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ASMA.
❖ ADRENALINA:
Agonista no selectivo de los receptores adrenérgicos tipo β1 β2 α1 α2.
Disminuye la congestión de la mucosa bronquial por su acción vasoconstrictora del músculo
vascular.
Reacciones adversa: Taquicardia β1 y α aumento de la resistencia periférica venosa e HTA. No se
puede administrar como tratamiento en personas asmáticas con afecciones cardiovasculares.
Efecto colateral α depende de mecanismo de acción del primero.
❖ ISOPROTERENOL:
Agonista no selectivo de los receptores adrenérgicos.
Β2 Broncodilatador del musculo liso bronquial.
α1 α2 vasoconstrictor, disminución de la compresión mucosa.
Efectos indeseables β1 cardiaco α vascular.
❖ SALBUTAMOL / TERBUTULINA:
Agonista selectivo del receptor β2, para dosis habituales.
Broncodilatador sin aparición de efectos indeseables propios de agonistas no selectivos.
Salbutamol a mayores dosis pierde selectividad y aparece su efectos no selectivo y afecta β1
bronquiales.
❖ BROMURO DE IPRATROPIO:
Antagonista no selectivo de los receptores muscarinicos M3.
Bloquea el receptor M3 del musculo liso bronquial, broncodilatador.
Es diferente a la atropina no produce efectos adversos como disminución de la presión mucocilial
espezimiento de las secreciones y presenta escasa absorción por vía inhalatoria, resequedad bucal,
nauseas, mareos
❖ ZILEUTIN:
Inhibidor sin leucotrenos escasas potente acción broncoconstrictora (stipooxina) inhibe la enzima
5-LO
❖ NONTELUKAST Y ZAPILOKATS:
Antagonista de los receptores de leucotrienos.
HIPERTENSION.
❖ PROPANOLOL:
Antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos α β1 β2. En β1 disminución del gasto
cardiaco, disminución de la secreción de renina, disminución de la frecuencia cardiaca,
inhibición de los β2 pre sinápticos facilitadores causa disminución de la secreción de
noradrenalina y reducción de la actividad simpática por acción sobre el SNC. Contraindicado
en el asma. Ya que por ser no selectivo produce bronco constricción al bloquear los
receptores B2 Bronquiales que producen broncoconstricción.
Β bloqueador no selectivo contra indicado en el paciente con DIABETES MELLITUS ya que
es insulino dependiente ya que retardan la recuperación de la hipoglicemia en estos pacientes
por bloqueo de los receptores β2 hepáticos mediadores de la glucogenolisis. Todos los B
bloqueadores enmascaran la taquicardia que se presenta típicamente en al hipoglicemia por
bloqueo de los B1.
❖ ATENOLOL:
Antagonista selectivo β1
GC, renina, FC, pero la dosis usada en HTA puede producir broncoespasmo no se⤓ ⤓ ⤓
recomienda en pacientes con ASMA y EPOC, ya que pierde especificidad a altas dosis.
❖ CLONIDINA/ METILDOPA:
Agonista selectivo de α2.
Estimulan a los receptores α2 possinapticos inhibitorios en el SNC(núcleo del tracto solitario),
esto disminuye la salida de señales adrenérgicas hacia el sistema nervio simpático esto
produce:
Vasodilatación arteriolar FC, TA, disminuye la liberación de NA contribuye TA.⤓ ⤓ ⤓
La α metil dopa forma un falso neurotransmisor que se emplea especialmente en el
tratamiento de la HTA de las gestantes.
Su biosíntesis ocurre en la terminación adrenérgica totalmente:
α metil dopa----------------------------≥ α metil dopamina --------------------------------
dopa descarboxilasa dopamina b hidroxilasa
--- α metil noradrenalina ------------------------------------------------ α metil adrenalina
Fenil-etanolamina-N-metil transferasa
❖ FENTOLAMINA:
Antagonista no selectivo α1, α2
Producen vasodilatación arteriolar, de la resistencia vascular periférica y descenso de la⤓
tensión arterial.
