Cardiopatia_tirotoxica_reversible_secund

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Cartas al Editor
Cardiopatı́a tirotóxica reversible secundaria a tirotoxicosis
facticia
Reversible thyrotoxic cardiopathy secondary to thyrotoxicosis
factitia
Sr. Editor:
La tirotoxicosis facticia (TF) es una causa infrecuente de
hipertiroidismo, secundaria a la administración exógena de
hormona tiroidea (HT). Las manifestaciones cardiovasculares de
la TF no suelen ser graves aunque pueden llegar a serlo1, por lo
que nos ha parecido de interés presentar el caso de una paciente
con cardiopatı́a tirotóxica reversible secundaria a TF.
Mujer de 63 años que acudió a nuestro hospital en el año 2000
por nerviosismo e insomnio en relación con el tratamiento con
Triacanas (Triac o 3,5,3’ ácido triyodotiroacético) (1,05mg/dı́a), un
metabolito de triyodotironina (T3) utilizado como fármaco dieté-
tico. En la analı́tica destacaba tirotropina (TSH) inferior a 0,1mU/ml
(valores normales [VN]: de 0,5 a 4mU/ml); tiroxina (T4) total de
1,4mg/dl (VN: de 4,5 a 12,5mg/dl) y T3 de 69mg/l (VN: de 0,7 a 2mg/
l), por lo que se le diagnosticó TF secundaria al uso de Triacanas, y
sus sı́ntomas desaparecieron tras la retirada del fármaco.
En 2007, en otro centro, se diagnosticó a la paciente de un
trastorno dismórfico corporal debido a una pérdida de peso
asociada al abuso crónico de Levothroids (levotiroxina) (500mg/
dı́a) y furosemida (80mg/dı́a). Precisó un ingreso involuntario
donde se determinó una TSH inferior a 0,1mU/ml, T4 total de
15mg/dl y T3 de 3,1mg/l; aunque tras una mejorı́a inicial, la
paciente mantuvo el abuso crónico de fármacos.
En 2008 acudió a nuestro hospital por disnea progresiva, tos y
edemas en extremidades inferiores tras la retirada de la
medicación durante la semana previa debido a un cuadro
autolimitado de vómitos. A su ingreso, la presión arterial era de
120/70mmHg, la frecuencia cardı́aca era de 110 latidos por
minuto, la frecuencia respiratoria era de 32 respiraciones por
minuto y la temperatura era de 35,6 1C. No se encontraron
exoftalmos ni bocio, aunque destacaba una auscultación pulmo-
nar con crepitantes bibasales y edemas en las extremidades
inferiores. En el electrocardiograma (ECG) al ingreso se observó
una taquicardia sinusal a 110 latidos por minuto con ondas T
negativas persistentes en las derivaciones V3-V6. En la radiografı́a
de tórax se observó un derrame pleural bilateral e infiltrados
alveolares bibasales, mientras que la toracocentesis mostró un
trasudado. En la analı́tica destacaba una velocidad de sedimen-
tación globular de 15mm/h, sodio de 130meq/l, potasio de
3,4meq/l, TSH inferior a 0,1mU/ml, T4 total de 13,2mg/dl, T3 de
2,1mg/l, anticuerpos antitiroideos negativos (incluidos anticuer-
pos antimicrosómicos y antitiroglobulina) y tiroglobulina de
0,1 ng/ml (VN: de 0,2 a 70ng/ml). La gammagrafı́a tiroidea con
99mTc constató la ausencia completa de captación isotópica de la
glándula. Se realizó un ecocardiograma que mostró una leve
disfunción sistólica del ventrı́culo izquierdo (VI) con una fracción
de eyección del VI (FEVI) del 48% (VN: superiores al 55%),
moderada disfunción diastólica del VI y moderada hipertensión
arterial pulmonar con una presión arterial pulmonar de 50mmHg
(VN: inferiores a 25mmHg). La coronariografı́a no mostró lesiones
significativas en las arterias coronarias y la ventriculografı́a
mostró una presión telediastólica del VI de 22mmHg (VN: de 5
a 9mmHg).
Se diagnosticó a la paciente de insuficiencia cardı́aca conges-
tiva en relación con una cardiopatı́a tirotóxica secundaria a TF y
presentó una buena evolución con tratamiento diurético y
bloqueadores b. Seis meses después del alta hospitalaria la
paciente no presentaba signos de insuficiencia cardı́aca, el ECG
mostraba un ritmo sinusal a 65 latidos por minuto con
normalización de las ondas T negativas en precordiales, y el
estudio ecocardiográfico y las HT plasmáticas eran normales.
