Tumores Malignos da Pele

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 Es una neoplasia epitelial maligna local formada 
por celulas parecidas a las basales, y con un 
estroma fibroso, con localizacion 
preferentemente centrofacial caracterizada por 
lesiones polimorfas bien limitadas con un borde 
acordonado, muchas veces pigmentadas de 
crecimiento lento y casi nunca genera metastasis
Epidemiologia
Es la neoplasia maligna mas frecuente en 
la piel(60 a 73%). Es mas frecuente en 
personas de piel blanca y ojos claros, en 
aquellos con exposicion excesiva a la luz 
solar y en albinos. Predomina en mujeres. 
En 79% se presenta en mayores de 50 
anos de edad.
Etiologia 
 Hay relacion con expresion de queratinas k4, 
k8/k18 y k 19. 
 Predisposicion genetica , carcinogenos o 
factores ambientales. El mas importante es la 
exposicion prolongada a la luz solar ,tambien el 
arsenicismo cronico traumatismos, infecciones 
y ulceras cronicas
Clasificacion
Salientes
 Tumoral
 Vegetante
 Seudoquiste
Planos
 Planocicatrizal o ulcerocicatrizal
 Morfeiforme o esclerodermiforme
 Pagetoide
Ulcerados
 Terebrante o ulceroso
 Tumeral ulcerado
pigmentados
Cuadro clinico
 Predomina en zona expuestas, con foliculos 
pilosebaceos, particularmente la cara.
 Las lesiones son muy polimorfas, en general 
bien delimitada
 la evolucion es cronica, asintomatica en 30% 
de los sujetos hay dolor o pruritos moderados, 
con crecimiento lento, infiltracion casi nula, la 
agresividad general es baja y mayor en menor 
de 35 anos. Cuando hace metastasis la 
mortalidad es muy alta.
Tratamiento
El tratamiento es curativo en 90% y el 
metodo mas util es la extirpacion.
Radioterapia
curetaje
 Es una neoplasia cutanea maligna, derivada de 
las celulas de epidermis o sus anexos, se 
caracteriza por lesiones vegetantes 
verrugosas o ulceradas que predominan en 
cabeza y extremidades, de crecimiento rapido 
, y que pueden establecer metastasis en 
ganglios regionales y otros organos.
Epidemiologia
Sigue en frecuencia al basocelular entre 
los canceres cutaneos con 13 a 33%. Se 
calcula un caso por cada 1000 pacientes 
dermatologicos
Etiopatogenia
 El proceso de carcinogenesis se divide en tres 
etapas: inicio, promocion y avance
 Inicio: se relaciona con material genetico a nivel 
molecular
 Promocion: interviene el ambiente, con aparicion de 
una lesion pre maligna
 Avance: avance hacia la malignizacion
 Es de causa multifactorial ; como el ambiente y el 
huesped
 Radiacion uv, rayos X,envejecimiento, albinismo, 
farmacos ,VIH.
Clasificacion
Superficial
Nodular queratosico
Ulceroso
Vegetante o verrugoso
Epiteliomatosis multiple
Cuadro clinico
 Predomina en partes expuesta a la luz solar. 
 Aparece casi siempre sobre una queratosis 
actinica o sobre un piel danada.
 La evolucion es cronica, pero mas rapida que la 
del carcinoma basocelular.
Tratamiento
Cirugia 
Curetaje
radioterapia
Dermatofibrosarcoma
Protuberans
 Definición: Neoplasia maligna local, que 
principalmente afecta el tronco. Histológicamente 
no difiere de los sarcomas, pero es raro que 
establezcan metástasis.
 Epidemiologia: Esta neoplasia Cosmopolitan rara, 
que afecta todas las razas, predomina en varones 
en grupo d e20 a 50 años. 
 Etiopatogenia: Las células tumorales son 
fibroblastos modificados, quizá de origen endo o 
perineural. El origen neuroectodermico estaría 
apoyada por el patrón de la proteína S- 100, y el 
origen fibroblástico por la viventina positiva.
Cuadro Clínico 
 Se localiza con preferencia en dorso, parte 
interna de muslos, región inguinal, cabeza, 
cuello y pies: Se manifiesta por una tumoración 
lobulada de tamaño variable (1 a 18 cm), lisa, 
brillante, de color rosado o violeta 
esclerodermiforme, con telangiectasias. 