A este efecto con frecuencia se le desarrolla tolerancia porque estos fármacos bloquean
también los receptores α2 presinapticos inhibitorios en las terminaciones posganglionares
simpáticos, el bloqueo de estos incrementa la liberación de noradrenalina la cual estimula los
b1 cardiacos (aumento de la FC, aumento de la secreción de renina y elevan la TA).
EFECTO COLATERAL: Diarreas: causadas porque al quedar bloqueados los receptores α2
presinapticos inhibidores de la secreción de acetilcolina en las terminaciones ganglionares
parasimpáticas habrá un aumento de la acetilcolina que traerá aumento del tono y motilidad
intestinal.
❖ PRAZOSINA:
Antagonista selectivo de α1 adrenérgicos.
Su efecto antihipertensivo se debe porque bloquea a estos receptores en las arterias y venas
lo que ocasiona en la RPV y del RV. TA.⤓ ⤓ ⤓
❖ TRIMETAFAN / MECAMILAMINA:
Antagonista selectivo de los receptores Nn en los ganglios simpáticos.
Interrumpen la transmisión ganglionar adrenérgica al competir con la acetilcolina con la
disminución en la liberación de noradrenalina desde la terminación nerviosa de la neurona
posganglionar, por lo que disminuye la estimulación de los receptores α adrenérgicos
vasculares, de este modo se produce:
Vasodilatación arteriolar, de la RPV, TA⤓ ⤓
Su aplicación se limita al tratamiento a corto plazo de la hipertensión asociada con el
aneurisma disecante de la aorta y a la producción de hipotensión controlada durante la
cirugía.
Efectos colaterales:
Estos fármacos también bloquean los receptores Nn de los ganglios parasimpáticos. Lo que
provoca efectos tales como: dificultad para orinar, resequedad bucal, visión borrosa,
constipación, etc.
❖ CAPTOPRIL / ENALAPRIL:
Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina prescrito para el tratamiento de la
hipertensión grave.
❖ COSARTAN / SARALAZINA:
Antagonista competitivo de la angiotensina. IECA Y cosartan nefroprotector.
❖ ENALKISEN / RENILKISEN:
β bloqueadores. ⤓ Lib renina ⤓ lib angiotensina II.
❖ RESERPIN / GENELIDINA:
Impiden la captación de adrenalina o Noradrenalina y depleta el granulo de almacege.
VÓMITOS.
❖ METOCLOPRAMIDA / DOMPERIDONA( benzamidas)
Antagonistas dopaminergicos D2, 5-H13/antagonista D2, antiemético y aumenta la motilidad
gástrica wue se produce durante la náusea y el vómito promoviendo la normal contracción
anterógrada. No atraviesa la membrana hemato encefálica, puede darse en pacientes con
Parkinson tratados con L-Dopa especialmente la domperidona. Los D2 se encuentran en la
zona ZQG, una pequeña zona quimiorreceptora en el suelo del 4to ventrículo que al activarse
por sustancias químicas produce vomito y; en el tubo digestivo.
❖ FENOTIACINA:
Antagonista dopaminergico D2. Atraviesa la barrera hematoencefálica y provoca efectos
extrapiramidales graves.
❖ BUTIROFERONAS/ HALOPERIDOL / DOPERIDOL:
Antagonista no selectivo de los receptores α1 y α2.
❖ DEMENHIDRAMATO / DIFENHIDRAMATO:
Aantihistamínico H2, debido a las reacciones antialérgicas. Movimiento y prevención del mav.
Contribuye a la eficacia pero también previene. Prevención por mareo por mov. Y producción,
dismin. La secreción localizada en zona quimiorreceptora.
❖ ONDASENTRON:
Antagonista 5-HT3.
❖ Serotonina. Histaminergicos H1.
ÚLCERA.
❖ PIRENZEPINA / TELENZEPINA:
Antagonista muscarinico selectivo M1. Disminuye la secreción de ácido clorhídrico y la
motilidad gástrica.