Aunque la TF puede deberse a la ingesta accidental de HT2, la
mayorı́a de los casos corresponden a pacientes con una enferme-
dad psiquiátrica subyacente o a obesos en tratamiento con
fármacos dietéticos3.
El hipertiroidismo produce múltiples alteraciones en el
sistema cardiovascular que pueden causar insuficiencia cardı́aca
y que son potencialmente reversibles4. Globalmente, consisten en
un estado hiperdinámico con aumento de la FEVI en reposo y
reducción de la FEVI durante el esfuerzo, hipertrofia del VI,
taquiarritmias supraventriculares (la más frecuente es la fibrila-
ción auricular), disminución de las resistencias vasculares sisté-
micas e hipertensión arterial pulmonar. La insuficiencia cardı́aca
congestiva es la forma de presentación clı́nica inicial en el 6% de
los hipertiroideos de cualquier etiologı́a y la mitad de los casos los
pacientes tienen disfunción del VI. Estos casos se asocian a la
presencia de fibrilación auricular, edad avanzada y cardiopatı́a
preexistente, y en un tercio de los casos se desarrolla una
miocardiopatı́a dilatada persistente5. En nuestra paciente, el
factor desencadenante de la cardiopatı́a tirotóxica fue la inte-
rrupción de la ingesta subrepticia de diuréticos.
Como regla general, el tratamiento terapéutico de la cardio-
patı́a tirotóxica deberı́a iniciarse con diuréticos de asa para
reducir la sobrecarga de volumen, mientras que los vasodilata-
dores como los nitratos no estarı́an recomendados debido a la
disminución de las resistencias sistémicas, secundaria al hiperti-
roidismo. Los bloqueadores b reducen los sı́ntomas de tirotoxico-
sis y controlan la frecuencia cardı́aca, aunque pueden reducir la
contractilidad cardı́aca y deben iniciarse con precaución6.
En el caso presentado, después de descartarse otras etiologı́as
causantes de cardiopatı́a y dada la normalización ecocardiográfica
y del perfil tiroideo tras la suspensión del abuso de HT y con el
tratamiento administrado, se orientó el cuadro como una
cardiopatı́a tirotóxica reversible secundaria a TF en una paciente
con un trastorno somatomorfo.
Este caso es un ejemplo más de que la TF es una causa
reversible de insuficiencia cardı́aca y que el clı́nico deberı́a
sospechar una ingesta subrepticia de HT exógena en pacientes
con un trastorno psiquiátrico subyacente o en obesos en
tratamiento con fármacos dietéticos, incluso en pacientes
ancianos7.
www.elsevier.es/medicinaclinica
Med Clin (Barc). 2010;134(9):418–424
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Roger Argelich a,�, Santiago Nogué-Xarau b, Gl �oria Garcı́a-Segarra a
y Francesc Fernández-Monrás a
a Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitari, Sagrat Cor,
Barcelona, España
b Sección de Toxicologı́a, Hospital Clı́nic, Barcelona, España
�Autor para correspondencia.
Correo electrónico:argelich3@yahoo.es (R. Argelich).
doi:10.1016/j.medcli.2009.02.026
Amnesia global secundaria a un hematoma espontáneo del
cuerpo calloso
Global amnesia secondary to a callosal bleeding
Sr. Editor:
Los pacientes con amnesia global acuden a los servicios de
urgencias médicas al presentar un cuadro clı́nico de instauración
aguda caracterizado por desorientación temporoespacial y amnesia
anterógrada sin focalidad neurológica, que suele durar de 5 min a 24
h (amnesia global transitoria); la fisiopatologı́a y la etiologı́a de esta
entidad clı́nica aún continúa siendo incierta1,2. Algunos autores han
relacionado la amnesia global con episodios de hipoxia cerebral en el
contexto de factores de riesgo vascular, trastornos cognitivos,
depresión, ansiedad y efectos secundarios de ansiolı́ticos3–5. Por
otra parte, los pacientes con hematomas en el cuerpo calloso se
trasladan a los servicios de urgencias médicas con cuadros clı́nicos
comatosos de instauración súbita y de muy mala evolución con
rápida progresión a la muerte. No obstante, se han publicado casos
aislados de pacientes con hematomas del cuerpo calloso que se
inician como sı́ndromes de desconexión interhemisférica6,7.
