel sana; se extienden progresivamente; son muy
pruriginosas; suele haber alopecia. Es posible que haya
618 Ca pí tu lo 1 55
lesiones vesiculoampollares, o que las placas aparezcan
sobre una eritrodermia previa. Hay adenomegalias, sobre
todo inguinales.
La fase tumoral o en placas muy infiltradas (figs.
155-2y 155-3) afecta cara, axilas e ingles, sobre lesiones
previas o en piel sana; consta de tumoraciones semiesfé-
ricas u ovoides que pueden ulcerarse y son poco doloro-
sas; el prurito desaparece, y quedan cicatrices pigmen-
tadas. Hay adenopatías, afección de vísceras y mal estado
general. La evolución es rápida y mortal.
Datos histopatológicos En la primera fase hay un rn-
filtrado mixto inespecífico, con tendencia al epidermo-
tropismo (fig. 155-4).
En la segunda fase destaca un polimorfismo celular
intenso, con eosinófilos, linfocitos, plasmocitos y células
monocíticas muy abundantes. En los grupos celulares o
tecas se observan células caracteísticas con núcleo den-
so, redondeado o reniforme (célulascerebriformes o de
Lutzner), con gran cantidad de DNA y citoplasma basó-
filo; son los linfocitos T anormales, con escasas mitosis.
El infiltrado forma una banda en la dermis superficial y
daña la unión dermoepidérmica. En la epidermis hay hi-
perqueratosis con acantosis, espongiosis leve y micro-
abscesos de Darier-Pautrier.
En la fase tumoral el infiltrado llega a la dermis
profunda o tejido celular subcutáneo, con importante
monomorfismo celular; en ocasiones adopta aspecto
granulomatoso, y puede haber depósitos de mucina.
IAb. Síndrome de Sézary
Es una variedad leucémica de micosis fungoide; se insta-
la luego de una etapa con placas o manchas eritematosas;
se caracteiza por eritrodermia pruriginosa con linfade-
nopatías; en menor proporción, hay queratodermia pal-
moplantar, distrofias ungueales y alopecia. Suele haber
leucocitos anormales circulantes o en médula ósea (célu-
las de Sézary); son mononucleares de núcleo grande y
granulaciones citoplásmicas positivas al ácido peryódico
de Schiff GAS).
Datos histopatológicos Infiltrado de células mononu-
cleares en banda subepidérmrca, microabscesos en epi-
dermis, y abundantes células mitóticas atípicas.
IAc. Reticulosis de Woringer-Kolopp
Sinonimia Reticulosis pagetoide de Woringer-Kolopp.
Predomina en varones. Se localiza preferentemente
en extremidades, donde produce placas eritematosas in-
filtradas y arciformes, acompañadas de prurito y adeno-
patías. Se han descrito la forma benigna localizada de
Woringer-Kolopp, y la forma letal diseminada de Ke-
tron-Goodman.
Tumores cutáneos mal ignos
Datos histopatológicos Infiltrado epidermotrópico
denso, con células anormales de núcleo basófilo cerebri-
forme, y citoplasma claro (células pagetoides), aisladas o
en agregados. Tiene un aspecto similar en la forma hipo-
pigmentada, sin atrofia epidérmica.
IB. LINFOMAS CUTÁNEOS DE CÉLULAS B
Conesponden a las antiguas reticulosis cutáneas del
adulto; son muy r¿ros; pueden generar lesiones cutáneas,
principalmente: linfomas linfocíticos bien diferenciados,
linfomas nodulares o foliculares, sarcoma inmunoblásti-
co, y mieloma múltiple. En Europa constituyen 20Vo de
los linfomas cutáneos primarios, y en Estados Unidos
4.5 por ciento.
Cuadro clínico Las lesiones son únicas o escasas. Hay
placas o tumores de color rosado o rojo oscuro, mal de-
limitados, no escamosos ni pruriginosos, en ocasiones
purpúricos, de extensión lenta y sin tendencia a la ulce-
ración,
Datos histopatológicos Infiltrados monomorfos de
mononucleares anormales en la dermis superior (fig.
155-5). Es notoria la ausencia de epidermotropismo, con
preservación de una zona subepidérmica denominada
zona de Grenz. Se ha sugerido la división en un grupo de
células grandes de centro folicular y otro de células de on-
gen plasmático.
Datos de laboratorio Es importante realizar estudios
de extensión, ya que con frecuencia se trata de infiltra-
ción secundaria por un linfoma B extracutáneo.
II. LINFOMA DE HODGKIN
Sinonimia Enfermedad de Hodgkin.
