Cardiopatia_Isquemica

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
facultad de medicina 
universidad autónoma de Sinaloa
Componentes de una arteria
Células Endoteliales capa íntima
Túnica media debajo de la íntima
adventicia
Célula Muscular lisa
Ateroesclerosis
Valentín Fuster
Barcelona 1943
Mount Sinaí NY
“La Placa de ateroma vulnerable”
LA PLACA DE ATEROMA VULNERABLE
Los Factores de Riesgo Aterogénico 
Se incrementaron a raíz de la Revolución Industrial 
Ateroesclerosis
DEFINICIóN
La Ateroesclerosis es una enfermedad focal de la capa interna de las arterias grandes y medianas 
Atero esclerosis
ATEROSIS
Ateroma: pasta blanda y rica en Lípidos 
ESCLEROSIS
tejido duro y rico en colágeno
esclerosis
aterosis
Luz 
del vaso
Factores de riesgo aterogénico
hombre de más de 40 años y mujer postmenopáusica
herencia
hipertensión arterial sistémica
diabetes 
dislipidemia 
Tabaquismo
Sedentario
Obesidad
Disfunción Endotelial
Ateroesclerosis
Ateroesclerosis carotidea
Ateroesclerosis cerebral
Ateroesclerosis coronaria
Ateroesclerosis aortica
Ateroesclerosis arterias renales
Ateroesclerosis de miembros inferiores
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Definición: Es la Enfermedad del Corazón producida por isquemia miocárdica consecutiva a la obstrucción coronaria por ateroesclerosis (98%) o por vasculitis o espasmo
Definición:
Es la Entidad Clínico-Patológica resultante de la disminución del aporte de oxígeno al miocardio
La mayoría de los casos por una obstrucción ateroesclerótica de las arterias coronarias
 
CARDIOPATía ISQUéMICA
17
ateroesclerosis
tabaquismo
Hipertensión
arterial
Edad y
 gènero
LDL 
elevado
diabetes
Seden tarismo
Cardiopatía
ISQUEMICA
E V C
NEFROES
CLEROSIS
Insuficiencia arterial 
Miembros inf
Aorto 
esclerosis
CARDIOPATIA 
ISQUÈMICA
ASINTOMÁTICO
ANGINA ESTABLE
ANGINA 
INESTABLE
INSUFICIENCIA
CARDIACA
IAM SIN ELE
VACION ST
IAM CON ELE
VACION ST
MUERTE
SúBITA
ARRITMIA 
VENTRICULAR
Asintomática
Arritmia ventricular
Insuficiencia cardiaca
Angina estable
Muerte Súbita
Síndrome Coronario agudo 	 
 Angina inestable 
IAM con elevación del ST
IAM sin elevación del ST
Manifestaciones de Cardiopatía Isquémica
ISQUEMIA SILENTE (Asintomática)
75% de los eventos de isquemia en la angina estable son silentes
Dx por Holter o Prueba de Esfuerzo con depresión de 1 mm del ST durante 1 min 
Cohn la divide en 
1)totalmente asintomática, 2)sintomática después de IAM y 3)ocasionalmente sintomática
Cardiopatía Isquémica
Depresión del ST (Lesión Subendocárdica)
Semiología del dolor torácico
Cardiopatía isquémica
Dolor toracico agudo
Causa frecuente de atención en el servicio de urgencias
Solamente 15 a 20% de los pacientes cursa con angor
IAM no diagnosticado tiene el doble de mortalidad
Historia clínica
Laboratorio, Ecg de reposo, Ecg de esfuerzo, ecocardiograma de estress, gammagrafía y rnm
Dolor toracico agudo no isquémico
Dolor pleurítico: dolor agudo lancinante, provocado por movimientos respiratorios o la tos
Localización pectoral izquierda o dorsal
Dolor en sitio de choque de la punta
Dolor fugaz
Dolor que dura horas o dias
Dolor toracico agudo no isquémico
Dolor osteomuscular
Erge
Ansiedad, angustia 
Tromboembolia pulmonar
Pericarditis
Disección aórtica
Dolor Osteomuscular
Osteocondritis
Enfermedad de Tietze
Miositis, fascitis, tendinitis 
ERGE
Ansiedad
Astenia Neurocirculatoria o Corazón de soldado o sindrome de DaCosta o Neurosis cardiaca
Disfagia, Odinofagia, Acedias, reflujo
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Que es Angina?