 En la dermis hay proliferación en remolino de 
fibroblastos jóvenes en fascículos, con atipias 
nucleares (pleomorfismo)moderadas mitosis 
escasas patrón típico en rueda de timón o 
estoriforme, y ectasia vascular ; se puede 
extender a tejido celular subcutáneo; existe una 
variedad mixoide. A la inmunohistoquímica resulta 
positivo en cuanto a CD34 y negativo en FXIIIa, lo 
que permite diferenciarlo del dermatofibroma, 
que es CD34-negativo..
Diagnóstico Diferencial 
Histiocitoma , morfea ,q ueloides, 
sarcomadeKaposi, plomatrixomamelanoma , 
queratoacantoma epiteliomab asocelulay, 
quiste sebáceo , fibromatosisplantar, 
fibrosarcoma , neoplasias demama u otras 
neoplasiasf ibroblásticas.
Tratamiento
Debe ser oncológico, con extirpación amplia 
que incluya planos profundos (fascia).La 
radioterapia es ineficaz; se ha señalado que 
antes del advenimiento de la cirugía 
micrográfica de Mohs, la tasad e recurrencia 
era de 40 a 80%; los márgenes quirúrgicos 
deben ser de al menos 3 cm, pero si el tumor 
mide 2 cm, basta con 1.5 cm; se ejercerá 
vigilancia por lo menos tres años. Algunos 
administran colquicina (colchicina) de manera 
empírica después del tratamiento quirúrgico.
Datos epidemiológicos: Representa 4.87o de 
las neoplasias malignas de la mama. Predomina en 
mujeres, a razón de 99:1. Aparece entre el tercero y 
sexto decenios de la vida, a una edad promedio de 55 
años.
Etiopatogenia: Las células de un carcinoma de los 
conductos galactóforos mamario se migran para 
establecerse en la epidermis, donde conservan por sí 
mismas su división mitótica. Otra hipótesis sugiere que 
la epidermis y el epitelio glandular retienen células 
pluripotenciales que pueden transformarse en células 
de Paget ante un estímulo carcinógeno desconocidos
Cuadro clínico
Neoplasia generalmente unilateral que afecta areola y 
pezón. Se caracteriza por una placa eritematosa, con 
exulceración y exudado seroso en su superficie 
descamación, costras y telangiectasias; tiene forma 
ovalada o muestra contornos poli cíclicos que pueden 
rebasar la areola, con límites precisos, y bordes 
elevados y firmes a la palpación. El pezón muestra 
aplanamiento, hundimiento y retracción.
Datos Histopatológicos
 Epidermis conhiperqueratosis ortoqueratósicao 
paraqueratósicaa, cantosis y papilomatosis; más tarde 
se observa atrofia. Las células de Paget son grandes, 
hasta de 20 ¡rm, redondeadas, en ocasiones deformes, 
con citoplasma claro y abundante, y núcleos irregulares 
con nucléolos voluminosos ; muestran muchas mitosis, 
están aisladas o en grupos dentro de la epidermis, se 
tiñen bien con hematoxilina y eosina, y son positivas a la 
tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS) y 
resistentes a diastasa (también se observan en el 
citodiagnóstico de Tzanck), lo que indica origen 
glandular.
Diagnóstico diferencial
Psoriasis, dermatitis por contacto , candidosis , 
adenomatosis erosiva del pezón, enfermedad de 
Bowen. 
Tratamiento 
Mastectomía simple con radioterapia 
posoperatoriao mastectomía radical. Cirugía 
micrográf, rcad e Mohs. Cuando no es posible el 
tratamiento quinírgico, otras opciones son la 
criocirugía, electrodesecación, aplicación de 5-
fluoruracilo o uso de láser de COzy, en casos 
limitados, imiquimod en crema al 5 por ciento.
 Datos epidemiológicos: Junto con los linfomas del 
tubo digestivo, son los linfomas extra nodales más 
frecuentes. La incidencia anual varía de 3 casos 
por millón a 0.5 por 100 000 habitantes.
 Etiopatogenia: Proceso sin foproliferativos 
malignos cuyo órgano diana es la piel. Son de 
origen desconocido, con invasión adermise 
hipodermis por leucocitos( ante todo linfocitos 
dependientes del timo).