Las lesiones cutáneas son inespecíficas y prurigino-
sas; en etapas terminales hay afección ganglionar. Puede
diagnosticarse al encontrar un infiltrado polimorfo de cé-
lulas de Reed-Sternberg (macrófagos malignos con anor-
malidades cromosómicas.¡.
Datos histopatológicos Las características de las
formas clásicas del linfoma de células T se descri-
bieron en el apartado correspondiente. De las varie-
dades más raras, en la pleomorfa el infiltrado es
nodular o difuso denso en toda la dermis o tejido
celular. Las células son de tamaño mediano o grande,
con núcleos atípicos, lobulados, torcidos o cerebri-
formes, y mitosis frecuentes. En la inmunoblástica,
el infiltrado es nodular o difuso en dermis y tejido
celular subcutáneo; las células son grandes, redon-
das y ovales, con núcleo vesicular y nucleolo ana-
Linfomas cutáneos
plásico prominente. En el linfoma o leucemia lin-
foblásticos hay muchos histiocitos y mitosis; el in-
filtrado es denso nodular o difuso en la dermis y
tejido celular subcutáneot también hay linfocitos
atrapados en las bandas de colágena; los núcleos
son ovales o redondeados, la cromatina conden-
sada, y se observan abundantes mitosis. Se han
descrito variedades verrugosa, hiperqueratósica,
pustular, ampollar, relacionada con mucinosis fo-
licular, foliculocéntrica, papilomatosa (parecida a
acantosis nigricans), con placas hipopigmentadas,
de aspecto purpúrico, angiocéntrica (fig. 155-6) y
granulomatosis linfomatoide.
Datos de laboratorio Los infiltrados dérmicos y
epidérmicos pueden estudiarse con citofotometía
y densitometía para calificar su ploidía; para esta-
blecer el pronóstico, se ha señalado que la ploidía
más anormal de células epidermotrópicas mejora el
pronóstico; sin embargo, hoy se cuestiona este afo-
rismo. Las cifras altas de receptores solubles de in-
terleucina 2 determinan la carga tumoral, y un peor
pronóstico. El análisis genotípico se realiza en piel,
ganglios y sangre periférica. En el SS se han de-
mostrado reordenamientos clonales de los genes
que codifican la cadena beta del receptor de las cé-
lulas T. El linfoma o leucemia linfoblásticos expre-
san fosfatasa ácidafocal, TdT, Leu6 (CD1) y Leu9
(CD7); el linfoma anaplásico expresa activación de
antígenos Ki-llBerH2 (CD30) (cuadro 155-1).
El diagnóstico se ha basado tradicionalmente
en criterios morfológicos e histoquímicos. Ahora
se cuenta con técnicas complejas, microscopia
electrónica, citometría del DNA, estudio citogené-
tico e inmunofenotípico. El reordenamiento ("re-
aÍtglti") rilottoclonal (análisis genotípico) es un
criterio diagnóstico si la histopatología no es con-
cluyente; permite el estudio de la estirpe celular y
determinar si la proliferación linfoide es monoclo-
nal (neoplásica) o policlonal (reactiva). El estudio
inmunogenético puede realizarse con inmunoelec-
trotransferencia de Southern o reacción en cadena
de la polimerasa (PCR).
Cuadro 155- l. Antígenos útiles en el diagnóstico
' de linfomas cutáneos en tejidos fiiados
e incluidos en oarafina
Ant'rgeno leucocitario común CD45
Antígenos PanT CD3, CD5,* CD43,* CD45Ro
Ant'rgeno T supresor y citotóxico CDB
Antígeno PanB CD20, CD\ I/5
Antígeno Ki- | CD30
Antígenos de proliferación Ki-67, PCNA
capítulo 1 55 619
Estudios de extensión y pronóstico Este proto-
colo de estudio comprende múltiples exploracio-
nes, pero algunas pueden evitarse para ahorrar
molestias al paciente: historia clínica, exploración
física, hemografía y cuenta de células de Sézary
circulantes, química sanguínea, radiografía de tó-
rax, biopsia de piel y ganglio, valoración de ade-
nopatías mediastínicas mediante tomografía axial
computadorizada (TAC) o linfografía, biopsia de
médula ósea, laparoscopia y biopsia hepática y eva-
luación de otros órganos si es necesario.
Apartir de esta información se establece el pro-
nóstico con base en el sistema TNM (afección cu-
tánea, adenopatía y resultado de biopsia ganglionar
y afección visceral). El pronóstico depende del gra-
do de extensión del linfoma; la supervivencia se
calcula de 13 años en el caso de lesiones en placa
sin enfermedad extracutánea, de 2.5 años en la
afección ganglionar histológica franca o afección
visceral, y de 5 años en el grupo intermedio.