Describimos el caso de una mujer de 74 años sin antecedentes
de trastornos neurológicos previos, que acudió con un cuadro de
amnesia global secundario a un hematoma espontáneo en el
esplenio del cuerpo calloso. Presentamos la evolución clı́nica, los
estudios paraclı́nicos y el perfil neuropsicológico de esta paciente.
Mujer de 74 años, con hipertensión arterial leve, hipotiroidis-
mo y dislipidemia controlada, sin historia de alcoholismo ni de
desnutrición; independiente para las actividades de la vida diaria
y estado cognitivo previo aparentemente normal según familiares.
Ingresó por desorientación temporoespacial, amnesia anterógrada
y cefalea leve de instauración súbita de 6 h de evolución. En la
exploración fı́sica al ingreso destacaba presión arterial 140/
85mmHg y saturación de oxı́geno del 98%. Buen estado general,
afebril e hidratada. En el aspecto neurológico, presentaba una
escala de Glasgow de 15 puntos, estaba desorientada en tiempo y
en espacio, sin déficit motor proximal ni distal, con sensibilidad
superficial conservada, heminegligencia sensitiva izquierda (ex-
tinción sensitiva), sin alteraciones de nervios craneales ni rigidez
de la nuca. Los reflejos cutáneos plantares eran flexores
bilaterales, su marcha era adecuada y no tenı́a trastornos de
coordinación. En el fondo del ojo se evidenció una retinopatı́a
hipertensiva grado 1. El resto de la exploración fue normal,
incluida la exploración cardiorrespiratoria.
Se realizó analı́tica general y sedimento de orina que se
reportaron normales. En el ECG se evidenció un ritmo sinusal de
90 lpm. La tomografı́a computarizada (TC) de cráneo sin contraste
mostró un hematoma del esplenio del cuerpo calloso, con
invasión leve del ventrı́culo lateral izquierdo (fig. 1) y sin efecto
de masa. La resonancia magnética (RM) craneal confirmó el
hematoma descrito en la TC; además, descartó lesiones
expansivas y trombosis de los senos venosos. La angiografı́a por
RM descartó malformaciones arteriovenosas (MAV) en el área de
la hemorragia y aneurismas en el polı́gono de Willis, ası́ como
otras lesiones estructurales. Las concentraciones de la vitamina
B12 y la de ácido fólico fueron normales. El electroencefalograma
mostró una actividad lenta temporal izquierda. El estudio
neuropsicológico en las primeras 12 h mostró un perfil de
afectación cognitiva neocortical, de predominio temporal
izquierdo, un trastorno disejecutivo importante con déficit de
categorización, pensamiento lógico y abstracción, discalculia,
agrafia y apraxia constructiva compatible con un sı́ndrome de
desconexión interhemisférica cerebral. La paciente evolucionó
favorablemente y a los 4 dı́as estaba asintomática. Sólo al examen
fı́sico persistı́a la extinción sensorial, pero habı́a recuperado del
todo la orientación temporoespacial y fue dada de alta a los 8 dı́as
sin cambios clı́nicos. Realizamos una arteriografı́a convencional a
las 12 semanas que se reportó normal.
Los pacientes con cuadros de amnesia global que acuden a
urgencias suelen ser pacientes de edad avanzada, con algún grado
de deterioro cognitivo que en el contexto de alguna otra
enfermedad aguda (infecciones del tracto urinario, ictus isquémi-
cos o toxicidad por fármacos psicotrópicos), presentan cuadros
confusionales que usualmente son de rápida resolución. El caso
que presentamos tiene la peculiaridad de tratarse de un cuadro
confusional de instauración súbita con amnesia global y desorien-
tación temporoespacial además de signos de desconexión inter-
hemisférica (heminegligencia sensitiva) sin otra focalidad
neurológica y consciencia conservada, ocasionados por un
hematoma extenso del esplenio del cuerpo calloso de presen-
tación y evolución clı́nica muy benigna. Es de remarcar lo
infrecuentes que son estos hematomas y que habitualmente estos
pacientes llegan a urgencias con un importante deterioro de la
consciencia, muchas veces comatosos y frecuentemente mueren
por enclavamiento cerebral por compresión del tronco cerebral.
Como se ve en la descripción del caso clı́nico, la paciente se
mantuvo con pocas manifestaciones neurológicas hasta su egreso
del hospital a los 8 dı́as y con sólo una extinción sensitiva en la
extremidad superior izquierda. Hay algunos casos descritos en la
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2010;134(9):418–424 419
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dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2009.02.026