Clasificación
Clásica Genotípica e 
histoinmunológica: I. Linfomas no hodgkinianos: no 
responden bien a
 la terapéutica (pueden ser de células 
pequeñas
 [de mejor pronóstico],o de células 
gigantes [de
 peor pronóstico)
 IA. Linfomas cutáneos de células T:
 . Micosis fungoide
 . Síndrome de Sézary
 . Reticulosis de Woringer-Kolopp
 IB. Linfomas cutáneos de células B:
 II. Linfoma de Hodgkin: presenta 
cuatro
 De células T
 De células B
 De células U o null ("nulas") 
(como la leucemia
 linfoblástica aguda)
 No clasificable 
 Según la agresividad: 
 Baja
 Intermedia
 Alta
LINFOMAS NO HODGKINIANOS
LINFOMAS CUTÁNEOS DE 
CÉLULAS T LINFOMA DE HODGKIN
 Hay tres enfermedades bien 
defindas: Micosis fungoide, 
sindrome de SeZary y reticulosis
de Woringer-Kolopp.
 . Micosis fungoide Es la más 
frecuented e las hematodermias. 
Predomina en varones de 40 a 60 
años de edad. La supervivencia 
sin Tratamiento de nueve a l0 
años. Es un linfomac
utiáneomultifocal de linfocitosT
cooperadorecso n 
epidermotropismo particular. 
Cuadro clínico Hay tres fases: 
preinhltrativai,nespecíficao
eccematosain;f iltrativa,i
ndurativao pretumoral, y tumoral. 
 Pueden diagnosticarse al 
encontrar un infiltrado 
polimorfo de celulas Reed-
sternberg.
Datos histopatologicos: 
el infiltrado es nodular y 
difuso denso en toda la 
dermis o tejido Celular.
Cuadro Clínico 
 Puede producir placas eritematosas y 
escamosas en la piel, pudiendo afectar al 100% 
de ésta (Eritrodermia), también puede producir 
tumores en ella
Datos de Laboratorios 
 Los infiltrados dérmicos y epidermicos oueden
estudiarse con cito fotometría y densitometría
para clasificar su ploidia. Las cifras altas de 
receptores solubles de interleukina 2 determinan 
la carga tumoral y peor pronóstico.
 Diagnostico diferencial: psoriasis, parapsoriasis en 
placas, eritrodermias, lepra lepromatosa, 
tuberculosis, vitiligo entre otras. Se caracteriza 
por proliferación policlonal T o B.
Tratamiento 
Es multidisciplinario, con particitpación del 
dermatólogo, hematólogo, oncólogo e internista. 
Se emplea radioterapia; fotoquimioterapia; 
quimioterapia local o general, con alquilantes como 
mecloretamina. ciclofosfamidao clorambucil; 
también se utilizan metotrexato, antibióticos 
como doxorrubicina (Adriamycin) y bleomicina, y 
alcaloides de la Vinca. A veces se recurre a 
leucoféresis.
En el síndrome de Sézary, se recomienda 
clorambucil, 2 a 4 mg al día, y prednisona, 5 a 20 
mg al día, y en caso de ser resistentes, 
fotoquimioterapia extracorpórea, sola o 
combinada con in.erferón alfa.
Neoplasia maligna que se origina en
melanocitos , epidermicos o de epitelio de
mucosas . Afecta piel(90%), ojos (9%) y
mucosas (1%) , donde produce una
neoformacion pigmentada plana o exofitica
que es curable durante la etapa inicial pero
que sin tratamiento adecuado es de rapido
avance y establece metastasis linfaticas y
hematogenas que suscitan mortalidad alta
Clasificación
 Melanoma lentigo maligno
 Melanomas de extension , maligno nodular , acral 
lentinoso, multiple amelanico de mucosas y de 
sistema nervioso central o visvisceras
 en etapas
 Etapa 1: Local
 Etapa 2 :Diseminado a ganglios linfaticos
 Etapa 3: Invasion simetrica
Cuadro Clínico
 Afecta piel(90%), los ojos(9%), mucosas(1%). Predomina 
en espalda,piernas y regiones subulingueales
 Se caracteriza por una tumoracion pigmentada, que varia 
del color café oscuro al negro, con salida del pigmento 
hacia la piel circunvecina y de bordes iregular
 La evolucion es rapida y progresiva ; es la neoplasia con 
mayor tendencia a la metastasis, que son linfaticas 
hacia tejidos vecinos o ganglios y por via hematogena a 
visceras, principalmente pulmones e higado.
Diagnostico Diferencial
Nevo azul
Nevo de union
Nevo compuesto
Nevo intradermico
Epitelioma basocelular