Diagnóstico diferencial Psoriasis (fig. l2l-1),
parapsoriasis en placas (fig. 116-2), eritrodermias
(fig. 13-1), lepra lepromatosa (fig. 90-4), tubercu-
losis luposa (fig. 91-5), esporotricosis (figs. 103-2
y 103-4), sarcomas (fig. 153-1), vitiligo (fie.23-2),
pitiriasis alba (fig. 19-3), linfocitoma (fig. 155-1) y
seudolinfomas. Estos últimos son enfermedades
linfoproliferativas cutáneas con características his-
tológicas que sugieren enfermedad maligna, cuadro
clínico benigno y buena respuesta al tratamiento no
enérgico. Se caracterizan por proliferación policlo-
nal T o B, y se relacionan con estímulos ambien-
tales, como picaduras de insectos o artrópodos,
tatuaj es, borreliosis (c ap. 7 9), fiírmacos, sustancias
químicas o sensibilidad extrema alahn solar (reti-
culoide actínico).t Pueden ser positivos en algunos linfomas B
624 capítulo 155
dorso de la nariz y lóbulo de la oreja, así
como en tronco y extremidades. Se caracteri-
za por una placa única de aspecto nodular, de
color rojo oscuro o violáceo, de algunos milí-
metros a I a 5 cm de diámetro, y de consísten-
cia blanda. La evolución es crónica, de meses
o años, y es asintomática. En raras ocasiones
es múltiple (linfocitoma cuti,s miliar), con le-
siones de I a 3 mm de diámetro que predomi-
nan en cara y tronco. A veces se relaciona con
fotosensibilidad, y excepcionalmente se ha
informado avaRce hacia linfoma.
Datos histopatológicos En la biopsia se
observa epidermis sana, con una banda sub-
yacente de tejido conectivo no afectada (zona
de Grenz); en la dermis se observa un in-
filtrado linfocítico nodular denso, con ten-
dencia a formar folículos l infoides. Se
encuentran algunas mitosis, así como histio-
citos y eosinófilos. El estudio inmunohisto-
químico revela infiltrado de células B,
rodeadas en la periferia por linfocitos T.
Diagnóstico diferencial Sarcoidosis, granu-
loma facial, rosácea (fig. 123-1), lupus túmido
(fig. 30-3), erupción polimorfa lumínica (fig.
18-3). En la biopsia, con prurigo actínico
(fig. 18-a), hiperplasia angiolinfoide con eosi-
nofilia, y con la infiltración linfocítica de
Jessner y Kanof que presenta un infiltrado
de linfocitos T. CD4+ que es positivo respec-
to a Leu 8.
Tlatamiento No hay uno por completo efi-
caz; puede presentar involución espontánea,
o mostrar un fenómeno de yatrotropismo po-
sitivo; en ocasiones se recuffe a glucocorti-
coides tópicos o intralesionales, criocirugía,
penicilina, PUVA-terapia y radioterapia.
T[atamiento Es multidisciplinario, con partict-
pación del dermatólogo, hematólogo, oncólogo e
internista. Se emplea radioterapia; fotoquimiotera-
pia; quimioterapia local o general, con alquilantes
como mecloretamina. ciclofosfamida o clorambu-
cil; también se utilizan metotrexato, antibióticos
como doxorrubicina (Adriamycin) y bleomicina, y
alcaloides de la Vinca. A veces se recune a leuco-
féresis.
En el síndrome de Sézary, se recomienda clo-
rambucil, 2 a 4 mgldía, y prednisona, 5 a 20 mgl
día, y en casos resistentes, fotoquimioterapia extra-
corpórea, sola o combinada con interferón cr. Los
retinoides pueden potenciar el efecto del tratamien-
umoreS culaneos ma rgno5
to con PUVA o con interferón cr. La ciclosporina
está contraindicada porque induce avance a linfo-
mas de alto grado Se estudian las citocinas lL-2 e
lL-12, así como los anticuerpos monoclonales. Es-
tán aprobados para el tratamiento retinoides selec-
tivos de los receptores RXR, como el rexinoide
bexaroteno. en dosis de 300 mglm2ldía.
El dermatólogo puede actuar en las etapas ini-
ciales; en micosis fungoide no han de administrarse
tratamientos enérgicos que empeoren al enfermo.
Se recomiendan antihistamínicos como antipruri-
ginosos; colquicina (colchicina), I a 2 mg/día.
Pueden requerirse glucocorticoides tópicos. Las
formas hipopigmentadas muestran respuesta a
PUVA. y lanto en la parapsor iasis como en micosis
fungoide en etapa inicial, el tratamiento con UVB
de banda ancha, y más recientemente con UVB de
banda estrecha (3ll nm), es un recurso eficaz a
corto plazo que, sin embargo, no ofrece remisiones
prolongadas. La radioterapia ionizante con haz de
electrones produce remisiones completas, pero li-
mita mucho las posibilidades de repetir la radiación
en caso de recidiva; aun así, el grupo de consenso en
linfoma señala remisiones prolongadas, efecto pa-
liativo en casos avanzados y mayor supervivencra.