Es la sensación de incomodidad, opresión o dolor en cara anterior de tórax
Se denomina Estable si se relaciona a esfuerzo o equivalentes
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGINA ESTABLE
Es de curso crónico
Se presenta con esfuerzo físico o equivalentes
Cede con reposo
ECG durante la crisis con lesión subendocárdica
Normal fuera de la crisis: Requiere Prueba de esfuerzo
Se relaciona a una placa estable
Descrita por Heberden en 1768
Prueba de Esfuerzo o Electrocardiograma 
de Esfuerzo
En banda sinfín
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Canadian Cardiovascular Society
Clase I: angina en presencia de 		es fuerzo intenso
Clase II: discreta limitación. Ir 	cuesta arriba o subir escaleras
Clase III: marcada limitación con 	actividad habitual
Clase IV: incapacidad para realizar 	actividad habitual o angor en 	reposo
Masculino 65 años
Tabaquismo 30 años
1 cajetilla/día
Síndrome metabólico
Obesidad y HAS
TGC elevados y HDL bajo
Después de comida copiosa,
refiere opresión torácica al subir escaleras, 10 min de duración, cedió con reposo
TA 160.90,fc 82.estertores
ECG reposo normal
¿Como se clasifica?
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGINA DE PRINZMETAL
Descrita en 1959 
Se caracteriza por angina en reposo con elevación del segmento ST
Existe espasmo coronario focal
Las coronarias están permeables
Angina de prinzmetal
trastorno cardíaco caracterizado por episodios de angina, causada por vasoespasmo, por contracción del músculo liso de la pared del vaso más que por ateroesclerosis. fue descrita en 1959 por el cardiólogo americano myron prinzmetal (1908-1987). 
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 
Angina Inestable 
IAM sin elevación del ST
IAM con elevación del ST SCA con elevación del ST
SCA sin elevación del ST
ANGINA ESTABLE
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
ANGINA INESTABLE
ANGINA INESTABLE
Cuadro Clínico situado entre la angina estable y 	el IAM
Angina de 1era vez, angina en crescendo y angina 
 en reposo
ECG sin datos de IAM _________
Enzimas cardiacas normales
 Formación de trombo por ruptura de placa 
 ateromatosa
ANGINA INESTABLE
ANGINA DE PRIMER INICIO
ANGINA CRECIENTE
ANGINA EN REPOSO
ANGINA DE PRIMER INICIO
ANGINA CRECIENTE
ANGINA EN REPOSO
CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD
		A
	B	C
	I
	IA	IB	IC
	II
	IIA	IIB	IIC
	III
	IIIA	IIIB	IIIC
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Angina Inestable
IAM sin elevación del ST
IAM con elevación del ST
Angina estable
El trombo ocluye parcialmente la luz arterial
Cardiopatía isquémica. Síndrome coronario agudo sin elevación del st
Infarto agudo del miocardio 
Principal causa de muerte en el mundo occidental
Dolor retroesternal intenso, irradia a mandíbula, cuello, hombros, brazos, dorso, epigastrio, con diaforesis y disnea y sensación inminente de muerte
Cardiopatía isquémica. Síndrome coronario agudo sin elevación del st
IAM sin elevación del ST
Cuadro Clínico similar al de la Angina Inestable
Existe necrosis subendocárdica
Por lo cual hay elevación de Biomarcadores
El Electrocardiograma con lesión subendocárdica
Cardiopatía isquémica. Síndrome coronario agudo sin elevación del st
IAM sin elevación del ST
No cursa con onda q
Antes llamado subendocárdico
ECG sin datos de IAM transmural
Enzimas cardiacas elevadas