❖ PROPANTELINA / ATROPINA:
Antagonista muscarinico selectivo M1, M2, M3. Atropina es no selectiva. Disminuye la
motilidad gástrica, dismin. Secreción de ac. Clorhídrico.
Efecto colateral (sequedad de la boca, taquicardia, visión borrosa disminución de la orina,
constipación).
❖ CIMETIDIN / RANITIDINA:
Histaminergicos H2 bloquea histamina endógena libre H2, en abundancia en la mucosa
gastroduodenal, pueden combinarse con otro M. inhibidores de la bomba de protones.
❖ MISOPROSLOL / OMEPRASOL:
Antagonista de prostaglandinas, se aplica en úlceras inducidas por AINES para evitar efectos
indeseables de AINES inhibe secreción de cloro.
PARKINSON.
❖ L-DOPA:
Precursor de dopamina. Agonista dopaminergico.
❖ DIFENTIRDAMIDA:
Antihistaminergico H1, debido a sus acciones antimuscarinicos mejoran algunos síntomas como
la sialorrea.
❖ SEGLINA sectico MAOB.
Dopamina del SNC y administrado en conjunto con la L-Dopa.
❖ TALCAPORE / ENTASPORE:
El Parkinson se trata con fármacos anti colinérgicosy agonistas dopaminergicos.
GLAUCOMA.
❖ PILOCARPINA:
Agonista no selectivo de M3 receptores muscarinicos. Disminuye el drenaje al humor acuoso.
❖ TIMOLOL / DETAXOLOL / LEVABUNOLOL:
Antagonista no selectivo receptor β1-β2, disminuye la producción de humor acuoso
(glaucoma ámpula)
❖ ECOTIOFATO / NEOSTIGMINA / FISIOSTIGMINA:
Anticolinestéricos: depresión de acetilcolinesterasa receptores M.
❖ ADRENALINA / FENILEFRINA:
Dismin. Prod. De humor acuoso, no glaucoma α estrecho.
❖ ACETOZOLAMIDA:
Agonista adrenérgico: inhibe la anhidrasacarbónica para tratamiento del glaucoma.
ÍLIO PARALÍTICO
❖ BETANECOL:
Agonista muscarínico que estimula la contracción del musculo liso del tubo digestivo por la
estimulación de los receptores M1 localizados en el plexo mientérico y de receptores M3
localizados en la fibra muscular.
Acciones: aumenta el peristaltismo y relaja los esfínteres del tubo digestivo.
❖ NEOSTIGMINA:
Inhibe la colinesterasa, lo que aumenta las concentraciones de acetilcolina en las sinapsis
muscarínicas del músculo liso intestinal, lo que produce un incremento de la actividad
peristáltica y un alivio de la distención abdominal.
SHOCK
En el tratamiento del shock no parece ser tan importante el fármaco que se utiliza sino su
empleo en el momento oportuno y en la dosis adecuada
❖ FENILEFRINA:
Agonista selectivo de receptores α vasculares, que aumentan la resistencia vascular
periférica.
❖ ADRENALINA/NORADRENALINA:
Agonista adrenérgico no selectivo que aumenta la resistencia vascular periférica (en α)
como el gasto cardíaco en B.
❖ DOPAMINA:
Agonista adrenérgico que con sus acciones hemodinámicas es la amina simpático mimética
utilizada en el tratamiento de esta afección. Estimula receptores dopaminérgicos D1 y
produce vasodilatación renal, mesentérica y coronaria. En las dosis altas es utilizado para el
shock, ya que estimula los receptores vasculares α1 adrenérgicos y produce vasoconstricción,
aumento de la resistencia vascular periférica y de la TA.
❖ DOBUTAMINA:
Agonista adrenérgico utilizado si en el shock el índice cardíaco esta bajo en relación con el
deseado para el aporte de oxígeno.
Acciones: aumenta la contractilidad miocárdica por los B1 y por lo consiguiente el GC.