En etapas avanzadas casi siempre se necesita hos-
oitalización.
Altomare G, Capella GL, Piagatto PD. er al Densitometry of
Pautrier's microabscess cells in cutaneous T cell lympho-
ma Int J Dermatol 1995;34(8):535-7
Buró G, Dummer R, HaefTner A. et al From inflammation to
neoplasia: mycosis fungoides evolves from reactive in-
flammatoly conditions lymphomatoid infilrrates, transfol-
ming into neoplasric plaques and tumors Arch Dermatol
2001 137:949-52
Fung MA. Murphy MJ, Hoss DM, et al Practical evaluatjon and
management of cutaneous lymphoma J Am Acad Derma-
tol 2002:¿16:325-57
Hall WW Liu CR, Schneewind O. et al Deleted HTLV-1 pro-
virus in blood and cutaneous lesion of patients with myco-
sis fungoides Science 1991 :253:311 -320
Hofer A, Cerroni L, Kerl H, Wolf P Nanowband (31l-nm) UVB
therapy for small plaque parapsoriasis and early-stage my-
cosis fungoides Arch Dermatol 1999;135:1377-80
Jones GW Kacinski BM, Wilson LD, et al Total skin electron
radiation in the management of mycosis fungoides: Con-
sensus of the European Organization for Research and
Treatment of Cancer (EORTC) Cutaneous Lymphoma Pro-
ject Gloup J Am Acad Dermatol 2002;41:364-10.
Lambroza E, Cohen SR, Phelps R, et al Hypopigmented variant
of mycosis fungoides: demography, histopathology, and
treatment of seven cases J Am Acad Dermatol 1995:
32:981-93
Bibliografía
\ l ;cKie R\1 Cutaneous L¡mphoc¡t ic Int-r l t rates and Pseu-
doJ¡mphoma fir Champion RH. Bunon JL. Ebling FJG
rRook \\'ilkrnson. Ebling) Textbook of Dermatology, 5th
ed Orlb¡d: Blackuell. 1992:2101-5
\f aní Laborda RM. Estrach Panella T. Linfomas cutáneos Med
Cután Iber Lat Am 1998:XXVI: I l3-36
Pimpinelli N. Santucci M, Giannotti B. Cutaneous lymphoma: a
cl in ical ly relevant c lassi f icat ion. Int J Dermatol 1993;
32( I 0) :695-700
Pujol RM, Soler J, Moragas de JM Análisis genotípico en los
linfbmas cutáneos: generalidades, concepto y metodología
(I\ Piel 1992l.7:'7-14
Pujol RM, Soler J, Moragas de JM Análisis genotípico en los
linfomas cutáneos: aplicaciones y perspectivas (Il). Piel
1992:7:10-l
Rrjlaarsdam JV. i\{eijer CJLlvf . \\ illemze R Drfterenriarion oer-
ween lymphoadenosis benigna cutis and pnmary cutaneous
follicular center cell lymphomas: a comparative clínicopa-
thoiogic str.rdy of 57 patienrs Cancer 199065:2301-6
Slater DN. The new World Health Organization classification of
haematopoietic and lymphoid tumors: a dermatological
perpective. Br J Dermarol 2002;141:633-9.
Talpur R, Ward S, Apisarnthanalax N, et al Optimizing bexaro-
teno therapy fbr cutaneous T-cell lymphoma J Am Acad
Dermatol 2002 ;47 :67 2-84
Teixeira fl Ortiz Plata A, Cortés Franco R, Dornínguez Soto L.
Do environmental factors play any role in the pathogenesis
of mycosis fungoides and Sézary syndrome? Int J Derma-
tol 1994:33( l 1 ) : '7109-12
Fig. 155- l. Micosis fungoide: fase infiltrativa. Fig. 155-2. Micosis fungoide: fase tumoral.
622 Capítulo 155 Tumores cutáneos mal ignos
Fig. 155-3. Linfoma cutáneo.
Fig. 155-4. Histopatología: l infoma de células pequeñas (HE, 40x).
Linfomas cutáneos CapÍtulo 155 623
Fig. 155-5. Micosis fungoide (HE, 40x). Fig. 155-6. Linfoma angiocéntr ico (HE, 40x).
Fig. 155-7. Linfocitoma.
624 capírulo 155 Tumores cutáneos mal ignos
Fig. 155-8. Linfocitoma: histopatología (HE, l0x).