Manejo similar a la angina inestable
LABORATORIO Y EXáMENES DE GABINETE
ANGINA INESTABLE e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST
LABORATORIO
TROPONINAS
RELACIONADO A NECROSIS DE MIOCITOS
ES EL MARCADOR DE ELECCION PARA IAM
EN ANGINA INESTABLE SE ESPERA QUE SEA NEGATIVO
SI MOSTRARA ELEVACION SON CANDIDATOS A INTERVENCIONISMO
LABORATORIO
PROTEINA C ULTRASENSIBLE
se produce en el hígado en presencia de daño, inflamación o infección tisular
En Angina Inestable clase III existe elevación hasta de 70%
La PCR disminuye con el uso de aspirina o estatinas
LABORATORIO
Péptido natriurético b
Se produce en los ventrículos y es manifestación de actividad neurohumoral
Correlaciona con la presión elevada del VI en relación a la isquemia 
En un dato pronóstico para muerte e IAM
Niveles normales del PNB y Troponina tienen poca posibilidad de eventos cardiovasculares
LABORATORIO
Cpk MB Corazón
MM músculo estriado
BB Cerebro
Tratamiento
Síndrome coronario sin elevación del st
Tratamiento de sca sin elevacion del st
Aliviar el dolor
Evitar la progresión del daño y la muerte estabilizando el trombo
Preservar la mayor cantidad de miocardioposible
Tratamiento de sca sin elevacion del st
En caso de dolor torácico o cambios electrocardiográficos en las últimas 48 horas, hospitalizar al paciente
Monitorizacion continua si es posible
Aliviar el dolor
Iniciar terapia antitrombótica
Tratamiento de sca sin elevacion del st
Oxigeno suplementario si la saturación de oxigeno es menor de
Concentración de oxigeno en el aire ambiente
Concentración de oxigeno suplementario
Tratamiento de sca sin elevacion del st
Morfina
Disminuye ansiedad y dolor
Disminuye consumo de oxigeno
2 a 5 mg intravenosa cada 15 a 30 min
Administrar inicialmente nitritos 
Tratamiento de sca sin elevacion del st
Aspirina
Inhibe tromboxano a2 y con ello la agregacion plaquetaria
Reduce el riesgo de muerte en un 50%
Clopidogrel
Antagoniza Adp que favorece la agregación plaquetaria
Puede usarse junto con la aspirina
Juntos disminuyen la incidencia de muerte en 23%
Tratamiento de sca sin elevación del st
HEPARINA
Útil en SCA sin elevación del ST con riesgo intermedio o alto
Heparina no fraccionada 60 u/kg en bolo y despues 12 u/kg por hora mantener tp en 50-70 segundos
Heparina fraccionada (enoxaparina) 
Síndrome coronario agudo con elevación del st
infarto AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST
ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
EXPERT CONSENSUS DOCUMENT
Third universal definition of myocardial infarction
Third universal definition of myocardial infarction
Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons,
Bernard R. Chaitman and Harvey D. White: the Writing Group on behalf of the Joint
ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction
EXPERT CONSENSUS DOCUMENT
1er consenso en año 2000
2do consenso en el año 2007
3er consenso en año 2012
A partir del 2do consenso recibió la adhesión de la ESC, ACC,AHA, WHF
 Third universal definition of myocardial infarction
IAM se reconoce por:
Datos clínicos
Electrocardiograma
Biomarcadores de necrosis miocárdica
Imagenología
patología
Third universal definition of myocardial infarction
 Clasificación clínica del IAM
IAM espontáneo o tipo 1
IAM secundario a isquemia 2
Muerte cardiaca por IAM 3
IAM asociado a procedimientos de revascularización
 
 Third universal definition of myocardial infarction
 Fisiopatología 
Formación de trombo por ruptura de placa vulnerable 
 
IAM CON ELEVACION DEL ST
Cursa con onda Q
Antes llamado transmural
ECG con lesión subepicárdica
Enzimas cardiacas elevadas
Terapia trombolítica
Y cual es el cuadro clínico		
infarto AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST
Dolor retroesternal intenso, irradia a mandíbula, cuello, hombros, brazos, dorso, epigastrio, con diaforesis y disnea y sensación inminente de muerte
Pálido, sudoroso, habitualmente hipertenso, ritmo regular a menos que tenga extrasístoles o arritmia, taquicárdico o bradicárdico, galope
El EKG es primordial 
ECG inicial establece
 
La localización del infarto El tamaño aproximado del infarto
La coronaria afectada
El tiempo aproximado de evolución 
Y ya después de 3 horas
ENZIMAS CARDIACAS
Creatininfosfoquinasa (CPK)
Isoenzima CPK-MB
Se eleva a las 4 – 6 hs
Troponina T y Troponina I
Alta sensibilidad 
Se eleva a las 3-6 hs 
LABORATORIO
Cpk MB Corazón
MM músculo estriado
BB Cerebro
Troponina
Es más específica para necrosis miocárdica ya que es parte de la tropomiosina
Aparece más tempranamente
Tiene implicación terapéutica
Útil para discriminar IAM sin elevación ST
IAM con elevación del ST (STEMI)
 ECG (localización y extensión)
 
 Edad
Pronóstico
	90%					FC
								TA
								KK a que se refiere KK
Complicación: I C
Clasificación de Killip Kimball
KKI no evidencia de IC 					5.1%
KKII disnea, estertores crepitantes, 				3er ruido, IY, Rx HVCP 13.6%
KKIII edema agudo pulmonar 32 %
KKIV choque cardiogénico 60-80%
Las complicaciones del IAM podemos agruparlas en: 
Trastornos del Ritmo 
Taquiarritmias 
Bradiarritmias 
Trastornos de la conducción 
Complicaciones Mecánicas 
Rotura de pared libre 
Pseudoaneurisma 
Rotura del tabique interventricular 
Disfunción mitral isquémica 
Insuficiencia mitral por rotura de músculo papilar 
 y claro….
	muerte súbita
Tratamiento del IAM con elevación del st	 [stemi]
Cardiopatía Isquémica
Tratamiento
Síndrome Coronario agudo sin elevación del ST
Angina 
Inestable
NSTEMI
SICA con elevación del ST
STEMI
DOLOR
Morfina quita dolor y ansiedad. 2-5 mg IV si no cede con NTG sublingual
Fibrinolisis
Agentes antiplaquetarios
ASPIRINA 80-325 mg masticados. 
Clopidogrel 75 1x1 o Ticlopidina
OTROS: Betabloqueadores, IECAs,
Nitritos , calcioantagonistas
Angioplastía
Enoxaparina 1 mg/Kg
Quitar
 dolor
Morfina intravenosa 3 a 5 mg
Otro analgésico
TERAPIA
TROMBOLITICA
Estreptoquinasa 1 500 000 iv en 1 hora primeras 4 hs
Alteplase 
TERAPIA DE REPERFUSION
Angioplastía Coronaria primeros 90 minutos
Cirugía de revascularización miocárdica
Aspirina 325 mg masticados y posteriormente 80 a 100 mg diariamente por via oral
Clopidogrel 75 mg diariamente asociado a la aspirina o solo si hay contraindicación para administrar aspirina
Prasugrel
Inhibidores de Glicoproteína plaquetaria IIB IIIA 
BETABLOQUEADORES
Reducen la isquemia recurrente
Reducen las arritmias letales
Mejoran la sobrevida en ausencia de terapia de reperfusión
	Metoprolol
	Atenolol 
	Carvedilol
NITRITOS
Puede aplicarse por vía intravenosa u oral
Reduce el tamaño del infarto
Mejora la función miocárdica regional al disminuir la precarga y la poscarga
Reduce en 15% la presión sistólica en normotensos y 30% en hipertensos
Administrar en bolo 12.5 a 20 mcg y después por infusión 10-20 mcg/min con aumento gradual 5-10 mcg cada 5 minutos
IECA
Mejora la función ventricular izquierda
Reducen la incidencia de I. cardiaca y de reinfartos
Aumentan la sobrevida
Disminuyen muerte súbita
Calcioantagonistas
Las Dihidropiridinas del tipo de la Nifedipina están contraindicadas
Verapamil útil en presencia de TPSV
Diltiazem últil en angina persistente
Manejo de Lípidos
Estatinas a dosis altas
Hidroximetilglutaril CoA reductase (HMG-CoA reductasa)
LDL por debajo de 100 mg/dl
CARDIOPATIA ISQUEMICA
TRATAMIENTO : 
Aspirina 80-325 mg al día
Clopidogrel 75 mg al día
Heparina bajo peso molecular
Betabloqueadores: Metoprolol 50-200
Nitritos via sublingual (angor)
IECA captopril 12.5 a 75 mg
Más del 90% de los pacientes con IAM con elevación del ST, tienen oclusión trombótica de la arteria coronaria
La TROMBOSIS resultante de la ruptura de una placa vulnerable es un proceso de coagulación que se produce en un lugar y momento equivocados °
Elegir FIBRINOLISIS si:
Idealmente en la 1era o 2da hora de evolución pero se aceptan hasta 12 horas
No es posible practicar Intervención Coronaria Percutánea en los primeros 90 minutos 
INDICACION DE TERAPIA FIBRINOLITICA
Clase I
Paciente con IAM sin contraindicaciones, en las primeras 12 h de evolución, con elevación del ST de 0.1 mv, en por lo menos 2 derivaciones+
La misma condición previa pero con la aparición de BRIHH
INDICACION DE TERAPIA FIBRINOLÍTICA
CLASE III
No administrarlo si el cuadro clínico tiene más de 24 h
No administrarlo si el ECG únicamente muestra depresión del segmento ST
Fibrinolisis Mecanismo de acción
Estado actual de la Fibrinolisis
Fibrinolíticos
1era Generación
Estreptocinasa
Urocinasa
Estafilocinasa
2da Generación
Anistreplasa (APSAC)
PA de tipo hístico t-PA
Alteplase, duteplasa
Prourocinasa (scu-PAsaruplasa
3era Generación
Reteplasa (r-PA)
Lanoteplasa (n-PA)
TNK-t-PA
PA de vampiro
Estafilocinasa
ESTREPTOCINASA
Es un fibrinolítico inespecífico
Propicia la conversión de plasminógeno en plasmina y el agotamiento de fibrinógeno, plasminógeno y factores V y VIII circulantes
Dosis recomendada 1.5 millones en una hora
ESTREPTOQUINASA
ISIS 2 (second international study of infarct survival)
reacciones alérgicas 4%
Choque anafiláctico 0.5%
Hipotensión arterial 7-10%
Activador del plasminógeno de tipo hístico (t-PA)
Proteasa natural considerada activador del plasminógeno fisiológico
Alteplase y Duteplase
Afinidad por complejo plasminógeno- fibrina: le confiere selectividad
No antigénico ni produce hipotensión
Alteplase
Para un paciente de 70 kg
15 mg en bolo
50mg durante 30 minutos 
35 mg durante 60 minutos
CONTRAINDICACIONES DE TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Sangrado interno activo
Historia de un accidente cerebrovcascular
Cirugía o trauma intracraneales o intraespinales recientes
Neoplasma intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma
Diátesis hemorrágica conocida
Hipertensión severa no controlada
109
Andreas Gruentzig
(1939-1985)
Realizó la primera angioplastiacoronaria, en Suiza, en 1977
F i n
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
ANGINA INESTABLE
IAM SIN ELEVACION DEL ST
NSTEMI
IAM CON ELEVACIÓN DEL ST
STEMI
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